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LAS ESQUIZOFRENIAS (II) HIPOTESIS PSICOBIOLOGICAS.

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1 LAS ESQUIZOFRENIAS (II) HIPOTESIS PSICOBIOLOGICAS

2 INTRODUCCION zEntidad compleja: yAl establecer el diagnóstico acertado por su carácter heterogéneo yVariaciones entre los pacientes: edad, forma de inicio, fenómenos asociados, respuesta tto z¿existe un único proceso etipatogénico o diferentes con distintas causas? zHoy día no se han identificado la homogeneidad en la E. ySolo se puede hablar en la E. de la interacción de múltiples factores etiológicos yNo es una enfermedad única yGrupo de trastornos que comparten algunas características zDistintas teorías explicativas xGenéticas xNeuroquímicas xAlteraciones cerebrales xVirales / sistema inmunológico

3 GENETICA Y ESQUIZOFRENIA (EPIDEMIOLOGIA GENETICA) zLa E. es una enfermedad familiar (figura 1)figura y1% población general // 10 % parientes de 1º grado yHasta un 48% en GM zPero los estudios familiares no establecen las bases genéticas de la misma (¿ambiente?) yEstudios de gemelos xLa concordancia es mucho mayor entre GM (46-48%) xPero que no sea del 100% abre interrogantes ambientalistas yEstudios de adopción xPermiten separar las influencias ambientales / herencia xConclusiones autores 1987: 1.Cuando una persona adoptada desarrolla E., la prevalencia es mucho mayor en los padres biológicos que adoptivos 2.Un miembro adoptado en familia con E, tiene menos riesgo que un hijo biológico Conclusión: la herencia está presente en la E, aunque se desconoce aún lo qué se hereda

4 GENETICA Y ESQUIZOFRENIA (EPIDEMIOLOGIA GENETICA)

5 zSe sospecha su origen biológico desde hace un siglo zParece más frecuente en determinadas familias (10 veces mayor si familiares de primer grado). zConcordancia GM 50%, frente a un 17% DZ yPero, ¿por qué no es del 100%) yImportancia también de factores ambientales zActualmente se han involucrado multitud de genes distribuidos en cromosomas 5, 6, 8, 10, 13, 15 y 22 y otros que codifican receptores de D y S yEstudios que no han logrado ser replicados Intentando encontrar las bases biológicas de la esquizofrenia

6 zCiertas anomalías anatómicas cerebrales yDilatación ventricular (80%) xNo siempre se relaciona con pérdida neuronal xNo específico de la E yDiferencias volumétricas en zonas como: xCorteza pre-frontal (relacionada con los síntomas negativos) xLóbulo temporal medial (incluye hipocampo / amigdala), tálamo xReducción de la glía x(resultados inconsistentes) yEl tratamiento durante años podría provocar las alteraciones neuro-patológicas Intentando encontrar las bases biológicas de la esquizofrenia

7 zEl propio diagnóstico de E es tan impreciso: Esquizofrenias zNo existe ahora ninguna molécula de origen biológico cuya media permita diagnosticar la E (Marcador) zLos estudios neuro-químicos tampoco son concluyentes: yHipótesis de la Dopamina, Serotonina, glutamato zDestaca la disminución en la actividad de la corteza pre-frontal: HIPOFRONTALIDAD yTener en cuenta que otros estudios no ven tantas diferencias yTener en cuenta el efecto de hipo-frontalidad de la medicación antipsicótica zEn suma, no existe ningún modelo fisio-patologico de la E experimental ySi se han apreciado cambios consistentemente por el efecto de los antipsicóticos Intentando encontrar las bases biológicas de la esquizofrenia

8 zLos marcadores genéticos son características heredadas, polimórficas, en los que se conoce el modo de transmisión y localización cromosómica yHLA. Antígenos de histocompatibilidad, diabetes, E.Múltiple yAsociación entre E Paranoide y el antígeno HLA A9 yAsociación entre E Hebefrénica y el antígeno A1 zLimitaciones 1.Asumen un modelo de herencia mendeliano que posiblemente no corresponde a la E 2.La penetrancia del gen de la E es reducida 3.Se constata en la E distintas formas de presentarse o de expresividad de los genes 4.Posibles errores diagnósticos GENETICA Y ESQUIZOFRENIA (MARCADOES GENETICOS)

