RESISTENCIA INMUNOLÓGICA A LA INFECCIÓN

Presentación del tema: "RESISTENCIA INMUNOLÓGICA A LA INFECCIÓN"— Transcripción de la presentación:

1 RESISTENCIA INMUNOLÓGICA A LA INFECCIÓN
Margarita Paz Curso de Inmunología UMG

2 DEFENSA INMUNE CONTRA AGENTES MICROBIANOS
Resistencia relativa a un patógeno microbiano Natural Adquirida (B y T) Especificidad, Memoria, Tolerancia Mediada por Ig Linfocitos B  Plasmocitos Neutralización Eliminación Mediada por células TH producción de IL-2 TDTH (TH1) alergia CT destrucción celular Receptores + marcadores Presencia de MHC I y II

3 MECANISMOS DE DEFENSA MEDIADOS POR Ac
Patógeno Ig involucrada Cofactores Opsonización V,B,H IgG,IgM Fagocitos y C Neutralización V IgG,IgM,IgA C Citolisis V,B,P B IgG Ninguno Inhib. enzimática V,B ADCC V,H,P IgG,IgA Inhib. crecimiento Mycoplasma Lactoferrina

4 DEFENSA ANTIVIRAL Infección  Replicación  Viremia  Replicación
Muerte de células infectadas Actividad antiviral Inhibición de transcripción Mecanismos Ac contra cápside Ac contra envoltura Activación del C Neutralización IgAs gIF ADCC Linfocito TC DTH

5 Mecanismo de replicación viral

6 Defensa antiviral INTERFERON
La infección viral induce IFg, que al liberarse se une a receptores de IF en otras células. Son moléculas especie-específicas determinado por la especificidad del receptor. La segunda célula es prevenida y produce una proteína antiviral que inhibe su transcripción.

7 Infecciones virales con secuelas inmunitarias
Infección viral aguda Secuela inmunitaria Virus del sarampión Encefalitis esclerosante Virus de la rubéola Encefalopatía, artritis Virus de la hepatitis B Poliarteritis nodosa, GNP Virus sincitial respiratorio Asma Virus de Epstein-Barr Síndrome de Guillain-Barré Virus de inmuno-deficiencia adquirida Inmunodeficiencia progresiva

8 Mecanismos inmunes en la infección por virus de la influenza
Infección viral Respuesta humoral Producción de Ac Eliminación viral Respuesta celular Liberación de citoquinas Activación de linfocitos citotóxicos y destrucción de células infectadas

9 Respuesta serológica en la infección por virus de la hepatitis A
Infección viral Viremia Virus en heces Síntomas clínicos IgM IgG

10 DEFENSA ANTIBACTERIANA
Ataque a los componentes de la pared celular Citólisis Blanco inmune: Proteínas Polisacáridos Peptidoglucanos Mecanismos Ac contra cápsula Ac contra fimbrias Activación del complemento Opsonización Antitoxinas Neutralización Interacción con fagocitos Inmunidad celular

11 Patogénesis e inmunidad en las infecciones bacterianas
PATOGENESIS MECANISMOS C. diphtheriae Faringitis no invasiva Toxina Ac neutralizantes V. cholerae Enteritis no invasiva Ac. neutralizantes y bloqueadores N. meningitidis Bacteremia, meningitis Nasofaringitis Opsonización y muerte por Ac y C S. aureus Invasión local, toxicidad Opsoniza Ac y C M. tuberculosis Invasiva, toxicidad local, hipersensibilidad Activación de MØ M. leprae Invasiva, intracelular obligado por linfocitos T

12 Cápsula bacteriana Polisacárido capsular que inhibe la fagoci-tosis por MØ y PMN. Requiere opsoniza-ción para ingestión y digestión. Interfiere en la adherencia de leucocitos y bacterias Bacterias encapsuladas Klebsiella pneumoniae Streptococcus agalactiae S. pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis

13 Bacterias encapsuladas
A Las cápsulas de PS permiten la multiplicación bacteriana al evitar fagocitosis B Si hay Ac específico contra la cápsula hay opsonización B

14 Mecanismos de virulencia bacteriana

15 Patógenos bacterianos intracelulares
A Ac y C no tienen acceso a los patógenos intracelulares B Las linfocinas median la activación de MØ, matando las bacterias por mecanismos oxidativos y no oxidativos Ejemplos: Salmonella, Listeria monocytogenes, Brucella, Mycobacterium, Legionella pneumophila. B

16 Tuberculosis Infección crónica causada por M. tuberculosis, generalmente mortal. Afecta principalmente las vías respiratorias, pero puede diseminarse a cualquier órgano, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. Mecanismo de defensa complejo, principalmente por linfos T, aunque muchas veces es ineficiente por la pared celular de la micobacteria, a pesar de formarse una severa reacción granulomatosa.

