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Es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente.

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2 Es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Augusta Deter, con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución.

3 Fue estudiada por Alois Alzheimer Tras comenzar con un delirio celotípico, la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones, desorientación en tiempo y espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje.

4 Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a úlceras por presión y neumonía. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arterioescleróticos cerebrales. La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer en 1910.

5 Es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.

6 La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas.

7 Presenil o temprana de inicio precoz: generalmente con clara relación familiar. Comienza antes de los 65 años, es de curso más rápido y constituyen el 0,5-2,5% de los casos. Senil o tardía: de inicio tardío: aparece después de los 65 años, en su mayor parte es esporádica y de curso lento. Este tipo representa más del 95 % de los casos.

8 Familiar: cuya causa es genética se debe principalmente a alteraciones (mutaciones) en tres genes principalmente. Esporádica: comienza en personas mayores de 65 años y es el tipo más común. Su causa es aún desconocida, aunque se han descrito distintos factores genéticos que aumentan el riesgo de padecer la enfermedad, como es la presencia del alelo 4 de la apolipoproteína E, localizado en el cromosoma 19.

9 Pérdida de la memoria, especialmente de la memoria a corto plazo Repite una y otra vez las mismas cosas (dice cosas sin sentido) Tiene dificultades para encontrar la palabra adecuada en una conversación Deja de preocuparle su aspecto Aparecen ideas delirantes y episodios de desorientación espacial La percepción de la realidad es cada vez más pobre

10 Tiene dificultades para realizar actividades de la vida diaria: asearse, vestirse, manejar cubierto de manera adecuada. El paciente camina con lentitud y el tronco flexionado Algunas veces no controla sus necesidades de carácter fisiológico: orina y defeca en lugares inapropiados Trastornos del sueño y de comportamiento

11 Llega un momento en que no pueden andar, ni hacerse cargo de ellos mismos. Éstas personas llegan a morir a causa de otros procesos de fondo: úlceras por presión, neumonía.

12 En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mediales temporales para afectar luego al neocórtex, sobre todo al temporal, parietal y frontal.

13 Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares como intracelulares. Los depósitos insolubles extracelulares constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente la placas difusas y las placas neuríticas, estas últimas con núcleo amiloide.

14 Los depósitos intracelulares forman los ovillos neurofibrilares, y con ellos la llamada degeneración neurofibrilar.

15 Examen médico minucioso: el médico hará una historia detallada referida por alguien que conozca bien a la persona. Examen físico: podría revelar otros problemas de salud Examen neurológico: consiste en pedirle al paciente que guarde equilibrio teniendo los ojos cerrados, probar sus reflejos, entre otras pruebas. Esto hará visibles las alteraciones del funcionamiento de las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal.

16 Examen de condición mental: se hacen preguntas con respecto el día, mes y año en el que están, se prueba la capacidad de recordar y concentrarse, para razonamiento abstracto, para operaciones matemáticas simples y copiar diseños sencillos. Evaluación psiquiátrica y psicosocial: se lleva a cabo a través de consultas con la persona enferma y la familia.

17 Evaluación de terapia ocupacional: determina hasta dónde puede valerse por sí mismo el enfermo y la forma en que podría compensar sus limitaciones. Evaluación neuropsicológica(prueba del funcionamiento cortical o psicométrica): se practica para determinar las áreas de la función mental que la persona tiene dañadas y aquellas en que todavía es independiente.

18 Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, aminotransferasas, gamma- glutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina y albúmina, además de pruebas de función tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Pruebas de imagen: Tomografía Axial Computarizada (TAC) o Resonancia Nuclear Magnética (RNM) craneales.

19 Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección del Sistema Nervioso Central (SNC), serología de lúes positiva, hidrocefalia, edad inferior a 55 años, demencia inusual o rápidamente progresiva, inmunosupresión, sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastásica. Electrocardiograma y radiología simple de tórax.

20 Electroencefalograma: sólo si existe historia de convulsiones, pérdida de consciencia, episodios de confusión o deterioro clínico rápido.

21 Objetivos Mejorar o enlentecer la pérdida de rendimiento cognitivo Mejorar o enlentecer la pérdida de funciones cognitivas Mantener la autonomía del paciente el mayor tiempo posible Mejorar el estado y sentimiento de salud

22 Farmacológico: Inhibidores de acetilcolinesterasa: Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales.

23 Selegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad tanto la vitamina E como la selegilina retrasando asimismo la institucionalización de los pacientes.. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo.

24 No Farmacológicos: Son el conjunto de estrategias terapéuticas no farmacológicas, con fines rehabilitadores, de las capacidades cognitivas y modificación de la conducta, dirigidas a los aspectos biopsicosociales de las personas con la enfermedad de Alzheimer o demencias afines.

25 Varía en función de muchos factores, entre ellos: Momento de inicio de la enfermedad. Grado de atención que se le dé al enfermo. El tiempo o duración de la enfermedad varía de una persona a otra. Se habla de que en personas jóvenes la enfermedad avanza más rápidamente. El promedio de vida, dependiendo de la edad que tenga la persona puede de ir 3 a 5 años como un promedio mínimo, hasta 8 ó 10 años como un promedio máximo.

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