9 z¿Qué es lo qué se hereda? ¿Hay genes específicos de la E? zPero se sabe que la E. difiere de los conocidos trastornos mendelianos (Corea), en los que se da: 1.La mayor parte de los trastornos mendelianos tienen una penetración completa (corea). No es cierto en la E 2.Son causados por un gen enfermo (efecto directo). No es cierto en la E 3.Son homogéneas en su etiología. No es cierto en la E, que es heterogénea. xmás comparable al cáncer: defectos de varios genes determinan un riesgpo para las distintas E / cánceres 4.Discontinuidad clara entre afectados y no-afectados. No es cierto en la E. ySe hereda el riesgo a padecer E, donde los modelos poligénicos (en combinación con factores ambientales) ofrecen una mejor explicación GENETICA Y ESQUIZOFRENIA (MODELOS DE TRANSMISION GENETICA)

10 NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA (NEUROTRANSMISORES: DOPAMINA) zDurante décadas uno de los focos de investigación más importantes zHipótesis DA: hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas; con incremento de DA que se relaciona con síntomas específicos de la E (+) zMecanismos: 1.Una excesiva producción de DA por las neuronas transmisoras 2.Exceso de DA sináptica 3.Hiperactividad funcional de las neuronas receptoras zHipótesis basada en hechos: 1.Los neurolépticos eficaces bloquean los receptores D (inhibiendo la actividad DA)neurolépticos 2.Los agonistas DA (anfetaminas) exacerban / provocan síntomas psicóticos zHoy no existe consenso sobre el papel de la DA en la E. Limitaciones: yFalta de evidencia directa de un incremento en la liberación de DA o su metabolito yDA y la heterogeneidad de la E. yAsí como de los síntomas psicóticos en otros trastornos. yCARLSSON (87) hipótesis dopaminérgicas en las psicosis

11 zLa falta de evidencia llevó a considerar que podía ser un incremento de los receptores DA post- sinápticos (concretamente los D2 que tienen una mayor afinidad con el 3H-Espiroperidol): ySe sabe que son estos receptores los implicados en la fisiopatología de la E yAutores relacionan las alteraciones dopaminérgicas en la E con una alteración en el córtex frontal (figura 2)figura yLa existencia de una lesión frontal en estos pacientes, destruye las aferencias DA a esta zona, generando: xUn córtex prefrontal hipodopaminérgico, responsable de los síntomas negativos y déficits cognitivos en la E.. xQue liberaría las aferencias dopaminérgicas subcorticales xEsta hiperactividad dopaminérgica subcortical provocaría la sintomatología + NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA (NEUROTRANSMISORES: DOPAMINA)

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13 zConclusiones: yLos sistemas NA intervienen en los estados psicóticos agudos y sufren algún tipo de alteración durante los periodos de exacerbación de la sintomatología NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA (NEUROTRANSMISORES: NA)

14 zRenovado interés en el sistema serotoninérgico zDesarrollo de antipsicóticos atípicos (clozapina, risperidona) con un potente efecto inhibidor del receptor 5-HT2 de la serotonina.antipsicóticos atípicos yEfectos combinados sobre los sistemas dopaminérgicos y serotoninérgicos NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA (NEUROTRANSMISORES: SEROTONIA -5 HT)

15 zEs el neurotransmisor inhibidor más abundante zSe han descrito alteraciones (reducción) en la actividad neuronal del GABA en la E zNo consistentes NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA (NEUROTRANSMISORES: GABA)

16 zSe estudia la interacción de la DA con los neuropéptidos zEstos pueden modular la actividad normal dopaminérgica NEUROQUIMICA Y ESQUIZOFRENIA (NEUROTRANSMISORES: PEPTIDOS)

