La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

NEOPLASIA Servicio de Anatomía Patológica HSJD Dr. Ruy Vargas Baldares Dra Yetty Vargas S.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "NEOPLASIA Servicio de Anatomía Patológica HSJD Dr. Ruy Vargas Baldares Dra Yetty Vargas S."— Transcripción de la presentación:

1 NEOPLASIA Servicio de Anatomía Patológica HSJD Dr. Ruy Vargas Baldares Dra Yetty Vargas S.

2 Neoplasia Literalmente: crecimiento nuevo. Literalmente: crecimiento nuevo. Neo: nuevo-- plasia: tejido. Neo: nuevo-- plasia: tejido. Sinónimos: Tumor-cáncer. Sinónimos: Tumor-cáncer. Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento es excesivo e incoordinado respecto al tejido normal, y persiste de la misma forma excesiva aunque cese el estímulo que evocó el cambio. Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento es excesivo e incoordinado respecto al tejido normal, y persiste de la misma forma excesiva aunque cese el estímulo que evocó el cambio. Sir. Rupert Willis. Sir. Rupert Willis.

3 NOMENCLATURA Componentes básicos: Componentes básicos: 1-Parénquima: células neoplásicas 1-Parénquima: células neoplásicas proliferantes. Determina el compor- proliferantes. Determina el compor- tamiento y las consecuencias tamiento y las consecuencias patológicas. patológicas. 2-Estroma de soporte: tejido conectivo y 2-Estroma de soporte: tejido conectivo y vasos sanguíneos. Determina el vasos sanguíneos. Determina el crecimiento y la evolución de la neoplasia. crecimiento y la evolución de la neoplasia.

4

5 Nomenclatura = componente parenquimatoso. Nomenclatura = componente parenquimatoso. Tumores benignos: sufijo - omaa la célula de orígen. Tumores benignos: sufijo - omaa la célula de orígen. Lipoma condroma Lipoma condroma

6 En tumores epiteliales benignos la nomenclatura es más compleja: En tumores epiteliales benignos la nomenclatura es más compleja: -Célula de orígen. -Célula de orígen. -Arquitectura microscópica. -Arquitectura microscópica. -Patrones macroscópicos. -Patrones macroscópicos.

7 Adenoma

8 NEOPLASIAS Si el tumor presenta un patrón de crecimiento exofitico digitiforme y se deriva de un epitelio le llamamos papiloma. Si el tumor presenta un patrón de crecimiento exofitico digitiforme y se deriva de un epitelio le llamamos papiloma.

9 Si forma masas quísticas le llamamos cistoadenoma Cisto: quiste Adenoma: tumor glandular Si forma masas quísticas le llamamos cistoadenoma Cisto: quiste Adenoma: tumor glandular Si ademas tiene un crecimiento papilar le denominamos cistoadenoma papilar Si ademas tiene un crecimiento papilar le denominamos cistoadenoma papilar

10

11 Neoplasias Cuando el tumor crece de la superficie de una mucosa hacia el lumen del órgano, decimos que tiene un crecimiento polipoide y lo llamamos pólipo si es benigno Cuando el tumor crece de la superficie de una mucosa hacia el lumen del órgano, decimos que tiene un crecimiento polipoide y lo llamamos pólipo si es benigno Si es maligno unicamente hacemos referencia a su patron de crecimiento Ej. Adenocarcinoma polipoide Si es maligno unicamente hacemos referencia a su patron de crecimiento Ej. Adenocarcinoma polipoide

12

13

14 Tumores malignos - Tejido mesenquimal: Sarcomas (griego sar=carnoso). - Tejido mesenquimal: Sarcomas (griego sar=carnoso).

15 OSTEOSARCOMA

16 CONDROSARCOMA

17 Leiomiosarcoma

18 Tumores malignos Células epiteliales de cualquiera de las tres capas germinales: Carcinomas Células epiteliales de cualquiera de las tres capas germinales: Carcinomas

19

20

21

22

23 Tanto en los tumores benignos como en malignos diferenciados, las células parenquimatosas se parecen entre sí, porque derivan de una única estirpe de células. Tanto en los tumores benignos como en malignos diferenciados, las células parenquimatosas se parecen entre sí, porque derivan de una única estirpe de células.

