La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

ANESTÉSICOS LOCALES Natalia Martín Hernández Marzo 2006.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "ANESTÉSICOS LOCALES Natalia Martín Hernández Marzo 2006."— Transcripción de la presentación:

1 ANESTÉSICOS LOCALES Natalia Martín Hernández Marzo 2006

2 ESTRUCTURA QUÍMICA R 1 N R 2 CO (CH 2 ) n NH R 1 N R 2 O (CH 2 ) n CO Polo hidrófiloCadena intermediaPolo lipófilo ESTER AMIDA Ej.: procaína, cloroprocaína, dibucaína, tetracaína Ej.: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína

3 ESTRUCTURA QUÍMICA Nucleo Aromático o Polo Lipófilo a) Nucleo Aromático o Polo Lipófilo Ácido benzioco o paraaminobenzoico, responsable de la liposolubilidad, fijación y difusión del producto.

4 ESTRUCTURA QUÍMICA b) Cadena intermedia de 6 a 9: Alargamiento: liposolubilidad, potencia y toxicidad Acortamiento: mejora hidrosolubilidad

5 ESTRUCTURA QUÍMICA c) Polo Hidrófilo o Amina: Relacionado con la hidrosolubilidad, difusión sanguinea e ionización de la molécula.

6 ESTRUCTURA QUÍMICA Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Ropivacaína Etidocaína Dubicaína Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína Clorprocaína II. AminoamidasI. Aminoésteres

7 Afectan a la potencia: tamaño, tipos y mielinización de la fibra pH frecuencia de estimulación del nervio K + y Ca 2+ PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS a) Potencia: a) Potencia: depende de la liposolubilidad

8 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS b) Inicio Acción: BH + B + H + pKa = pH - log(B)/log(BH+)

9 c) Duración de la acción: PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS Unión a proteínas plasmáticas d) Bloqueo diferencial sensitivo - motor

10 MECANISMO DE ACCIÓN La forma no ionizada del AL (B) atraviesa la membrana axonal Cambio de forma (BH + B + H + ), por acción del pH más bajo Union a un Receptor de los canales Na + Se bloque así, de forma selectiva, la generación y propagación del potencial de acción.

11 MECANISMO DE ACCIÓN Ausencia de potencial de acción Disminución de la velocidad de despolarización Bloqueo nervioso Salida de Na+ Entrada de K+ Ausencia de potencial de dintel Cierre de los canales de sodio Disminución de la conductancia de sodio Entrada de Na + Salida de K + Cierre de los canales de sodio Apertura de los canales de sodio Desplazamiento de Ca ++ a partir de los sitios de la membrana Liberación de Ca ++ de la membrana Impulso eléctrico Via normalCon AL

12 MECANISMO DE ACCIÓN 2 Perdida de la sensación de temperatura Alivio del dolor 1-4 Débil Dolor Temperatura A 3 Perdida de la propioce pción 5-10 Media Propioce pción A 4 Perdida de la sensación de tacto y presión 5-12 Media Tacto Presión A 5 Perdida de la motricidad Importante Motricidad A Cronología del bloqueo Signos del bloque nervioso Diámetro ( M) Mielinización Función CB 21 Elevación temperatura NulaDébil Dolor Temper atura Vasoconstri cción

13 MECANISMO DE ACCIÓN La secuencia del bloqueo es: La secuencia del bloqueo es: Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa

14 FARMACOCINÉTICA a) Absorción: Dosis total administrada Lugar de administración intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo Presencia de vasoconstrictores

15 FARMACOCINÉTICA a) Absorción: Velocidad de inyección Propiedades farmacológicas del AL -Vasodilatación intrínseca -Unión tisular

16 FARMACOCINÉTICA b) Distribución: Perfusión tisular -fase rápida (α) -fase lenta (β) Coeficiente de partición tejido / sangre Masa de tejido

17 FARMACOCINÉTICA c) Metabolismo: Ésteres: colinesterasa plasmática (cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, clorprocaína) Amidas: hepático (lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropivacaína, etidocaína, dubicaína)

18 FARMACOCINÉTICA d) Potenciadores de la acción: Vasoconstrictores Alcalinización de los AL, bicarbonato –1 meq de NaHCO 3 c/10 ml de lido o mepi –0.1 meq de NaHCO 3 c/10 ml de bupi Carbonatación Potasio Dextranos Hialuronidasas

19 Sobredosificación Administración intravascular accidental Absorción sistémica masiva TOXICIDAD

20 TOXICIDAD SNS EstadioSignos y síntomas 1. Pródromos Acorchamiento lingual y perioral Confusión Tinnitus - Acúfenos Desorientación Fasciculaciones - espasmos musculares 2. Fase de excitación Convulsiones tónico - clónicas 3. Fase de depresión Inconsciencia Depresión general del SNC Depresión y paro respiratorio

21 TOXICIDAD SNS Aumenta con: - la potencia del AL - pCO 2 - pH - rápida velocidad de administración Aditiva en combinación de AL

22 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR a) Toxicidad Cardiaca Contractilidad cardíaca Velocidad de conducción b) Toxicidad Vascular Vasocontricción a bajas dosis Vasodilatación a altas dosis

23 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR EstadioSignos y síntomas 1. Pródromos Hipertensión y taquicardia durante la fase de excitación del SNC 2. Fase intermedia Depresión miocardio Disminución del gasto cardíaco Hipotensión media - moderada 3. Fase final Vasodilatación periférica Hipotensión profunda Bradicardia sinusal Alteraciones de la conducción Arritmias ventriculares Colapso circulatorio y shock

24 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR Aumenta con: Hipoxia Acidosis Embarazo Hiperpotasemia Adición de adrenalina

25 TRATAMIENTO Oxígeno y preservación de la via aérea TT de las convulsiones - Succinilcolina - Benzodiacepinas, barbitúricos TT de las arritmias Soporte cardiovascular

26 OTROS a) Toxicidad Respiratoria b) Hipotonía Uterina c) Musculatura lisa digestiva d) Reacciones alérgicas e) Metahemoglobinemia f) Dolor a la inyección

27 CARACTERÍSTICAS

28 DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADAS


Descargar ppt "ANESTÉSICOS LOCALES Natalia Martín Hernández Marzo 2006."

Presentaciones similares


Anuncios Google