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Del Pozo, Romina González, Melisa López, Mariela Olga López M.

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Presentación del tema: "Del Pozo, Romina González, Melisa López, Mariela Olga López M."— Transcripción de la presentación:

1 Del Pozo, Romina González, Melisa López, Mariela Olga López M.

2 La enfermedad de Chagas es una zoonosis parasitaria hem á tica y tisular, end é mica de Latinoam é rica y causada por el protozoo Trypanosoma Cruzi. Los estadios del parasito son: 1. Amastigote ( intracelular) 2. Epimastigote ( intestino medio del vector y cultivo) 3. Tripomastigote ( sangu í neo) 4. Tripomastigote metac í clico ( intestino posterior del vector) El amastigote se puede encontrar en tejido comprometidos en fase cr ó nica visceral El tripomastigote en sangre y LCR.

3 CICLO DEL T. CRUZI

4 En pacientes con VIH/SIDA (inmunodeprimidos): la enfermedad de Chagas se manifiesta de forma atípica en fase aguda reactivación de fase crónica La enfermedad de Chagas tiene curso crónico en inmunocompetentes y oportunista en inmunodeprimidos SNC miocarditis aguda SNC: I. Meningoencefalitis: tripomastigote en LCR II. Chagoma (tumor): nidos de amastigotes asociados a encefalitis necrotizante multifocal con abscesos.

5 Varón 36 años, creció en casa de adobe, tiene familiares con antecedentes de enfermedad de Chagas y recuerda en su infancia haber jugado con vinchucas. Presento baja de peso progresiva, diarrea crónica, disfagia y postración. SEROLOGIA PARA VIH (+) CONFIRMADA POR ISP.

6 Síntomas: Fiebre Cefalea intensa Convulsiones Alteración de memoria Perdida de control de esfínteres. Dudosa rigidez de nuca.

7 Serología para T. gondii => negativa Estudio de LCR presencia de TRIPOMASTIGOTES. Serología para CHAGAS => positiva por ELISA e IFI (1/160). Se descartó compromiso de órganos blancos habituales para megavísceras. TAC de cerebro => lesiones hipodensas en la sustancia blanca en ambos hemisferios cerebrales. MENINGOENCEFALITIS POR REACTIVACION DE ENFERMEDAD DE CHAGAS.

8 Tratamiento y observaciones : Inicio nifurtimox 200mg cada 8 hs junto con fenitoína => evaluado quincenalmente con hemograma y creatininemia y pruebas de función hepática. Luego de dos semanas se comenzó con TARV (para evitar síndrome de reconstitución inmune) con zidovudina/lamivudina en coformulado y efavirenz. A los 3 días presento episodio psicótico agudo con alucinaciones visuales y auditivas que revirtieron a reemplazar la efavirenz por nevirapina.

9 Luego de dos semanas se realizaron determinaciones basales de carga viral de copias de ARN viral/ml y recuento de LT CD4 de 135 cel/mm3. Al mes del tratamiento recupero la memoria de corto y mediano plazo, se constato leve disimetría y paresia de la extremidad inferior derecha. Al quinto mes presento hepatomegalia, decidiéndose mantener el tratamiento con monitorización estricta. A los 7 meses de terapia tenia recuento de LT CD4 de 256 céls/mm3 y una carga viral indetectable.

10 Superada la paresia y la disimetría y con recuento de LT CD4 mayor a 200 céls/mm3 se decidió suspender la terapia antiparasitaria. Al año de evolución se realizo PCR cualitativa en sangre para T. cruzi dando (-).La TAC de cerebro demostró remisión de las lesiones de sustancia blanca, aparición de calcificaciones múltiples en la región occipital derecha, manteniéndose con fenitoína. Actualmente, a tres años del compromiso meníngeo parasitario, se encuentra en TARV exitosa y no ha vuelto a presentar síntomas neurológicos. Desarrolla una vida normal similar a la previa a su cuadro.

11 La reactivación de la enfermedad de Chagas es infrecuente; produciéndose en pacientes con compromiso de la inmunidad celular. Afecta principalmente al SNC, como masa ocupante o chagoma, indistinguible de la toxoplasmosis cerebral u otras encefalitis necrotizantes.

12 Se define como reactivación de ECh en SNC, a la objetivación de uno o más de los siguientes tres criterios: Presencia de tripomastigotes en examen directo de LCR. En el 85% de las de meningitis chagásicas agudas se puede encontrar T. cruzi en el LCR.

13 Observación de amastigotes en el examen histopatológico de tejido cerebral por biopsia o necropsia. Las lesiones infratentoriales asociadas a compromiso supratentorial en la TAC de encéfalo son sugerentes, aunque las imágenes normales no descartan esta complicación. Si persisten dudas puede plantearse una biopsia estereotáxica en la que se observará una encefalitis extensa multifocal, necrohemorrágica, con angeítis obliterante y amastigotes en células gliales, macrófagos y células endoteliales.

14 Presencia de tripomastigotes en sangre por observación directa al microscopio óptico, en paciente con signo-sintomatología neurológica compatible. Los métodos indirectos junto con alteraciones pueden ayudar al diagnóstico. Descartar otra enfermedad neurológica concomitante. La mortalidad es del 80% al 100%, y disminuiría con el diagnóstico precoz y el tratamiento específico temprano

15 Un enfoque terapéutico propuesto por Auger y cols.

16 Debiese administrarse antiparasitarios a dosis plena por noventa días o más, seguido de una terapia supresiva o de mantención, hasta que el paciente mejore su recuento de LT CD4 con la terapia antirretroviral. Tratamiento

17 En pacientes infectados por VIH/SIDA, con meningoencefalitis, con o sin lesiones focales, se debe considerar en el diagnóstico diferencial la reactivación aguda de la enfermedad de Chagas, sobre todo en países de alta endemia.

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