17 Helicobacter pylori (gastritis-Alzheimer)
Espiral curvo Gram-negativo que coloniza la mucosa gástrica en aproximadamente la mitad de la población Se asocia con varios procesos patológicos del sistema digestivo, particularmente úlcera péptica Asociada con enfermeda-des extradigestivas como desórdenes vasculares, hipertensión, isquemia cerebrovascular, aterosclerosis y enfermedad de Alzheimer. Su inmunopatogénesis es mediada por procesos celulares y apoptóticos

18 Evolución de la sífilis no tratada

19 DEFENSA ANTIFÚNGICA Mecanismos Hipersensibilidad tardía
Liberación de linfocinas Activación de macrófagos Reacción granulomatosa Micosis superficiales, subcutáneas y respiratorias Ataque a componentes de la pared celular Combate en dos fases: esporas y micelio

20 Inmunopatología de la micosis pulmonar crónica
Infección autolimitada en piel y sub-mucosa. Presencia constante de esporas en la traquea y pulmón. Activación del sistema de complemento, IFNg, macrófagos y TDH. Interacción con factores quimiotácticos y opsonificantes

21 DEFENSA ANTIPARASITARIA
Parasitosis Problema mundial de salud pública Repercusiones en el desarrollo de áreas endémicas Ausencia de métodos eficaces de control inmunológico Supervivencia del parásito en el hospedero Amplia diversidad y complejidad biológica Características que influyen en RI Tamaño (mm – m) Ciclos complicados Migración  Localización (sangre vrs. tejidos) Potencial de multiplicación (protozoos vrs. helmintos) Persistencia (cronicidad): Estímulo constante, formación de complejos Especificidad parasitaria: adaptación al hospedero

22 Mecanismos antiparasitarios
Fallas del Hospedero Invasión limitada Inaccesibilidad al sistema inmune Encapsulación Infección en bajas dosis Alteraciones consecutivas Gran cantidad de Ag soluble y en partículas Evasión inmune Replicación intracelular Mecanismos de daño Fagocitosis Hipersensibilidad tardía Anticuerpos líticos IgE-Mastocito Producción de NO Inmunidad adquirida Ausencia aparente Inmunidad no esterilizante Inmunidad esterilizante

23 MECANISMOS ANTIPARASITARIOS
Expulsión de nemátodos en dos etapas. Producción de IgG1 que daña los parásitos Respuesta secretoria dependiente de T

24 MECANISMOS EFECTORES Producción de Ac
Ig inespecíficas (IgG, IgM): autoanticuerpos, crioaglutininas, Ac. heterófilos IgE y Ac reagínicos Ig específicas (no protectoras) Ac protectores (infecciones por protozoos) Daño directo/Lisis por C Daño a la membrana y aumento de la susceptibilidad Neutralización: Bloqueo de sitios de unión (previene diseminación) ADCC Eosinófilos, plaquetas, PMN, MØ Esquistosomas, filarias, Trichinella spiralis

25 MECANISMOS EFECTORES Respuesta de células T
Freno en la proliferación del parásito a través de linfocitos T Células T citotóxicas Activación de macrófagos por linfocinas Formación de granuloma y encapsulación fibrosa Interacción con eosinófilos y mastocitos Respuesta de la mucosa intestinal

26 MECANISMOS DE EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE
EJEMPLOS Localización en nichos protectores Sífilis latente, Herpes simplex Imitación de Ag del hospedero Esquistosomiasis Modulación antigénica Malaria, tripanosomiasis Inmunosupresión Malaria, HIV (SIDA), otros virus Localización intracelular Histoplasma, mayoría de virus Respuesta inmune inapropiada Lepra lepromatosa, candidiasis Localización extracorporea C. tetani, A. lumbricoides, tenia Inmunidad concomitante Malaria, esquistosomiasis