17 zEl descubrimiento de los antipsicóticos innagura la edad de oro de la psicofarmacología yCon la introducción en 1952 de la CLORPROMAZINA (Largactil), derivada de un antihistamínico como la prometazina. xDescubrimiento casual (serendipity o serendipia) xSedante, cardiovascular, antiemético, potenciaba la acción de los barbitúricos, poca actividad antihistamínica yAntes: hospitalizaciones de por vida, el coma repetido por sobredosis de insulina, inducción de convulsiones por cardiazol, la hipnoterapia con barbitúricos xLa lobotomia o leucotomía del Lóbulo Frontal (EGAS MONIZ, premio Nobel 1949: provocaba síntomas frontales sutiles zEn 1958 se sintetizó también casualmente el HALOPERIDOL yMucho más potente que el Largactil yDecenas de derivados de los anteriores yDécada 1980 se sintetiza la CLOZAPINA (Leponex) xNo síntomas extrapiramidales xFármaco muy tóxico (leucopenia irreversible) zSíntesis en la década 90 de otros antipsicóticos atípicos con propiedades similares: RISPERIDONA, OLANZAPINA, SERTINDOL, QUETIAPINA, ZYPREXA, ZIPARXIDONA etc zRecientemente, debido a la elevada tasa de efectos secundarios de los antipsicóticos, su elevada tasa de abandonos, su limitada eficacia a largo plazo, algunos psiquiatras se han replanteado si realmente han supuesto un avance en la farmacoterapia de la E El descubrimiento de los antipsicóticos

18 zAunque los antipsicóticos se introdujeron hace más de 50 años, no se ha llegado a conocer del todo su modo de acción yHan surgido serias dudas sobre su efectividad yUna gran mayoría los abandonan por sus efectos secundarios yAlgunos estudios muestran que incremental los ingresos, frente a los no tratados yLa CV de los que siguen tratamiento suele ser muy baja zParece que el único mecanismo en común de los antipsicóticos es el bloqueo o antagonismo de ciertos receptores de la Dopamina (en particular D2). yParadójicamente, la APOMORFINA, agonista dopaminérgico (en particular D2) no causa psicosis en esquizofrénicos y además tiene efectos antipsicóticos. yAdemás, la hipotesis de la dopamina no parece tener apoyo empírico consistente en la explicación de la E yMás parece reducirse al gran efecto sedante (seguirían estando presentes las alucinaciones y delirios, solo que no parece molestarles tanto: un estado de indiferencia general). yTampoco alivian los llamados síntomas negativos (retraimiento social, la apatía, abulia, falta de iniciativa, lenguaje, emotividad) que son más presentes conforme avanza la enfermedad zLos grandes efectos secundarios: ySíntomas extrapiramidales: xDiscinesias xAcatisia xDistonias ySíndrome neuroléptico maligno yFormación de pechos en hombres )liberación de prolactina) yDisminución de la líbido ySíndrome de toxicidad conductual (estar drogado) yCambios anatómicos en el cerebro: hipertrofia de ganglios basales y atrofia corteza cerebral yDéficits cognitivos SE SABE CÓMO FUNCIONAN LOS ANTIPSICOTICOS?

19 zSe llaman así por la supuesta mayor eficacia para aliviar también los síntomas negativos, cognitivos y estado de ánimo. zEfecto similar sobre los síntomas positivos: de indolencia e indiferencia general, siendo así como parece aliviar. ySolo la CLOZAPINA parece cumplir en parte con este cometido zEl mecanismo de acción se conoce mejor zBloquean los receptores de la Dopamina, ciertos receptores de la Serotonina (en particular el subtipo 2A) y otros (acetilcolina, noradrenalina) yMoléculas sucias e inespecíficas yPor esta razón, causan menos efectos adversos yPero no acaban de actuar sobre los síntomas negativos zRecientemente, antipsicóticos de tercera generación (Aripiprazol) que modulan el sistema Serotonina-Dopamina. zEn general, ninguno de los actuales antipsicóticos tienen un mecanismo esencialmente diferente a los típicos y su eficacia en la E es casi tan limitada como la del Haloperidol zEfectos secundarios: yLa supuesta menor presencia es una ilusión yMenor la incidencia de los síntomas extrapiramidales ySedación, disforia, disfunción sexual, ganancia de peso, efectos endocrinos adversos, cardiovasculares (diabetes, hipertensión, lípidos en sangre), alteraciones hepáticas zConcluyendo: una tasa de abandono del más de 70% Las promesas incumplidas de los antipsicóticos atípicos