24 Diferenciación divergente de una única estirpe de células parenquimatosas en otros tejidos, crea lo que se denomina : Tumores mixtos ( componentes epiteliales diseminados en un estroma mixoide, con islotes de cartílago e incluso hueso. Diferenciación divergente de una única estirpe de células parenquimatosas en otros tejidos, crea lo que se denomina : Tumores mixtos ( componentes epiteliales diseminados en un estroma mixoide, con islotes de cartílago e incluso hueso.

25 Tumor mixto Tumor compuesto de células representando una única capa germinal.

26 Teratomas Compuesto de una variedad de células parenquimatosas representativas de más de una capa de células germinales, generalmente de las tres. Se originan de células totipotenciales. Principalmente en gónadas, o en cualquier otro sitio células primitivas secuestradas

27

28 NOMENCLATURA DE TUMORES

29 Hamartoma: Hamartoma: -Masa desorganizada de células -Masa desorganizada de células especializadas maduras o tejido especializadas maduras o tejido autóctono al sitio particular. autóctono al sitio particular. Representan anomalías del Representan anomalías del desarrollo. desarrollo.

30

31 Coristoma: Coristoma: -Resto ectópico de tejido normal. -Resto ectópico de tejido normal. Ej: restos de tejido adrenal bajo la Ej: restos de tejido adrenal bajo la cápsula renal. cápsula renal.

32

33 Biología del crecimiento tumoral Fases de evolución de los tumores malignos Fases de evolución de los tumores malignos transformación crecimiento invasión metástasis

34 Características de las neoplasias Diferenciación: Hasta qué punto la célula neoplásica recuerda a la célula normal, morfológica y funcionalmente. Diferenciación: Hasta qué punto la célula neoplásica recuerda a la célula normal, morfológica y funcionalmente.

35 Carencia de diferenciación…anaplasia. Carencia de diferenciación…anaplasia. Tumor benigno/maligno bien diferenciado Tumor maligno Neoplasias malignas compuestas de células indiferenciadas..anaplásicas

36 Anaplasia: Anaplasia: Carencia de diferenciación. Se considera el sello de la transformación maligna. Carencia de diferenciación. Se considera el sello de la transformación maligna. Literalmente: formar hacia atrás. Literalmente: formar hacia atrás. No representa diferenciación inversa No representa diferenciación inversa Los cánceres brotan de células madre presentes en todos los tejidos especializados. Los cánceres brotan de células madre presentes en todos los tejidos especializados. El cancer bien diferenciado se forma por maduración o especialización de células indiferenciadas a medida que proliferan. El cancer bien diferenciado se forma por maduración o especialización de células indiferenciadas a medida que proliferan. El tumor maligno indiferenciado se forma por proliferación sin maduración de las células transformadas. El tumor maligno indiferenciado se forma por proliferación sin maduración de las células transformadas.

37 Cambios morfológicos Pleomorfismo : variabilidad de tamaño y forma en células y núcleos. Pleomorfismo : variabilidad de tamaño y forma en células y núcleos.

38 Morfología nuclear anormal: Morfología nuclear anormal: -Hipercromatismo ( núcleos oscuros por abundancia de ADN). -Hipercromatismo ( núcleos oscuros por abundancia de ADN). -Relación núcleo –citoplasma alterada (normal 1:4-1:6) -Relación núcleo –citoplasma alterada (normal 1:4-1:6) -Formas nucleares variables. -Formas nucleares variables. - Cromatina en grumos. - Cromatina en grumos. - Nucleolos grandes. - Nucleolos grandes.

39 hipercromatismoForma nuclear variada nucleolos

40 Mitosis: Mitosis: - Gran cantidad de mitosis atípicas: tripolares, cuadripolares o multipolares. - Gran cantidad de mitosis atípicas: tripolares, cuadripolares o multipolares.

41 Pérdida de la polaridad. Pérdida de la polaridad. Otros cambios: Otros cambios: - Células tumorales gigantes. - Células tumorales gigantes.

