Natalia Martín Hernández

Presentación del tema: "Natalia Martín Hernández"— Transcripción de la presentación:

1 Natalia Martín Hernández
ANESTÉSICOS LOCALES Natalia Martín Hernández Marzo 2006

2 ESTRUCTURA QUÍMICA R1 N R2 CO (CH2)n NH O (CH2)n Polo hidrófilo
Cadena intermedia Polo lipófilo ESTER Ej.: procaína, cloroprocaína, dibucaína, tetracaína AMIDA Ej.: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína

3 Nucleo Aromático o Polo Lipófilo
ESTRUCTURA QUÍMICA Nucleo Aromático o Polo Lipófilo Ácido benzioco o paraaminobenzoico, responsable de la liposolubilidad, fijación y difusión del producto.

4 ESTRUCTURA QUÍMICA Cadena intermedia de 6 a 9:
Alargamiento: liposolubilidad, potencia y toxicidad Acortamiento: mejora hidrosolubilidad

5 ESTRUCTURA QUÍMICA Polo Hidrófilo o Amina:
Relacionado con la hidrosolubilidad, difusión sanguinea e ionización de la molécula.

6 ESTRUCTURA QUÍMICA II. Aminoamidas I. Aminoésteres Lidocaína
Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Ropivacaína Etidocaína Dubicaína Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína Clorprocaína

7 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Potencia: depende de la liposolubilidad Afectan a la potencia: tamaño, tipos y mielinización de la fibra pH frecuencia de estimulación del nervio K+ y Ca2+

8 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Inicio Acción: BH B + H+ pKa = pH - log(B)/log(BH+)

9 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Duración de la acción: Unión a proteínas plasmáticas Bloqueo diferencial sensitivo - motor

10 MECANISMO DE ACCIÓN La forma no ionizada del AL (B) atraviesa la membrana axonal Cambio de forma (BH B + H+), por acción del pH más bajo Union a un Receptor de los canales Na+ Se bloque así, de forma selectiva, la generación y propagación del potencial de acción.

11 MECANISMO DE ACCIÓN Impulso eléctrico Ausencia de potencial de acción
Disminución de la velocidad de despolarización Bloqueo nervioso Salida de Na+ Entrada de K+ Ausencia de potencial de dintel Cierre de los canales de sodio Disminución de la conductancia de sodio Entrada de Na+ Salida de K+ Apertura de los canales de sodio Desplazamiento de Ca++ a partir de los sitios de la membrana Liberación de Ca++ de la membrana Impulso eléctrico Via normal Con AL

12 MECANISMO DE ACCIÓN A A A A C B 2
Perdida de la sensación de temperatura Alivio del dolor 1-4 Débil Dolor Temperatura A 3 Perdida de la propiocepción 5-10 Media Propiocepción A 4 Perdida de la sensaciónde tacto y presión 5-12 Tacto Presión A 5 Perdida de la motricidad 12-20 Importante Motricidad A Cronología del bloqueo Signos del bloque nervioso Diámetro (M) Mielinización Función C B 1 Elevación temperatura 0’5-1 1-3 Nula Temper atura Vasoconstricción

13 MECANISMO DE ACCIÓN La secuencia del bloqueo es:
Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa

14 FARMACOCINÉTICA Absorción: Dosis total administrada
Lugar de administración intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo Presencia de vasoconstrictores

15 FARMACOCINÉTICA Absorción: Velocidad de inyección
Propiedades farmacológicas del AL Vasodilatación intrínseca Unión tisular

16 FARMACOCINÉTICA Distribución: Perfusión tisular
fase rápida (α) fase lenta (β) Coeficiente de partición tejido / sangre Masa de tejido

17 FARMACOCINÉTICA Metabolismo: Ésteres: colinesterasa plasmática
(cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, clorprocaína) Amidas: hepático (lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropivacaína, etidocaína, dubicaína)

18 FARMACOCINÉTICA Potenciadores de la acción: Vasoconstrictores
Alcalinización de los AL, bicarbonato 1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi 0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi Carbonatación Potasio Dextranos Hialuronidasas

19 TOXICIDAD Sobredosificación Administración intravascular accidental
Absorción sistémica masiva

20 TOXICIDAD SNS Estadio Signos y síntomas 1. Pródromos
Acorchamiento lingual y perioral Confusión Tinnitus - Acúfenos Desorientación Fasciculaciones - espasmos musculares 2. Fase de excitación Convulsiones tónico - clónicas 3. Fase de depresión Inconsciencia Depresión general del SNC Depresión y paro respiratorio

21 TOXICIDAD SNS Aumenta con: la potencia del AL pCO2 pH
rápida velocidad de administración Aditiva en combinación de AL

22 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Toxicidad Cardiaca Contractilidad cardíaca Velocidad de conducción Toxicidad Vascular Vasocontricción a bajas dosis Vasodilatación a altas dosis

23 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Estadio Signos y síntomas 1. Pródromos Hipertensión y taquicardia durante la fase de excitación del SNC 2. Fase intermedia Depresión miocardio Disminución del gasto cardíaco Hipotensión media - moderada 3. Fase final Vasodilatación periférica Hipotensión profunda Bradicardia sinusal Alteraciones de la conducción Arritmias ventriculares Colapso circulatorio y shock

24 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Aumenta con: Hipoxia Acidosis Embarazo Hiperpotasemia Adición de adrenalina

25 TRATAMIENTO Oxígeno y preservación de la via aérea
TT de las convulsiones Succinilcolina Benzodiacepinas, barbitúricos TT de las arritmias Soporte cardiovascular

26 OTROS Toxicidad Respiratoria Hipotonía Uterina
Musculatura lisa digestiva Reacciones alérgicas Metahemoglobinemia Dolor a la inyección

27 CARACTERÍSTICAS

28 DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADAS