Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad

Presentación del tema: "Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad"— Transcripción de la presentación:

1 Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad
Inmunología Básica 4° Semestre Dra. Carmina Flores Domínguez

2 Hipersensibilidad La respuesta inmune se induce y trabaja sobre bases generales, independientemente de cuál sea el resultado.

3 Hipersensibilidad Cuando el resultado es un daño se habla de

4 Hipersensibilidad Reacciones alérgicas Rechazo trasplantes
Enf. Autoinmunes Enf. Infecciosas

5 Hipersensibilidad Gell y Coombs en 1963
Analizaron las patologías con componentes inmunológico para clasificarlas.

6 Hipersensibilidad

7 Hipersensibilidad Roitt incluye además otro tipo de hipersensibilidad mediado por anticuerpos. Hipersensibilidad estimuladora Hipersensibilidad tipo V

8 Hipersensibilidad HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Reacciones alérgicas.
Antígenos responsables---- alergenos. Anticuerpos reaginas.

9 Hipersensibilidad Reacción de tipo inmediata.
Se desencadena una respuesta IgE contra... La reacción suele ser reversible.

10 Hipersensibilidad Los signos clínicos de la anafilaxia son variados.
Dependen del órgano choque y magnitud de la respuesta.

11 Hipersensibilidad No todos los pacientes presentan los mismos síntomas. No todos con la misma intensidad. Algunos mortales como Choque Anafiláctico.

12 Hipersensibilidad La atopia la desarrollan individuos sensibilizados.
Esta sensibilización requiere el contacto previo con el alergeno.

13 Hipersensibilidad Susceptibilidad genética.
Individuos hijos de padres alérgicos mayor tendencia a ser alérgicos. Probabilidad ambos padres 50%, y solo uno 30%.

14 Hipersensibilidad La mayoría de los antígenos que ocasionan alergias son materiales abundantes en el ambiente. Medicamentos también pueden inducirlas.

15 Hipersensibilidad La inducción requiere la participación de: APC’s Th2
Céls. Cebadas Fibroblastos Eosinófilos

16 Hipersensibilidad Los antígenos penetran al organismo a través de mucosas y piel. Capturados por céls. Fagocíticas. Procesadas Presentadas a céls. T

17 Hipersensibilidad Se favorece la estimulación de céls. Th2 en individuos atópicos. Producción de IL-4 IL-6 IL-10 IL-13

18 Hipersensibilidad Estas citocinas, y en particular IL-4 e IL-13
Regulan el cambio de clase en las células B a favor de las Ig’s IgG1 e IgE. Cuando las céls. T que se activan son las Th1 se favorece la expresión de Ig’s no reagínicas.

19 Hipersensibilidad Los pacientes atópicos tienen niveles elevados de IgE. Ig que se enlaza con gran afinidad a receptores presentes en la superficie de céls. Cebadas y basófilos. Aquí permanecen por periodos prolongados de tiempo.

20 Hipersensibilidad Las células cebadas o mastocitos están distribuidos por todo el cuerpo. Particularmente en la proximidad de las superficies en contacto con el medio externo.

21 Hipersensibilidad Contienen gránulos con: Mediadores preformados
Sintetizan otros mediadores después de su activación.

22 Hipersensibilidad Los mediadores preformados incluyen: Heparina,
Histamina, Triptasa, Quimasa, Carboxipepsidasa PAF (Fact. Activador de plaquetas)

23 Hipersensibilidad Los mediadores sintetizados incluyen: TNF TNF
GM-CSF (Factor Estimul Colonis granulocits, mastocits) FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblastos) IL-4 IL-5... Quimiotáctica para eosinófilos IL-8... Quimiotáctica para neutrófilos

24 Hipersensibilidad A través de los mediadores las céls. Cebadas participan en: Inflamación Coagulación Angiogénesis Fibrosis

25 Hipersensibilidad El contacto del Ag con las moléculas de IgE fijas a las céls. Cebadas. Dispara en estas células cambios morfológicos y bioquímicos.

26 Hipersensibilidad Degranulación de células cebadas
Liberación de mediadores preformados Síntesis y liberación de otros mediadores PAF e IL-5.

27 Hipersensibilidad TNF e IL-4 liberados por céls. Cebadas.
Inducen también síntesis de EOTAXINA por fibroblastos. EOTAXINA es quimiocina para eosinófilos, adicional a IL-5.

28 Hipersensibilidad Se atraen eosinófilos (y neutrófilos) y son activados. Los gránulos de eosinófilos contienen: Proteína básica citotóxica MBP Proteína catiónica Microbicida ECP Peroxidasa Neurotoxina

29 Hipersensibilidad Eosinófilos activados sintetizan y liberan
Leucotrienos (LTB4) Radicales libres IL-4 IL-5

30 Hipersensibilidad Los mediadores liberados tienen efectos similares:
Vasodilatación Músculo-constricción Bronquio-constricción Hiperreactividad bronquial Rinitis

31 Hipersensibilidad HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Citotóxica
Participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular con o sin participación del C.

32 Hipersensibilidad Destrucción eritrocitos en transfusiones incompatibles. Lesiones de eritroblastosis fetal Anemias causadas por algún medicamento.

33 Hipersensibilidad Mecanismo de lesión
Interacción Ig’s (IgG ó IgM) con Ag’s celulares endógenos o con Ag exótenos absorbidos sobre células. Estos son reconocidos por receptores de céls. Citotóxicas.

34 Hipersensibilidad El daño lo lleva a cabo la célula NK.
Fagocitosis o... Libera sus gránulos (granzimas, perforinas, etc) a cél. Blanco. Lisis celular.

35 Hipersensibilidad HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Daño provocado por una reacción humoral Se procuden inmunocomplejos capaces de activar al C. Depósito de inmunocomplejos.

36 Hipersensibilidad Infección persistente Enf. Autoinmunes
Inhalación de productos antigénicos.

37 Hipersensibilidad Ej. Alveolítis alérgica extrínseca
Inhalación de Ag fúngicos Formación inmunocomplejos en alveolos.

38 Hipersensibilidad HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Celular Participan LT MQ’s
Citocinas

39 Hipersensibilidad Ej. Tuberculina Dermatitis por contacto
Hipersensibilidad granulomatosa.

40 Hipersensibilidad HIPERSENSIBILIDAD estimulatoria
Sobreestimulación de una célula secretora Una vez que ella interatúa con Ac’s dirigidos vs. Componentes de su superficie. Ej. Enf Graves