DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA

Presentación del tema: "DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA"— Transcripción de la presentación:

1 DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA
Caso Clínico 7 PATOLOGÍA TIROIDEA Y DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA El paciente hipertenso debe ser valorado en su conjunto, incluyéndose en dicha valoración, además de las cifras de PA, los valores de otros factores de riesgo cardiovascular y su comorbilidad. Tanto las patologías concomitantes como los fármacos incluidos en sus tratamientos pueden interferir con los mecanismos implicados en el control de la PA, dificultando el control de sus cifras y de su riesgo cardiovascular. Ana MªNavaza Dafonte - C.S. Saviñao (Lugo) Mª del Pilar Rodríguez Ledo - C.S. Seoane de Caurel (Lugo)

2 Caso Clínico 7: Anamnesis
Antecedentes personales: Mujer 65 años Profesión: Agricultora Estado civil: Casada Madre de dos hijas, sanas Nivel socioeconómico: Medio Hábitat: Rural HTA (diag. 1997) Diabetes mellitus tipo 2 (diag. 1983) Retinopatía diabética Urolitiasis Espondiloartrosis, osteoporosis Sd. Túnel carpiano der. Mujer de 65 años de edad, trabajadora en el campo pese a encontrarse jubilada. Vive en un medio rural junto con su cónyuge e hijas, todos ellos sanos y volcados en el cuidado de su salud. Todo ello contribuye a que su actividad se encuentre cada vez más reducida. Entre sus antecedentes personales destaca una Diabetes Mellitus de casi 20 años de evolución a la que se sumó hace unos 6 años una HTA. En el momento actual ha sido diagnosticada de una retinopatía diabética de tipo no proliferativo. Urolitiasis, sin causa identificada, un síndrome de túnel carpiano en la muñeca derecha, y alteraciones óseas asociadas a artrosis y osteoporosis menoscaban su estado general, limitando cada vez más su actividad física.

3 Caso Clínico 7: Anamnesis
Presenta antecedentes familiares de: HTA (hermano) Leucemia (padre, muerto a los 50 años de edad) No presenta antecedentes familiares de: ECV prematura Dislipemia Diabetes mellitus Inmunodeficiencias Enfermedades alérgicas Trastornos genéticos Entre sus antecedentes familiares destaca la existencia de HTA en su único hermano, y una leucemia que causó la muerte de su padre a una temprana edad. No constan antecedentes familiares de HTA, enfermedad cardiovascular y otras patologías de interés.

4 Caso Clínico 7: Anamnesis
Actividad: Baja Dieta: Hipocalórica Baja en HC Hábitos tóxicos: No fumadora Bebedor de menos de 20 grs de alcohol/día Como resultado de sus múltiples patologías su actividad física es baja. Dado que nunca tiene apetito, sigue una dieta hipocalórica y poco variada, a la que, atendiendo a su diabetes, su familia le añade una limitación de productos hidrocarbonados (cocinan sus hijas). No es fumadora, y tampoco nadie fuma en su hogar. Siempre, desde su juventud, ha bebido un vasito de vino tinto en las principales comidas.

5 Caso Clínico 7: Evolución 2000
IMC: 22 kg/m2 PA: 170 / 90 Glucemia: 569 mg/dl Triglicéridos: 63 mg/dl Colesterol total: 212 mg/dl c-LDL: 97.4 mg/dl c-HDL: 102 mg/dl Urea: 37 mg/dl Creatinina: 0.58 mg/dl Microalbuminuria: 257 mg/dl Hb A1c: 10.3% ECG Normal 63 años de edad: Descompensación metabólica de un mes de evolución, asociada a episodios de hipoglucemias nocturnas e hiperglucemias diurnas, y síndrome tóxico. Hace 2 años sufrió una descompensación metabólica de su diabetes de alrededor de un mes de duración. Durante la misma se produjeron frecuentes episodios de hipoglucemias nocturnas (alguna de ellas requirió asistencia médica), e hiperglucemias diurnas incontrolables pese a las distintas pautas de insulina empleadas. A todo ello se asoció un síndrome tóxico, con pérdida de 8 kilos de peso, empeoramiento de su anorexia habitual, y astenia tan intensa que terminó en el encamamiento de la paciente. La HTA y la Diabetes se descompensan alcanzándose las cifras que se muestran en la diapositiva. La Hemoglobina glicada alcanzaba cifras de un 10.3%, pero sin embargo el control lipídico era adecuado, destacando las elevadas cifras de HDL. El ECG fue normal en todo momento.

