INTOXICACIONES POR METALES Y METALOIDES. - HIERRO. - PLOMO. - ARSÉNICO

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1 INTOXICACIONES POR METALES Y METALOIDES. - HIERRO. - PLOMO. - ARSÉNICO
INTOXICACIONES POR METALES Y METALOIDES HIERRO PLOMO ARSÉNICO MERCURIO CROMO FIEBRE DEL HUMO DE LOS METALES COBALTO ¤ METALES PESADOS: expresión que carece de base científica, se incluyen elementos metálicos de alto peso atómico como plomo y mercurio, otros más ligeros como aluminio y cobre y otros elementos no metales como arsénico La única característica común es su toxicidad y no justifica agruparlos bajo un título que alude a su densidad cuando ni siquiera están próximos en el sistema periódico DRA. ML IGLESIAS

2 HIERRO ¤ Generalidades ¤ Mecanismo de acción
- La intoxicación es VO Dosis hierro elemento ingerido ▪ > 20 mg/kg: manifestaciones GI ▪ > 40 mg/kg: toxicidad sistémica ▪ > 60 mg/kg: dosis mortal ¤ Mecanismo de acción - Se absorbe en duodeno-yeyuno en forma ferrosa - Se oxida a férrico y se forma ferritina - Se libera de la ferritina uniéndose a la transferrina. Si se sobrepasa la capacidad de unión a transferrina, circula libremente por plasma sin que se pueda excretar en caso de sobrecarga ¤ Manifestaciones clínicas 1ª Fase (hasta 2 h postingesta): efectos corrosivos sobre el tracto GI, vómitos, diarreas, dolor abdominal, hematemesis y melenas

3 ¤ Evaluación y diagnóstico
- 2ª Fase (2-12 h postingesta): mejoría clínica - 3ª Fase (12-48 h postingesta) insuficiencia hepatorrenal, acidosis metabólica severa, sepsis 2ª invasión bacteriana mucosa intestinal lesionada shock, HDA/B, convulsiones, letargia y coma ¤ Evaluación y diagnóstico - Rx simple abdomen: radiopacas - Cuantificación: sideremia antes de 4 h postingesta - Se pueden prever concentraciones séricas > 300 g/100 mL (54 mmoL/L) si hay > de un criterio: a) Leucocitosis > /mm3 b) Hiperglicemia > 150 mg/100 mL c) Vómitos y diarreas d) Rx simple abdomen positiva  presencia pastillas radiopacas

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5 ¤ Tratamiento Si ingesta VO < 4 h de 20 mg hierro/kg peso o manifestaciones clínicas 1.- Aspirado y lavado con agua bicarbonatada (50 mEq bicarbonato sódico 1M x litro de agua) y dejar mL de esta agua con 10 g de desferoxamina  conversión de hierro ferroso libre en sales no solubles de carbonato ferroso, que se absorbe con mayor dificultad - Tras el lavado nueva Rx de abdomen de control 2.- Añadir PEG VO/SNG: solución Evacuante Bohm®/Lainco® por VO/SNG: 1 sobre de g para disolver en 250 mL cada 15 min y un total de 2-3 litros a pasar en 2-3 horas o en perfusión continua. Dosis superiores no presentan mayor eficacia y  riesgo broncoaspiración Prevención de los vómitos con ondansetrón Ingesta dosis potencialmente mortal obliga SIEMPRE a practicar descontaminación digestiva en el intervalo de las primeras 24 horas 3.- Alcalinizar la orina con bicarbonato sódico EV (pHU: 7,5)

6 4.- Antídoto: DESFEROXAMINA  EVIDENCIA II
100 mg desferoxamina: 8,5 mg hierro - Si concentraciones séricas > 500 g/100 mL o síntomas graves: 15 mg/kg/h (máxima dosis: 80 mg/kg/24 h) en 100 mL SG 5% IV c/4 h durante 24 h o hasta que desaparezca el color rosado de la orina - Si < 500 g/100 mL o ausencia sintomatología pero suponemos que ha tomado > mg/kg hierro elemento o cumplen criterios: realizar "prueba desferoxamina" administrar vía IM 40 mg/kg (máximo 1 g)  si la orina es de color vino o rosado  existe hierro libre  el paciente precisa más deferoxamina - Reacciones adversas: la vía EV puede provocar hipotensión arterial Raramente reacciones anafilácticas. Molestias digestivas. Si anuria o oligoanuria  diálisis