42 Displasia Literalmente: crecimiento desordenado. Literalmente: crecimiento desordenado. Se trata de una proliferación desórdenada pero no neoplásica. Se trata de una proliferación desórdenada pero no neoplásica. Se encuentra principalmente en los epitelios. Se encuentra principalmente en los epitelios. Cambios: Cambios: -Pérdida de uniformidad de las células -Pérdida de uniformidad de las células individuales. individuales. -Pérdida de la orientación en su -Pérdida de la orientación en su arquitectura. arquitectura.

43

44 Displasia Con frecuencia adyacente a focos de carcinoma invasor. Con frecuencia adyacente a focos de carcinoma invasor. Antecede la aparición del cancer. Antecede la aparición del cancer. No necesariamente progresa a cáncer. No necesariamente progresa a cáncer. Displasias leves y moderadas pueden ser reversibles al remover la causa que incitó el cambio. Displasias leves y moderadas pueden ser reversibles al remover la causa que incitó el cambio.

45 DISPLASIA Cuando la displasia afecta todo el espesor del epitelio se habla de un carcinoma in situ, esto quiere decir que la neoplasia esta limitada al epitelio y no ha sobrepasado la membana basal. Cuando la displasia afecta todo el espesor del epitelio se habla de un carcinoma in situ, esto quiere decir que la neoplasia esta limitada al epitelio y no ha sobrepasado la membana basal. En la actualidad se cambia el termino de displasia por el de Neoplasia intraepitelial En la actualidad se cambia el termino de displasia por el de Neoplasia intraepitelial

46 INDICE DE CRECIMIENTO Cuanto tiempo tarda en producirse un tumor clínicamente detectable? Cuanto tiempo tarda en producirse un tumor clínicamente detectable?

47 En el momento en que un tumor es clínicamente detectado, ya ha completado una porción principal de su ciclo de vida.

48 Velocidad de crecimiento 3 factores: 3 factores: 1- Tiempo de duplicación de células 1- Tiempo de duplicación de células tumorales. tumorales. 2- Fracción de las células en replicación 2- Fracción de las células en replicación ( fracción de crecimiento). ( fracción de crecimiento). 3- % de las células que se pierden 3- % de las células que se pierden durante el crecimiento de la lesión. durante el crecimiento de la lesión.

49 Estudios clínicos y experimentales sugieren que en las fases iniciales o submicroscópicas del crecimiento tumoral, la mayoría de las células están en el conjunto proliferativo. Estudios clínicos y experimentales sugieren que en las fases iniciales o submicroscópicas del crecimiento tumoral, la mayoría de las células están en el conjunto proliferativo. Conforme crece el tumor, las células abandonan el conjunto proliferativo en cantidad cada vez mayor y se pierden por falta de nutrientes, apoptosis, diferenciación o por reversión a fase G0. Conforme crece el tumor, las células abandonan el conjunto proliferativo en cantidad cada vez mayor y se pierden por falta de nutrientes, apoptosis, diferenciación o por reversión a fase G0. En el momento en que un tumor es clínicamente detectable, la mayoría de las células no están en el conjunto proliferativo. En el momento en que un tumor es clínicamente detectable, la mayoría de las células no están en el conjunto proliferativo.

50

51 Aún en tumores con crecimiento rápido la fracción de crecimiento es de 20% o menos. Aún en tumores con crecimiento rápido la fracción de crecimiento es de 20% o menos. De manera que el crecimiento progresivo de un tumor y el índice con el cual crece depende de que haya exceso de producción de células sobre la pérdida celular. De manera que el crecimiento progresivo de un tumor y el índice con el cual crece depende de que haya exceso de producción de células sobre la pérdida celular.

52 La fracción de crecimiento tiene un profundo efecto en la suceptibilidad del cáncer a la quimioterapia, ya que la mayoría de los agentes anticancerígenos, actúan sobre células que están en el ciclo celular. La fracción de crecimiento tiene un profundo efecto en la suceptibilidad del cáncer a la quimioterapia, ya que la mayoría de los agentes anticancerígenos, actúan sobre células que están en el ciclo celular.