6 Caso Clínico 7: Evolución sept-2000
63 años de edad: Inmunoglobulinas y proteinograma: Normales Hormonas tiroideas: Hipertiroidismo TSH=0.23 microUI/dl () ( ), T4=2.02 ng/dl( ) Anticuerpos microsomales=151 UI/ml Ecografía cuello: Lóbulo derecho con nódulo isoecogénico de casi 1 cm de diámetro Lóbulo izquierdo con dos nódulos dominantes hipoecogénico de 1.2 y 1.7 cm No hay adenopatías ni bocio endotorácico Gammagrafía tiroidea: Tiroides reducido funcionalmente con formación redondeada, caliente, en lóbulo izquierdo. BOCIO NODULAR DE CARACTERÍSTICAS AUTÓNOMAS Dado el rápido deterioro clínico de la paciente, se decide su ingreso para completar el estudio. Entre los resultados derivados del mismo apareció un cuadro de hipertiroidismo que se consideró el causante de su descompensación. Tras la realización de la ecografía del cuello y la gammagrafía tiroidea se llegó al diagnóstico de BOCIO NODULAR DE CARACTERÍSTICAS AUTÓNOMAS.

7 Caso Clínico 7: Pauta a seguir
Medidas higiénico-dietéticas:  G, PA IECA: Ramipril, 5 mg/d ACA: Amlodipino, 5 mg/d Insulina NPH: U Tiamazol, 10 mg/d y posterior tratamiento con radio-iodo Dada la situación descrita, se decide intervenir en este paciente con medidas higiénico dietéticas encaminadas a incrementar la actividad física, reducir los niveles de glicemia, y PA. Se reajustan las dosis de IECA y antagonista del calcio que ya tomaba, y al introducir un antiroideo se consigue un buen control de las cifras de glicemia con una pauta simple de Insulina NPH en dos dosis. Posteriormente al control metabólico de la paciente, se pauta tratamiento definitivo con radio-iodo. Se solicita estudio analítico a los tres meses del tratamiento con radio-iodo para control tiroideo y del metabolismo hidrocarbonado,al margen de los correspondientes controles por su HTA. Se solicita analítica a los 3 meses: Control tiroideo y metab HC

8 Caso Clínico 7: Evolución marzo-2001
A los 3 meses del radio-Iodo: 1.- PA= 140 / 75 2.- Pies: Uña encarnada, eritema pernio 3.- Analítica: G= mg/dl TG= mg/dl C.T. = 210 mg/dl cLDL= mg/dl cHDL= 104 mg/dl HB A1c= 7.5 % Microalbuminuria= 40 mg/d TSH=1.73 microUI/dl T4=1.16 ng/dl Tras el tratamiento tiroideo definitivo, su situación analítica y clínica se estabiliza, destacando solamente patología de ambos pies probablemente en relación con la afectación microvascular de su diabetes. Los pulsos pedios se encuentran presentes pero el derecho es un poco más débil a la palpación.

9 Caso Clínico 7: Pauta a seguir
Medidas higiénico-dietéticas:  G, PA IECA: Ramipril , 5 mg/d ACA: Amlodipino, 5 mg/d Pentoxifilina: 800 mg/d Tiroxina: 50 mcg/d Insulina Mixtard 20/80: U Insulina NPH: 0-0-4U A mayores de las medidas previas, realizando especial hincapié en las medidas higiénico-dietéticas. Se prosigue con IECAs y antagonistas del calcio. Se añade tiroxina por la hipofunción definitiva producida en tiroides, y pentoxifilina por el cuadro descrito en sus pies. Se negocia un plan de cuidados y revisiones, poniendo énfasis en el control del metabolismo hidrocarbonado, de la HTA, y del cuidado de los pies. Se planifica exploración sistemática de pies, pulsos periféricos, sensibilidad, ECG, y fondo de ojo. Se negocia plan de cuidados y revisiones (Metab. HC, HTA, pies, pulsos periféricos, sensibilidad cutánea, FO, ECG)

10 Caso Clínico 7: Evolución 01-03
Microalbuminuria: <40 mg/dl FO: Se mantiene la retinopatía diabética no proliferativa ECG: Normal Hormonas tiroideas: Normales Pies: Sin afectación (grado 0) Pulsos periféricos: Normales Sensibilidad: Normal IMC: 24 kg/m2 Cifras de PA: / 76-81 Glucemia: mg/dl Triglicéridos: mg/dl Colesterol total < 200 mg/dl c-LDL < 100 mg/dl c-HDL aprox. 100 mg/dl Hb A1c: % En los últimos años, y tras controlar su patología tiroidea de base, ha permanecido clínicamente y analíticamente estable. Ha recuperado algo de peso y su actividad física ha mejorado razonablemente. Su lesión retiniana no ha progresado, y no ha aparecido ninguna otra lesión de órgano diana. Su riesgo cardiovascular se ha estabilizado. La afectación de los pies ha remitido.