7 PLOMO JUGUETES CON ALTO CONTENIDO EN PLOMO PINTURAS CON PLOMO (ILEGAL DESDE 1978) ¤ Generalidades - Intoxicación habitualmente crónica, saturnismo, aunque puede presentarse como sintomatología aguda - Intoxicación más frecuente por metales en nuestro medio - Intoxicaciones laborales (vía INH): enfermedad profesional frecuente , fusión 1ª y 2ª mineral, fabricación y demolición baterías y plásticos, pulido y refinado metales, desguace buques, fabricación pinturas, barnices, esmaltes para cerámicas, gasolina con plomo, etc. - Intoxicaciones accidentales (vía digestiva): cocinar/almacenar alimentos/bebidas en recipientes de cerámica vidriada, ingesta bebidas alcohólicas destiladas ilícitamente en serpentines plomados, vinos tratados con sales de plomo (antifermentativos), aguas canalizadas por cañerías plomadas, niños que chupan juguetes, etc.

8 ¤ Manifestaciones clínicas
¤ Fisiopatología - Inhibe síntesis grupo hemo en los eritroblastos médula ósea, altera la disponibilidad medular del hierro   producción y vida media hematíes - Se vehiculiza por sangre y fija en hematíes (90%)  frotis sangre periférica: hematíes con punteado basófilo grosero Se elimina vía renal y por saliva. Se deposita en boca, inflama e infecta encías (gingivitis), lesión membrana periodontal (caída de dientes)  degradación alimentos + Pb retenido en la boca  depósito gris-azulado de sulfuro de plomo (color gris intenso)  "ribete gingival de Burton” ¤ Manifestaciones clínicas - Alteraciones digestivas: dolor abdominal cólico que se agudiza tras la ingesta y se acompaña vómitos y estreñimiento - Alteraciones SNC: cefalea, insomnio, alteración carácter (irritabilidad) y memoria, depresión, así como polineuropatía periférica (afectación del nervio radial). Si convulsiones y coma  probable hipertensión intracraneal

9 ¤ Evaluación y diagnóstico: determinación de la plumbemia
- Alteraciones hematológicas: anemia - Alteraciones renales: nefropatía crónica por plomo HTA, hiperuricemia (gota) e insuficiencia renal crónica - En todo paciente que presenta una enfermedad tubulointersticial crónica de origen incierto debe investigarse como causa el plomo - Alteraciones sistema reproductor: impotencia, esterilidad, abortos, etc. ¤ Evaluación y diagnóstico: determinación de la plumbemia - Marcador de exposición reciente: plomo basal en orina (hasta 40 g/dL) - Marcador de exposición crónica: plomo en orina tras la administración de EDTA cálcico disódico ▪ Si g/dL = revisar condiciones trabajo ▪ Si > 70 g/dL = apartarlo del puesto trabajo y valorar la conveniencia de tratamiento quelante

10 ¤ Ludwing Van Beethoven (1770-1827)
¤ Francisco Goya ( ) - Probable víctima del saturnismo que debió influir en el carácter como en la obra del pintor ¿Causa de su sordera? - Fuente: blanco de plata o blanco plomo o blanco de Krems (carbonato básico de plomo o “albayalde”) y el amarillo de Nápoles (antimoniato de plomo) Fueron utilizados por los artistas hasta mediados del siglo XIX y figuran entre las pinturas más tóxicas ¤ Ludwing Van Beethoven ( ) - Sufrió problemas gástricos desde los 20 años, irritabilidad, cambios de humor y depresión. ¿Causa de su sordera a los 26 o 27 años? - Melancolía, tristeza e irritabilidad de carácter: III, V y IX sinfonía - Causa de la muerte: saturnismo demostrado x análisis ADN de los cabellos y fragmentos óseos de la parte posterior del cráneo - Fuente: vino en copas de plomo o algún tipo de tto médico