53 El índice de crecimiento de un tumor correlaciona con su nivel de diferenciación. El índice de crecimiento de un tumor correlaciona con su nivel de diferenciación. Los tumores más malignos crecen más rápido que las lesiones benignas. Los tumores más malignos crecen más rápido que las lesiones benignas. Influencias hormonales, de flujo sanguíneo adecuado,etc. Influencias hormonales, de flujo sanguíneo adecuado,etc.

54 Invasión local Tumor benigno Tumor benigno Crecimiento expansivo Crecimiento expansivo Cápsula fibrosa Cápsula fibrosa Pseudocápsula Pseudocápsula Plano de clivaje definido. Plano de clivaje definido. Carecen de capacidad de invadir y metastatizar. Carecen de capacidad de invadir y metastatizar. Tumor maligno Crecimiento infiltrativo No encapsulados Invasión vascular, linfática o perineural

55 Metástasis Crecimiento a distancia de masas tumorales que no presentan continuidad con el tumor original. Crecimiento a distancia de masas tumorales que no presentan continuidad con el tumor original. Característica más importante que distingue a los tumores malignos de benignos. Característica más importante que distingue a los tumores malignos de benignos.

56

57 VIAS DE DISEMINACIÓN 1. Siembra directa de cavidades o superficies corporales. 2. Diseminación linfática. 3. Diseminación hematógena.

58 Siembra de cavidades Cáncer penetra espacio abierto natural: Cáncer penetra espacio abierto natural: -Cavidad peritoneal -Cavidad peritoneal -Cavidad pleural. -Cavidad pleural. -Cavidad pericárdica. -Cavidad pericárdica. -Espacio subaracnoideo o articular. -Espacio subaracnoideo o articular. Ej: Carcinoma ovárico.

59

60 DISEMINACION LINFATICA Vía más común de diseminación de los carcinomas. Vía más común de diseminación de los carcinomas. Patrón de afectación sigue vías naturales de drenaje. Patrón de afectación sigue vías naturales de drenaje. Ca de mama: Ganglios axilares. Ca de mama: Ganglios axilares. Ca de pulmón: Ganglios traqueobronquiales perihiliares y mediastínicos. Ca de pulmón: Ganglios traqueobronquiales perihiliares y mediastínicos.

61

62

63 DISEMINACION HEMATOGENA Vía más común de diseminación de los sarcomas. Vía más común de diseminación de los sarcomas. Venas son más fácilmente penetradas por tumor. Venas son más fácilmente penetradas por tumor. Siguen flujo venoso. Siguen flujo venoso. Hígado y pulmón : órganos más afectados. Hígado y pulmón : órganos más afectados.

64 Epidemiologia Estudios epidemiológicos ayudan a conocer relación de factores ambientales, raciales ( hereditarios) y culturales con cancer. Estudios epidemiológicos ayudan a conocer relación de factores ambientales, raciales ( hereditarios) y culturales con cancer. Sexo: Sexo: Hombres:Próstata, pulmón y cáncer colorectal. Hombres:Próstata, pulmón y cáncer colorectal. Mujeres: Ca de mama, pulmón y colon- recto. Mujeres: Ca de mama, pulmón y colon- recto.

65

66

67 Factores geográficos y ambientales: Factores geográficos y ambientales: Muerte por Ca gástrico 8 veces > Japón que en EEUU. Muerte por Ca gástrico 8 veces > Japón que en EEUU. Ca de pulmón 2 veces> en EEUU. Ca de pulmón 2 veces> en EEUU. Muertes por melanoma 6 veces más frecuentes en Nueva Zelanda que en Islandia. Muertes por melanoma 6 veces más frecuentes en Nueva Zelanda que en Islandia.

68 Canceres profesionales Arsenico Pulmon, piel. Arsenico Pulmon, piel. Asbestos Mesotelioma Asbestos Mesotelioma Benceno Leucemias Benceno Leucemias Cadmio Prostata Cadmio Prostata

69 Edad: más frecuentes en mayores de 55 años. Edad: más frecuentes en mayores de 55 años. En EEUU el cancer produce más del 10% de todas las muertes en menores de 15 a. En EEUU el cancer produce más del 10% de todas las muertes en menores de 15 a.

