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FARMACOS ANTIRRETROVIRALES Y LIPODISTROFIA
Esteban Martínez Hospital Clínic Barcelona
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Infección por VIH en 1999 enfermedades oportunistas
mortalidad por SIDA No erradicación de la infección por VIH Tratamiento indefinido: efectos secundarios cumplimiento resistencias
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Efectos corporales y metabólicos
5ªCROI ASOCIACION CON INHIBIDORES DE PROTEASA Acumulación de grasa visceral en abdomen (Miller, Rosenberg) Lipomatosis simétrica múltiple (Hengel) Jiba de búfalo (Roth, Lo) Lipodistrofia periférica, hiperlipidemia e insulinrresistencia (Carr) Hiperlipemia y diabetes mellitus tipo 2 (Mulligan, Keruly, Dong) 1998/ ASOCIACION INDEPENDIENTE DE LOS INHIBIDORES DE PROTEASA Epoca previa (Kotler) Epoca actual (Aldeen, Magde, Saint-Marc) Cambios corporales similares (sobre todo, disminución de grasa subcutánea) Menor/nula prevalencia de alteraciones metabólicas
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LIPODISTROFIA cuestiones actuales
definición patogenia / factores de riesgo prevalencia tratamiento
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LIPODISTROFIA cuestiones actuales
definición patogenia / factores de riesgo prevalencia tratamiento
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definición lipodistrofia clásica = lipodistrofia VIH
cambios subjetivos: aumento de barriga aumento de mamas acúmulo de grasa cervical adelgazamiento de cara ( bola de Bichat) adelgazamiento de nalgas y extremidades
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definición diferentes cambios corporales, ¿quieren decir lo mismo?:
obesidad central / grasa subcutánea cambios objetivables: antropometría, DEXA, TAC, ecografía ¿cuál es el patrón de normalidad? índice masa corporal obesidad índice cintura:cadera obesidad abdominal
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LIPODISTROFIA cuestiones actuales
definición patogenia / factores de riesgo prevalencia tratamiento
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Patogenia DESCONOCIDA ¿asociación ef. metabólicos / alt. corporales?
¿fármacos antirretrovirales? Hipótesis IPs: proteinas metab. lipídico Nucléosidos: toxicidad mitocondrial Infección VIH: duración infección, CV
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problemas patogenia No todo paciente tratado
con una determinada combinación antirretroviral durante un determinado período de tiempo desarrolla lipodistrofia. No todo paciente con lipodistrofia desarrolla los mismos cambios corporales
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Dx VIH+ Inicio IPs Dx LD Stop IPs 3m 6m 9m 22m (12-38) 12m (9-14) 3m
(1-4) Dx VIH+ Inicio IPs Dx LD Stop IPs 3m 6m 9m
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No mejoría en la grasa subcutánea
No reversión plena de los cambios corporales Stop IPs 3m 6m 9m Mejoría en la obesidad abdominal
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Diagnóstico No estandarizado Cambios corporales sugestivos
¿hipertrigliceridemia e insulinorresistencia? Diferencia con “wasting syndrome”: LD WS Sensib. insulina Pérdida de m. muscular No Sí Obesidad ab. relativa Intraab Sc
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LIPODISTROFIA cuestiones actuales
definición patogenia / factores de riesgo prevalencia tratamiento
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100 80 Hyperlipidaemia 60 METABOLIC EFFECTS (%) PREVALENCE OF 40 Diabetes 20 LIPODYSTROPHY 3 6 9 12 MONTHS BODY EFFECTS weight increase in patients with wasting syndrome central obesity peripheral fat wasting
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LIPODISTROFIA cuestiones actuales
definición patogenia / factores de riesgo prevalencia tratamiento
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Necesidad de tratamiento
REPERCUSIÓN PSICOLÓGICA HIPERTRIGLICERIDEMIA: Pancreatitis Necrosis ósea avascular RIESGO CARDIOVASCULAR
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Tratamiento general DIETA NO FUMAR EJERCICIO FÍSICO
CIRUGIA ACÚMULOS LOCALIZADOS ACCESIBLES (dorsocervical, mamas) APOYO PSICOLÓGICO
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Tratamiento “específico”
PASIVO SUSTITUIR IPs: -NEVIRAPINA -EFAVIRENZ SUSTITUIR NUCs: -d4T ACTIVO TRATAR PATOGENIA: -HIPOLIPEMIANTES -SENSIBILIZADORES INSULINA: metformina troglitazona
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Tratamiento no justificado
Hormonas masculinas (análogos testosterona) Anabolizantes hormonales (progestágenos: megestrol, etc) Hormona del crecimiento (rGH, Serostim®) Cirugía para acúmulo intraabdominal
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futuro definición consensuada estudio factores de riesgo
estudio tejido adiposo in vitro ensayos clínicos de tratamiento
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