11 ¤ Benjamín Franklin (Carta a Benjamín Vaugham, 31-Julio-1778)
- Carolina del Norte denunció “ron de Nueva Inglaterra”: envenenaba a la gente ocasionándoles “cólico seco o pictonum” con parálisis EEII por el uso serpentines de plomo en las destilerías - Cajistas de imprentas: calientan las cajas de tipos y las emanaciones  temblor de manos - Agua consumida proveniente de los techos de los tejados “cólico seco o pictonum” - Termina la carta: el plomo es nocivo para la salud desde hace > 70 años y usted podrá observar con verdadera inquietud cuánto tiempo puede pasar antes de que el público evite el plomo ¤ Vincent Van Gogh ( ) La razón de su demencia e irritabilidad se agravaron por una intoxicación crónica por plomo (saturnismo, carbonato "blanco de plata" y cromato "amarillo de cromo") proveniente de sus pinturas + intoxicación aguda por ingesta de absenta (absintismo): inflamación encías y caída de dientes, dolores abdominales, convulsiones, anemia, neuropatía periférica con debilidad de manos, alucinaciones visuales y auditivas ...

12 LA AEGORÍA DE LA PINTURA MUCHACHA CON COPA DE VIN
EDEMAS MUCHACHA CON COPA DE VIN DEPRESIÓN LA ALCAHUETA ¤ Vermeer ( ): gran artista holandés del siglo XVII - Pb: pigmentos de sales de carbonato (blanco) y cromato de Pb (amarillo) se absorben fácilmente a través de la piel manos y boca si el pintor sujeta el pincel con la boca, o por vía INH cuando fabricaban colores pintura al óleo - Mercurio: rojo bermellón se absorbe muy poco por vía GI pero sí su vapor por vía pulmonar y cutánea - Disolventes y aceites para la preparación de la pintura al óleo  facilita lesiones de la piel  potencian absorción de Pb y Mg Alcohol (“vino”): potencia absorción de ambos metales Pb: gingivitis e infección encías (caída de dientes). Ribete de Burton. Cólicos abdominales espasmódicos difusos, dispepsias, epigastralgia, anemia (color pálido-grisáceo o plúmbico , debilidad, irritabilidad y cansancio. Edemas Mercurio: estomatis con úlceras (caída de dientes). Ribete de Gilbert - Pb y Mg: alteración comportamiento (cambio brusco carácter, irritabilidad), temblores y afectación nervio radial  descenso rendimiento y técnica Camacho T et al. Vermeer: Los colores tóxicos del plomo y del mercurio. Rev. Toxicol 2011;28:115-18

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14 ¤ Tratamiento 1.- ANTÍDOTOS = QUELANTES: solo en PLOMO INORGÁNICO, si es orgánico los quelantes son ineficaces - EDTA cálcico disódico: mg/kg/día (máximo 50 mg/kg/día) EV repartido 2 dosis, a pasar en 60 min por vía central (extravasación muy dolorosa), durante 5 días. Efecto 2ª: posible lesión tubular renal per liberación Pb  asegurar un buen flujo renal EEUU, succímero (DMSA): 10 mg/kg/8 h VO durante 5 días y 10 mg/kg/12 h durante 14 días

15 En casos graves: 4 horas antes de administrar EDTA cálcico disódico, administrar 1 sola dosis BAL (dimercaprol) IM a dosis de 3 mg/Kg, la inyección es dolorosa y presenta alergia cruzada del solvente con los alérgicos cacahuetes - D-PENICILAMINA (contraindicado alérgicos penicilina): 25 mg/kg/día (máximo 2 g/día) VO repartido 2-3 dosis en estómago vacío durante 3 semanas. Efectos 2ª: náuseas, vómitos, fiebre, exantema, proteinuria, leucopenia, disfunción hepática, autoinmunidad y sdr. Stevens-Johnson Monitorización de cobre 2.- Monitorización niveles plomo durante al menos 1 año después de finalizado el tratamiento

