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METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO. ¿QUÉ ES METABOLISMO? El metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos físico-químicos que ocurren.

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1 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

2 ¿QUÉ ES METABOLISMO? El metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos físico-químicos que ocurren en una célula y en el organismo. Éstos complejos procesos interrelacionados son la base de la vida a escala molecular, y permiten las diversas actividades de las células: crecer,reproducirse, mantener sus estructuras, responder a estímulos, etc.

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4 METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Procesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado, que se presentan a continuación: Glucolisis Gluconeogénesis Glucógeno Glucogenolisis Glucogénesis

5 GLUCOLISIS Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimáticas en las se metabolizan glucosa y otros azúcares, liberando energía en forma de ATP. La glucolisis aeróbica, que es la realizada en presencia de oxígeno, produce ácido pirúvico, y la glucolisis anaeróbica, en ausencia de oxígeno, ácido láctico. La glucolisis es la principal vía para la utilización de los monosacáridos glucosa, fructosa y galactosa, importantes fuentes energéticas de las dietas que contienen carbohidratos.

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7 GLUCONEOGÉNESIS Gluconeogénesis es el proceso de formación de carbohidratos a partir de ácidos grasos y proteínas. Intervienen, además del piruvato, otros sustratos como aminoácidos y glicerol. Se realiza en el citosol de las células hepáticas y en él intervienen las enzimas glucosa-6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar de hexocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa, respectivamente, que son estas últimas las enzimas que intervienen en la glucolisis.

8 GLUCÓGENO Glucógeno es un polisacárido, formado a partir de glucosa. En los animales, cuando la glucosa excede sus concentraciones circulantes y no se utiliza como fuente de energía, se almacena en forma de glucógeno, preferentemente en hígado y músculo. La principal función del glucógeno, en el hígado, es la de proporcionar glucosa cuando no está disponible de las fuentes dietéticas. En el músculo suministra aportes inmediatos de combustible metabólico.

9 Cuando los depósitos de glucógeno se agotan el músculo consume glucosa de la sangre, luego el hígado aporta esta glucosa a la sangre, y desde aquí al músculo.

10 GLUCOGENOLISIS Glucogenolisis es el proceso por el que los depósitos de glucógeno se convierten en glucosa. Si el aporte de glucosa es deficiente, el glucógeno se hidroliza mediante la acción de las enzimas fosforilasa y desramificante, que producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar, por medio de fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la acción de glucosa-6- fosfatasa, sale de la célula en forma de glucosa, tras pases previos a glucosa-1- fosfato y glucosa-6-fosfato

11 GLUCOGÉNESIS Es el proceso inverso al de glucogenolisis. La vía del glucógeno tiene lugar en el citosol celular y en él se requieren: a) tres enzimas, cuales son uridina difosfato (UDP)-glucosa pirofosforilasa, glucógeno sintasa y la enzima ramificadora, amilol (1,4 -> 1,6) transglicosilasa, b) donante de glucosa, UDP-glucosa, c) cebador para iniciar la síntesis de glucógeno si no hay una molécula de glucógeno preexistente, d) energía

12 MECANISMO DE REGULACIÓN Las principales hormonas que intervienen en la regulación de la glucemia son la insulina, el glucagon y las catecolaminas. También son importantes los glucocorticoides y la hormona de crecimiento

13 MECANISMOS RE REGULACION El resultado de los aumentos repetidos de la glucemia es un descenso peligroso de la misma, lo cual el cerebro detecta y traduce en una sensación de hambre inmediata. En una sociedad como la nuestra, en la que la oferta de hidratos de carbono es barata, ilimitada e irresponsable, la respuesta a éste incidente hipo glucémico es inmediatamente compensada con una nueva y copiosa ingesta de comida, preferentemente de azúcares, y ahora acompañada con una voracidad morbosa.

14 La concentración de glucosa en sangre es el estímulo primario para la secreción de insulina y glucagon. La hipoglucemia estimula la secreción de glucagon que favorece la degradación del glucógeno hepático (pero no del muscular). Una hipoglucemia severa induce la secreción de adrenalina de la médula adrenal que estimula la degradación de glucógeno muscular. El glucagon y la adrenalina promueven además la lipólisis en el tejido adiposo, aumentando la concentración sanguínea de ácidos grasos y aportando sustrato para la cetogénesis hepática.