20 ALTERACIONES CEREBRALES zLa idea de relacionar la E con alguna alteración cerebral tiene larga historia: KRAEPELIN; BLEULER zHitos en la búsqueda de esta relación: yLa eficacia de los fármacos antipsicóticos yLa revolución tecnológica yEl desarrollo de las técnicas de neuroimagen: xEstructurales: TAC; RMN xFuncionales: RSC (Riego sanguíneo cerebral); PET (Tomografia por emisión de positrones); SPET (tomografía computorizada por emisión de fotones)

21 zSe confirma la presencia de alteraciones estructurales en el cerebro de algunos E (tabla 1)tabla 1.Dilatación ventricular ySu significado no es del todo claro yImportantes relaciones entre esta alteración y diferentes presentaciones de la enfermedad xSolo se dan en algunos pacientes con E xPuede ser un marcador útil para delimitar un subgrupo de pacientes yLos hallazgos más importantes 1.Se confirma en paciente con E crónicos y en pacientes con primer episodio 2.Relación con sintomatología negativa 3.Correlaciona con la presencia de déficits cognitivos o deterioro x¿Cuándo aparece? ¿Es progresiva?: sin datos concluyentes ALTERACIONES CERBRALES (ALTERACIONES ESTRUCTURALES: TAC // RMN)

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23 zTécnicas como el riego sanguíneo cerebral (RSC): yINGVAR (74): hipofuncionalidad cerebral yReplicado posteriormente por muchos autores zPET // SPET permiten obtener imágenes de estructuras subcorticales además de la función cortical. Hallazgos: 1.Alteraciones en las estructuras corticales frontales y temporales yLa hipofrontalidad relacionada con síntomas negativos yAlteraciones metabólicas temporales que se relacionan con síntomas positivos yAsimetría en lóbulos temporales con alucinaciones ySeveridad sintomatología y actividad metabólica temporal izquierdo yDisfunciones temporolímbicas y trastornos del pensamiento, lenguaje y alucinaciones 2.En las estructuras subcorticales (ganglios basales) yMayor densidad receptores D 2 en los ganglios basales (caudado y putamen) ALTERACIONES CERBRALES (ALTERACIONES FUNCIONALES: RSC // PET // SPET)

24 ALTERACIONES CERBRALES (ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS)

25 VIRUS Y SISTEMA INMUNITARIO zUn proceso infeccioso (viral) o una respuesta inmunológica en la explicación de la E zHipótesis viral general: la E resultado de una infección viral del SNC. Variaciones: 1.Virus lento que causan síndromes neurodegenerativos como en el Kuru o Enfermedad de C-J 2.Más que causar directamente, interfieren en la función del SNC de manera sutil, alterando el funcionamiento cerebral y causando la E 3.Un virus latente que se reactiva de forma periódica 4.Secuencias retrovíricas 5.La autoinmunidad: El Lupus Sistemático eritematoso (autoainticuerpos en el SNC asociado a síntomas psicóticos)

26 ESQUIZOFENIA Y NEUROVIRUS zUn tipo de virus como agente causante de la E. Evidencias: yDatos clínicos como las pequeñas malformaciones físicas yDatos epidemiológicos: variación geográfica / estacional en los nacimientos (invierno-primavera) de la prevalencia de la E. yPruebas de laboratorio

27 TRASTORNOS DE PERSONALIDAD TEMA 33

28 INTRODUCCION zLos trastornos de personalidad son T. muy arraigados en la persona que los sufre ySon estilos de comportamiento psicopatológico yDifícil de desarraigar yFuente de vulnerabilidad para otros trastornos (sicóticos y neuróticos) zSuelen estar mal tratados en los manuales al uso en psicopatología