16 ARSÉNICO ¤ Generalidades
- Conocido desde la antigüedad por su uso criminal porque anhídrido arsenioso carece sabor, olor y se mezcla fácilmente con líquidos o alimentos - En Roma murió víctima del As el emperador Augusto - En el siglo XII, la famosa envenenadora Toffana causó > 600 víctimas con Acqua Toffana o Acqua de Nápoli que se cree que contenía As más opio o cantáridas. ¿Mozart? - Acquetta o cantarella di Perugia a base de As y vísceras de cerdo putrefacto fue muy usado en los anillos por Lucrecia y César Borgia Jane Austen, autora "Orgullo y Prejuicio"y "Sentido y Sensibilidad", pudo haber muerto envenenada con As en 1817 (análisis ADN del pelo) "Volaverunt" de Antonio Larreta Ferreira (premio Planeta 1980): nos cuenta "probable suicidio de la Duquesa Cayetana de Alba (siglo XIX) con pintura verde Veronese (combinación de arseniato y acetato de Cu) - Metaloide con propiedades intermedias entre metales y no metales Forma aleaciones con metales pero también enlaces covalentes con el carbono, hidrógeno y oxígeno. Está presente en: aire, agua y alimentos 16

17 - Compuestos inorgánicos: trióxido de arsénico o arsénico blanco, pentóxido de arsénico, arsenato sódico o potásico, arsenito, etc. - Compuestos orgánicos: menos tóxicos como el mesarsoprol - Forma gaseosa: gas arsina o arsenamida cuando los metales que contienen arsénico son expuestos a los ácidos - Fuentes 1.- Agricultura/industria: rodenticidas, conservantes de madera, fabricación y utilización herbicidas, insecticidas fungicidas, colorantes del vidrio y cerámica y metalurgia (aleación con otros metales) Gas arsina: fundido y refinado de metales, galvanizados, industria microelectrónica 2.- Alimentación (presencia geológica): agua de pozo (Ej.: India) y alimentos marinos 3.- Medicamentos: compuestos pentavalentes As (arsenobenzoles) en el tratamiento de las parasitosis

18 ¤ Intoxicación: tentativa autolítica, accidental o crónica
¤ Intoxicación: tentativa autolítica, accidental o crónica. Potencialmente mortal: mg de arsénico - Absorción por VO, INH y cutánea. Los compuestos orgánicos As se absorben mejor inorgánicos y pentavalentes más que trivalentes - Órganos diana: hígado, riñón, tracto digestivo, piel y faeneras - Semivida: 10 h. Eliminación: vía urinaria - Manifestaciones clínicas 1.- Intoxicación aguda por As ▪ Cuadro GI tipo coleriforme: náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal y olor "ajo" en el aliento ▪ Síntomas CV: SDRA, trastornos conducción (prolongación QT con TV polimorfa), hipotensión y muerte Trióxido de arsénico: prolongación QT por bloqueo del retardo de la rectificación de la corriente de K+ Drolet B et al. Unusual effects of a QT-prolonging drug, arsenic trioxide, on cardiac potassium currents. Circulation 2004;109:26-9 Balakumar P et al. Arsenic exposure and cardiovascular disorders: an overview. Cardiovasc Toxicol 2009;9:169-76 ▪ Síntomas neurológicos: delirio, desorientación, agitación, convulsiones, debilidad y espasmos musculares, calambres, parestesias y pérdida fuerza, insuficiencia respiratoria neuromuscular y coma Examen neuropatológico: neuropatía axonal y mielínica con ocasional formación de bulbos de cebolla

19 - De forma tardía (semanas): degeneración axonal con polineuropatía sensitivo-motora
▪ Nefrotoxicidad: hematuria, proteinuria, cetonuria y bilirrubinuria ▪ Insuficiencia hepática  2.- Intoxicación aguda por arsina: tras 2-24 h aparece cefalea, disnea, debilidad, dolor abdominal, anemia hemolítica grave (Coombs negativo), hematuria e insuficiencia renal y hepática progresiva