15 Por el contrario, la hiperglucemia induce un aumento en la secreción de insulina. Al igual que los hepatocitos, las células expresan el transportador de glucosa de baja afinidad GLUT2 y la enzima glucoquinasa de baja afinidad por la glucosa. Por ese motivo, sólo en presencia de altas concentraciones de glucosa en sangre se produce captación y fosforilación de glucosa en estas células. La subsecuente metabolización de la glucosa-6-fosfato parece ser el evento que desencadena la liberación de insulina.

16 Un balance adecuado de estas dos hormonas antagónicas permite una adecuada homeostasis de la glucemia, efecto que puede perderse en condiciones de deficiencia de insulina (como la diabetes), quemaduras graves y shock hemorrágico. Además la concentración sanguínea de glucagon se reduce por la somatostatina, hormona que también inhibe la secreción de somatotrofina (hormona de crecimiento).

17 INSULINA En términos generales la insulina promueve: 1) la captación de sustratos por determinadas células 2) el almacenamiento de combustibles como glucógeno y lípidos 3) la biosíntesis de macromoléculas como ácidos nucleicos y proteínas Más en detalle, la insulina produce: -Aumento de la permeabilidad a la glucosa en músculo y tejido adiposo, por exposición del transportador GLUT4 en las membranas plasmáticas. - Activación de la glucólisis y de la vía de las pentosas en el hígado y tejido adiposo por inducción de las enzimas clave (fosfofructoquinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, respectivamente), lo que permite la generación de energía y de precursores para la síntesis de AG (NADPH y acetilCoA) y de TAG (glicerol-3-fosfato, proveniente de la reducción de la dihidroxiacetona fosfato).

18 GLUCAGÓN El principal órgano blanco del glucagón es el hígado, donde interactúa con receptores específicos acoplados a la adenilato ciclasa. Su mecanismo de acción involucra el incremento en los niveles de AMPc. Consecuentemente se activan la glucogenólisis (glucógeno fosforilasa fosforilada y por lo tanto, activa) y se inhibe la glucogenogénesis (glucógeno sintetasa fosforilada y por lo tanto, inactiva). Además por fosforilación de la FFQ2 disminuye su actividad de quinasa y aumenta su actividad de fosfatasa, con lo que se hidroliza la fructosa-2,6-difosfato, se inhibe la glucólisis y se activa la gluconeogénesis. El glucagon también inhibe a la piruvato quinasa hepática causando una acumulación de PEP y una disminución en los niveles de piruvato. La acumulación de PEP promueve la gluconeogénesis, mientras que la inhibición de la piruvato quinasa disminuye la actividad de la vía glucolítica.

19 CATECOLAMINAS Las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, funcionan como hormonas al liberarse a la sangre por la médula adrenal. La hipoglucemia es uno de los estímulos para la liberación de estas hormonas. En el músculo, sus receptores están acoplados a la adenilato ciclasa y se produce un incremento en los niveles de AMPc activando la glucogenólisis. En consecuencia, la captación de glucosa por el músculo disminuye y la glucemia aumenta. La adrenalina también inhibe la secreción de insulina y estimula la de glucagon. Este efecto aumenta la producción y liberación de glucosa por el hígado con incremento en la glucemia. Al igual que el glucagon, la adrenalina estimula la lipólisis (a través de la proteína quinasa A).

20 GLUCOCORTICOIDES Los glucocorticoides tienen acciones diversas que afectan la mayoría de los tejidos del organismo, alguno de estos efectos parecerían ser contradictorios, pero si se los analiza en conjunto, se puede ver que promueven la sobrevida en situaciones de estrés. Son moduladores lentos del metabolismo de los combustibles circulantes. Sus efectos se relacionan con la regulación de la expresión de enzimas clave de varias vías metabólicas. Inducen la expresión de las enzimas de la gluconeogénesis: piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, fructosa-1,6-difosfatasa y glucosa-6-fosfatasa. Asimismo, por sus efectos catabólicos sobre las proteínas tisulares en condiciones de estrés, aportan sustratos para la gluconeogénesis

21 HORMONA DE CRECIMIENTO Ejerce un efecto hiperglucemiante y lipolítico, es decir, opuesto al de la insulina. En ese sentido, disminuye la utilización periférica de glucosa y estimula su producción hepática por gluconeogénesis. Se ha demostrado también que la hormona de crecimiento acentúa la movilización de grasas de los depósitos, incrementando los niveles de glicerol y ácidos grasos libres en plasma.

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23 ACTIVIDADES Elabora un mapa conceptual del metabolismo de los hidratos de carbono. Realiza una síntesis de los mecanismos de regulacion


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