70 Predisposición genética al cancer Existe predisposición hereditaria en diferentes tipos de cancer. Existe predisposición hereditaria en diferentes tipos de cancer. Menos del 10% de los pacientes con cáncer ha heredado mutaciones que predisponen al cáncer. Menos del 10% de los pacientes con cáncer ha heredado mutaciones que predisponen al cáncer. La predisposición genética al cáncer puede dividirse en 3 categorías: La predisposición genética al cáncer puede dividirse en 3 categorías:

71 Predisposicion hereditaria al cancer 1- Sd. Hereditarios de cancer 1- Sd. Hereditarios de cancer -RB Retinoblastoma -RB Retinoblastoma -p53 Sd. De Li-Fraumeni. -p53 Sd. De Li-Fraumeni. -APC Poliposis adenomatosa fam. -APC Poliposis adenomatosa fam. -BRCA1, BRCA2 Mama y ovario. -BRCA1, BRCA2 Mama y ovario.

72 2- Canceres familiares 2- Canceres familiares -Ca de mama -Ca de mama -Ca de ovario. -Ca de ovario. -Ca de pancreas -Ca de pancreas 3- Sd autosómicos recesivos de reparacion de DNA defectuoso. 3- Sd autosómicos recesivos de reparacion de DNA defectuoso. -Xeroderma pigmentosum -Xeroderma pigmentosum -Ataxia teleangiectasia. -Ataxia teleangiectasia. -Sd de Bloom. -Sd de Bloom. -Anemia de Fanconi. -Anemia de Fanconi.

73 Síndromes cancerosos heredados en forma autosómica dominante: Síndromes cancerosos heredados en forma autosómica dominante: -Mutación puntual que ocurre en un -Mutación puntual que ocurre en un solo alelo de un gen supresor solo alelo de un gen supresor tumoral. tumoral. Retinoblastoma –40% son Retinoblastoma –40% son hereditarios. hereditarios.

74 Síndromes de reparación del DNA defectuoso: Síndromes de reparación del DNA defectuoso: - Defectos en la reparación del DNA. - Defectos en la reparación del DNA. - Herencia autosómica recesiva. - Herencia autosómica recesiva. Ej: Xeroderma pigmentoso Ej: Xeroderma pigmentoso Ataxia teleangiectasia Ataxia teleangiectasia Sd de Bloom. Sd de Bloom.

75 Canceres familiares: Canceres familiares: Familias sin un patrón de trasmisión Familias sin un patrón de trasmisión claramente definido. claramente definido. Ca de colon, mama, ovario, cerebro y Ca de colon, mama, ovario, cerebro y melanomas. melanomas. Características: Características: Edad precoz de comienzo Edad precoz de comienzo Tumores en 2 o más parientes próximos Tumores en 2 o más parientes próximos al caso problema. al caso problema. Tumores múltiples o bilaterales. Tumores múltiples o bilaterales.

76 Suceptibilidad familiar puede depender de múltiples alelos de penetrancia baja Suceptibilidad familiar puede depender de múltiples alelos de penetrancia baja Ej: Ca de mama…genes de Ej: Ca de mama…genes de suceptibilidad BRCA1-BRCA2 suceptibilidad BRCA1-BRCA2 Se produce en no más de 3% de los Se produce en no más de 3% de los Ca de mama. Ca de mama.

77 Trastornos predisponentes no hereditarios Proliferaciones regenerativas, hiperplásicas y displásicas…suelo fértil para el origen de un tumor maligno. Proliferaciones regenerativas, hiperplásicas y displásicas…suelo fértil para el origen de un tumor maligno. Ej: Displasia de cérvix- CA Ej: Displasia de cérvix- CA Metaplasia y displasia de mucosa Metaplasia y displasia de mucosa bronquial en fumadores.. Ca bronquial en fumadores.. Ca broncogénico. broncogénico.

78 Inflamacion crónica y cancer Colitis ulcerosa Colitis ulcerosa Enf de Chron Enf de Chron Gastritis por Helicobacter. Gastritis por Helicobacter. Hepatitis viral Hepatitis viral Pancreatitis crónica. Pancreatitis crónica.


Descargar ppt "NEOPLASIA Servicio de Anatomía Patológica HSJD Dr. Ruy Vargas Baldares Dra Yetty Vargas S."

Presentaciones similares


Anuncios Google