20 3.- Intoxicación crónica o “arsenicosis”: efectos multisistémicos
- El trióxido de arsénico es cáustico: lesiones hemorrágicas ¤ Napoleón Bonaparte: probablemente sufrió un envenenamiento crónico por la utilización As para el cuidado capilar, testado en el ADN de los cabellos y no murió de cáncer ¤ ¿El arsénico mató a Simón Bolívar?: Paul Auwaerter (Universidad Johns Hopkins) postula el que murió a causa de un envenenamiento crónico por As (oscurecimiento de la piel, cefaleas y pérdida de peso) que le condujo a una grave enfermedad respiratoria (neoplasia pulmonar) por beber agua contaminada

21 "Efecto gota de lluvia": manchas marrones oscuras y otras sin pigmentación, manchas blancas
¤ Impacto de las aguas subterráneas ricas en arsénico (anomalía geológica): sobre las tierras y cultivos de trigo, patata, remolacha azucarera y zanahoria en Valladolid y Segovia excede el límite de 0,04 mg/Kg propuesto para uso agrícola. Se combina con oxígeno, cloro y azufre formando compuestos inorgánicos de arsénico Universidad de Valladolid e Instituto de Recursos Naturales y Agrobiología de Salamanca, 2009 ▪ Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal tipo cólico  ▪ Lesiones piel/faneras: hiperhidrosis, engrosamiento cutáneo palmas/plantas, alopecia difusa y estrías transversales blanquecinas uñas (líneas "Meé-Aldrich"), hiperpigmentación y epiteliomas La queratosis de palmas y plantas suelen aparecer después de un período latencia habitual de 10 años Smith et al. Bull WHO 2000;78: Para  riesgo lesiones cutáneas inducidas por altas [As] agua de pozo  vitaminas grupo B y antioxidantes Environ Health Perspect 2008;116:

22 GINGIVITIS ULCERO-NECROTIZANTE AGUDA EN INCISIVOS Y CANINOS
¤ ¿Qué es la enfermedad de “pies negros (BFD, blackfoot disease”)? entumecimiento y frialdad EEII que progresa a claudicación intermitente, gangrena y amputación espontánea 2ª a la aterogenicidad por As que unido HTA y DM causa microangiopatía Tseng CH. Angioloy 2002;53:529-37 - Lesiones mucosa bucal: gingivoestomatitis necrotizante severa muy dolorosa y hemorrágica con úlceras mucosas e hipersialorrea (As es sialogogo) - Alteraciones neurológicas: polineuropatía sensitivo-motora que afecta a las extremidades inferiores 2ª a degeneración axonal ¤ Caso clínico: hombre de 52 años, agricultor, que presenta pérdida progresiva de fuerza. Examen neuropatológico biopsia nervio periférico: neuropatía axonal sin imágenes de regeneración y degeneración axonal - Lesiones hepáticas: hipertensión portal y  transaminasas - Hipoplasia medular: bicitopenia (anemia, leucopenia y/o trombopenia) - Neoplasias: piel, pulmón y riñón

23 ¤ Evaluación y diagnóstico
- Potencialmente mortal aunque el paciente permanezca horas e incluso 2-3 días sin apenas síntomas - Analítica completa: anemia con alto índice reticulocitario, anisopoiquilocitosis, trombopenia (50%) y acidosis metabólica con hiato aniónico - ECG - Rx tórax y abdomen: As en el estómago es una masa radiopaca - Medición en sangre/orina/cabello y detección en uñas y piel (unión de la queratina a los grupos sulfhidrilos) Concentraciones tóxicas: orina > g/L y pelo > 5 mg/kg. Se puede detectar hasta 10 días después de la exposición ¤ Sospecha clínica: en todo paciente en situación de hipoperfusión tisular con acidosis de causa no aclarada, especialmente si existe diarrea o alteraciones hematológicas y sobre todo si existen alteraciones cutáneas o neurológicas