29 zLa relación entre psicopatología y personalidad es peculiar: yLa psicopatología ha tenido influencia en la P. personalidad en la elaboración de modelos t.: xA nivel estructural (EYSENCK) xConstructos (KELLY) xDimensiones o rasgos (principalmente los negativos) yPoco peso de la psicopatología en la investigación de la personalidad (ansiedad, delincuencia, enfermedad crónica,..) xDistanciamiento e incoherencia entre ambas xLos distintos modelos en psicopatología xLa falta de contrastación científica en psicopatología de la personalidad, sustituida por el consenso (solución de compromiso) INTRODUCCION

30 zLas consideraciones anteriores determinarán el marco y desarrollo del capítulo: 1.Qué significa Trastorno de Personalidad (T. P.) 2.Evaluación del T. P., incidencia t prevalencia 3.Estudio comparativo de los sistemas consensuales / actuariales de los T. P. 4.Análisis y resultados de la P. académica en relación a los T. P. 5.Etiología y posible tratamiento de los T. P. 6.Datos acerca de la personalidad en el campo de la salud y sus secuelas INTRODUCCION

31 PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD zQué es la personalidad 1.Funcionamiento psicológico resistente al cambio, consolidado, que posee alta generalidad y coherencia en distintos contextos (EYSENCK) 1.Modelo dimensional o de los rasgos 2.Los T. P. están situados aquí pero en un modelos más categorial 2.Todo lo que identifica al ser humano a lo largo de su ciclo vital (ROYCE)

32 zLa evolución histórica de los T. P. representan la historia de la psicopatología. Tres tradiciones: 1.Como predisposiciones a tener un trastorno yTipologías médicas de Hipócrates y Kío yKraepelin (segunda mitad XIX): antecedentes premórbidos yKretschmer y Sheldon y sus tipobiologías dimensionales yJaspers (1919): no llegan a entidaes pero podrían serlo 2.Como perturbación de la evolución personal global (Millon, 1985) 3.Como trastornos o errores del proceso de socialización que produce daño en el que lo padece y en los demás, sin mediar problema biológico 4.Estas tres tradiciones tienden a coincidir en el DSM III y IV PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Una nota de reflexión histórica de los T. P.

33 zTres grandes sistemas actuariales: CIE-10 (OMS), DSM-III, III-R, IV (APA), Sistema multiaxial de MILLON zDSM-III-R (ver tabla 1) yT. P. cuando los rasgo de personalidad son inflexibles y desadaptativos a largo plazo ySe recogen once trastornos en el eje II en cuatro grandes conglomerados, en base al consenso. yDiagnósticos politéticos (combinaciones de la mitad más uno de los síntomas que se inclyen): heterogeneidad. A.Individuos raros y excéntricos: paranoide, esquizoide, esquizotípico. B.Personalidades erráticas, emocionales y teatrales: histriónico, antisocial, narcisista y limite C.Individuos temerosos con marcada ansiedad: dependiente, obsesivo-compulsivo, pasivo-agresivo, T. de evitación D.Mixto y atípico xDSM-IV xDiez T. P. más una categoría de no especificado (ver tabla 1) xPretende conseguir mayor coincidencia con la CIE-10 PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Tipos diferenciados en los sistemas de clasificación

34 zLa CIE-10 yNo aporta una definición concreta de lo que es un T.P.. Diferencia: xTrastornos específicos: paranoide, esquizoide, esquizotípico, disocial, inestabilidad emocional, histriónico, narcisista, ansioso, dependiente, anancástico, sin especifiicar xTrastornos mixtos xTrasformaciones persistentes de la personalidad: subsecuentes a.. yElevada coincidencia con el DSM yTampoco aporta gradación de la gravedad PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Tipos diferenciados en los sistemas de clasificación

35 zMillon (1981) yPunto de vista teórico de aprendizaje biosocial yLa personalidad se compone de pautas estables de afrontamiento al medio aprendidas, que conllevan cc instrumentales para lograr los R+ y evitar los R- yOrganiza los T.P. xPor la gravedad que suponen Leve-ligera: histriónico, dependiente, antisocial, narcisista Intermedia: pasivo-agresivo, obsesivo-compulsivo, evitador y esquizoide Alta: esquizotípico ( variantes), límite (variantes), y paranoide xSegún la naturaleza del refuerzo (+-). Por la fuente del refuerzo (yo / otros). Por las estrategias para conseguir los refuerzos (pasivas / activas) PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Tipos diferenciados en los sistemas de clasificación