24 ¤ Tratamiento 1.- Descontaminación digestiva: aspirado y lavado gástrico (< 60 min). No es útil carbón activo. PEG VO/SNG = 2-3 L en 2-3 h. Prevención de vómitos con ondansetrón 2.- Antídotos - BAL (dimercaprol): pacientes sintomáticos o asintomáticos que han tomado una dosis tóxica o arseniurias > 200 mg/L: 2,5-3 mg/kg/4h IM profunda durante 3 días y dosis de 5 mg/kg/4 h en casos graves. Al 3er día c/12 h durante 10 días hasta que desaparezcan los síntomas. Se recomienda la alcalinización urinaria. Efectos adversos: inyección dolorosa, náuseas, vómitos, quemazón peribucal, dolor torácico, taquicardia, HTA, ansiedad, leucopenia y alteraciones del perfil hepático. Si déficit de G-6-FDH posible hemólisis o alérgicos a los cacahuetes por reacciones cruzadas del solvente D- Penicilamina: VO, 25 mg/kg/día repartido 3 dosis con un máximo de 2-3 g/día durante 3 semanas en estómago vacío. Monitorizar siempre el cobre en orina. Efectos adversos: alergia cruzada con las penicilinas, náuseas, vómitos, fiebre, exantema, proteinuria, leucopenia, disfunción hepática, autoinmunidad de Stevens-Johnson 3.- Intoxicación por arsina: no es útil ningún quelante y se debe realizar exanguinotransfusión para evitar la hemólisis

25 ¤ Complicaciones: arritmias (Ej
¤ Complicaciones: arritmias (Ej.: TV), está contraindicado el uso de quinina o procainamida, pues el arsénico prolonga el intervalo QT

26 MERCURIO ¤ Generalidades: tres formas de mercurio
▪ Mercurio metálico o elemental 1.- Termómetros y barómetros, inabsorbible vía digestiva. Pequeñas cantidades como 1 termómetro no requiere tto específico. Masiva: PEG 2.- Vía pulmonar (INH laboral) y sistémica: neumonitis, bronquiolitis necritizante, SDRA, debilidad, escalofríos, afectación neurólogica y renal 3.- Vía IV (tentativa autolítica, ADVP): embolización pulmonar  fibrosis y necrosis muscular severa ▪ Sales orgánicas (antisépticos): síntomas digestivos y neurotoxicidad tardía ▪ Sales inorgánicas: corrosivas y manifestacipnes sistémicas ¤ Tratamiento: descontaminación digestiva, aspirado-lavado, carbón activo y quelantes si manifestaciones sistémicas (D-penicilamina, DMSA y DMPS: orgánicos; y BAL o dimercaprol o sulfacthín: inorgánicos) ¤ CASO CLÍNICO (Vera P y Marruecos L Hospital de Sant Pau): intento de autolisis con una inyección de mercurio metálico en ESI. Análisis toxicológico: [mercurio] sangre, 120 mcg/L (N < 15 mcg/L, trabajadores < 25) y 70 mcg/L orina (N < 5 mcg/g, trabajadoes < 50). Tto: quelante y quirúrgico para desbridamiento

27 CROMO ¤ Generalidades - Se encuentra en carnes, cereales, huevos y verduras. Una dieta equilibrada brinda la cantidad necesaria de cromo que requiere el organismo ( microgramos por día en personas adultas) - Suplementos dietarios a base de picolinato de cromo recomendados para reducir las grasas y aumentar la masa muscular. La ANMAT recomienda no ingerir > 1 cp/día ¤ Manifestaciones clínicas: perturbaciones de la atención (dificultad conducción de vehículos) y alteraciones de la función motora

28 FIEBRE DEL HUMO DE LOS METALES (MFF: METAL FUME FEVER)
¤ Generalidades - Síndrome clínico del resultado de la INH de óxidos de metales altamente concentrados Derivados combustión de metales volátiles: zinc (metal responsable de la mayoría de los casos), magnesio, cadmio, manganeso, berilio, cobre, aluminio, plata, antimonio, estaño y vanadio en exposiciones laborales, asociada principalmente con soldaduras. Merchant J et al. Emergency Medicine 2001;13:373-75 ¤ Manifestaciones clínicas - A las 4-8 h postexposición: similar a un cuadro gripal, cefalea, fiebre, escalofríos, tos seca, disfonía, náuseas, vómitos y dolor abdominal inespecífico - A las 8-12 h: mialgias y artralgias - A las h: síntomas desaparecen espontáneamente Se confunde con un proceso vírico agudo, bronquitis o neumonía

29 ¤ Evaluación y diagnóstico
▪ Exploración clínica: normal a excepción de crepitantes o sibilantes a la auscultación pulmonar ▪ Laboratorio: leucocitosis transitoria ▪ Pruebas funcionales respiratorias:  flujo espiratorio máximo por segundo (FEV1) y capacidad vital forzada (FVC) comportándose como un patrón de predominio obstructivo ▪ Rx de tórax: DLN. Excepcional: presencia de infiltrados pulmonares bilaterales difusos ¤ Tratamiento: sintomático. Con el uso de corticoides se ha visto una evolución favorable

30 COBALTO

31 BIBLIOGRAFÍA 1.- Acedo MS et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. $ª edición. MSD. 2.- Dueñas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. 1999, Masson, S.A. 3.- Carey C et al. S. Sobredosis. En Manual Washington de terapéutica médica. 10ª edición, Masson, 1999. 4.- Lloret J et al.Protocolos terapéuticos de Urgencias. Hospital de la santa Creu i Sant Pau. 3ª edición. Springer-Yerlag Ibérica. 5.- Shannon B et al. Envenenamiento e intoxicaciones. En: Jenkins J et al. Manual de Medicina de urgencias. 2ª edición. Masson-Little, Brown. 6.- Llorét J et al. Pautes aconsellades en la descontaminació digestiva de les intoxicacions agudes. Quaderns dÜrgències 2001;18: 7.- Munné P et al. Antídotos, ¿cuando y como utilizarlos?. Edicomplet, 1996. 8.- Fernández-fernández FJ, González-González C, Ameneiros-Lago E, Martínez-Debén S, Pía G, Sesma P. Intoxicación por plomo. An Med Interna (Madrid) 2002;19: 9.- Prada JL, De la Torre J, Del Arco A y Galeas F. Intoxicación por arsénico: un problema diagnóstico. Rev Clin Esp 2002;202:43-6. 10.- Otermin M, Belzunce M, Tratamiento ambulatorio de la intoxicación por plomo. An Med Interna (Madrid) 2002;19: 11.- Repetto M. Toxicología de Postgrado. Ed Área de Toxicología. Universidad de Sevilla. CD-ROM. Sevilla, 2004. 12.- Lacal JM, Noguero P, Biedma D, Mangas A. Fiebre del humo de los metales. A propósito de un caso asociado a manganeso. Rev Clin Esp 2005;205(3): 13.- Arroyave C et al. Intoxicación por sales de hierro en una embarazada. Rev Toxicol 2005;22:41-3. 14.- Culla A, Butjosa M, Nogué S, De la Sierra A. Saturnismo: una causa olvidada de dolor abdominal. Rev Clin Esp 2005;205(5):249. 15.- Suárez ML, González-Delgado FJ, González D, Rubio C, Hardisson de la Torre A. Análisis, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones arsenicales. Cuadernos de Medicina Forense 2004;35:5-14. 16.- Vera P, Marruecos L. Diagnóstico a primera vista. Jano 2006;1591:41: 17.- Tena G. Goya y su intoxicación crónica. Rev Toxicol 2002;19:124. 18.- Abizanda I. Jornadas sobre neurotoxicología laboral: neuroradiologiadeltrabajo.sen.es/jorneurotox99_ponencia3_nt.htm 1999. 19.- Rodilla V, Garcés C. Saturnismo en la música de Beethoven. Toxicología 2007;24:116-7. 20.- Fonte R et al. Anaemia and abdominal pain due to occupational lead poisoning Hematológica 2007;92(2):13-4. 21.- Martínez Melgar JL et al. Los antídotos en su lucha contra las intoxicaciones: a propósito de una intoxicación aguda por arsénico. Puesta al día en urgencias, emergencias y catástrofes 2009;2:89-92. 22.- Nogue S. Intoxicaciones agudas. Laboratorios Menarini (ISBN ) GRACIAS