36 yMillon (1981) xCaracterísticas que comparten los T.P.: inflexibilidad; círculos viciosos; fragilidad emocional xDescripciones de los T.P. siguiendo siempre un esquema: 1.Conducta observable del individuo 2.Conducta interpersonal 3.Estilo cognitivo o proceso de pensamiento que realiza 4.Cómo muestra las emociones 5.Percepción de sí mismo 6.Cuáles so los mecanismos de defensa primarios utilizados PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Tipos diferenciados en los sistemas de clasificación

37 EVALUACION zGeneralmente mediante entrevistas estructuradas y semiestructuradas (SCID del DSM-III), autoinformes e información aportada por otros zDistinguir entre problemas situacionales y rasgos de personalidad zProblemas principales que afectan a las entrevistas yEl efecto alo: formarse una primera impresión que dirige la entrevista yError fundamental de atribución: todo lo explica por los rasgos de personalidad yLa distorsión de la información aportada por el propio sujeto zVentajas yObservación directa del paciente zAutoinformes y16PF. MMPI. MCMI. NEO-PI. EPQ-AJ zInformación aportada por otros yNecesaria para complementar. Escalas de calificación yUn ejemplo: PAS de Tyrer: finalmente se obtiene una puntuación para cada uno de los 13 T.P.

38 zEn general, existen una serie de problemas en la evaluación de los T.P. yAdemás de la baja fiabilidad de los diagnósticos xArgumento: se utilizan sistemas categoriales para medir continuos entre normalidad-anormalidad (dimensiones) yPrincipales problemas argumentados: 1.Dificultad para establecer puntos de corte 2.Carencia de consistencia interna para las distintas categorías 3.Existencia de redundancias de síntomas entre los distintos T.P. 4.Posibilidad de diagnósticos múltiples de T.P. 5.Solapamiento con algunos síndromes del eje I 6.Tipos de rasgos medidos EVALUACION

39 xDificultad para establecer puntos de corte xEl sistema categorial sólo permite establecer si pertenece o no a una categoría xCriterio de prototipicidad: la mitad más uno (DSM-III) xLo anterior, en parte incoherente con la definicón de T.P. (rasgos inflexibles y desadaptativos que provocan malestar): xHabrá que posean menos del criterio y sea muy desadaptativo xHabrá muchas personas sin diagnosticar xEngrosarán otras categorías ( cajón de sastre) xAlternativas (WIDIGER 91-93): hacer un continuo desde nada proptotípico a total (10 = ausencia; 6= pleno) EVALUACION

40 xCarencia de consistencia interna para las distintas categorías xSe han observado importantes redundancias de síntomas entre los T.P. xIncluso, muchas veces, deberían darse diagnósticos múltiples xTYRER (85) llega a proponer que el diagnóstico no se haga en base a los distintos T.P., sino sobre los coglomerados propuestos (poco operativo) xLa falta de independencia entre los ejes I y II xTodos los pacientes deberían ser valorados en ambos ejes o tipos de trastornos (sistema básico biaxial) EVALUACION

41 zLa última crítica proviene de los mismos rasgos a medir. Principalmente de las pruebas utilizadas para medir los rasgos yDeberían evaluarse tanto los rasgos desadaptativos como los rasgos adaptativos. Proponen alternativas más dimensionales (WIDIGER): xModelo de EYSENCK: una alta puntuación en cualquiera de las tres grandes dimensiones (E, N, P) indicará una predisposición a generar una patología en situaciones de estrés alto xModelo de los big five: NEO-PIR de Costa y McCrae: parece clara la relación entre neuroticismo o inestabilidad emocional y los T.P.: T. Límite, Dependiente, Obsesivo-Compi¡ulsivo zVentajas generales de los sistemas dimensionales ySe resuelven los dilemas clasificatorios de los categoriales yDicen aportar datos empíricos yLa cantidad de información aportada cubriría un rango maás amplio de categorías yLos sistemas dimensionales permiten una mayor flexibilidad EVALUACION


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