COMA HEPATICO Dr. Dagoberto Molina.

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1 COMA HEPATICO Dr. Dagoberto Molina

2 Introducción El hígado es uno de los órganos imprescindibles del cuerpo humano. De gran tamaño, se sitúa entre el tórax (debajo de los pulmones) y el abdomen (encima de los intestinos). Por su elevado tamaño y plasticidad, actúa como una esponja capaz de absorber sangre a modo de reserva cuando es necesario y viceversa. Asimismo en el hígado se sintetizan y modulan gran cantidad de sustancias imprescindibles en nuestro metabolismo. Este órgano desempeña labor de secreción y excreción de determinadas sustancias.

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4 Normal Anormal.

5 Introducción El coma hepático un estado reversible de alteración en la función cognitiva o de la conciencia que ocurre en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos. Las manifestaciones son consecuencia del trastorno en el sistema nervioso central provocado por la incapacidad del hígado para metabolizar sustancias neurotóxicas, la mayoría de ellas procedentes del intestino.

6 Conceptos Generales Conceptos Generales Elementos importantes en la
fisiología del hígado: • Hepatocito • Célula estrellada (espacio de Disse) • Células de Kupffer • Sistema vascular especial (arterial y sistema Porta)

7 CONCEPTO COMA HEPATICO
Síndrome neuro psiquitrico asociado a derivación Porto-Sistémica de la sangre venosa Conocida como : - Encefalopatía porto-sistemica. - Encefalopatía Hepática. - Coma Hepático.

8 CONT…… El coma hepático o encefalopatía hepática (EH) es un trastorno en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Es una alteración neurotransmisora, por lo tanto funcional, no tiene sustrato anatomopatológico concreto. El trastorno neuropsiquiátrico se da por disfunción del hígado: – Disfunción Primaria: falla hepatocelular – Disfunción Secundaria: trastorno circulatorio (shunt portosistemico)

9 Encefalopatía Hepática
Los elementos fundamentales parecen ser las toxinas provenientes del intestino que pasan a la circulación general. El principal factor es el amoníaco; sin embargo, no es el único mecanismo responsable.

10 Clasificacion La encefalopatía hepática se puede clasificar en:
• AGUDA: es la que podemos encontrar en pacientes expuestos a sustancias tóxicas o que presentan una afección viral del hígado con la forma fulminante de la hepatitis. • CRONICA: es la forma que se encuentra con mayor frecuencia y es la que corresponde a pacientes con alguna enfermedad hepática crónica o con derivación porto cava quirúrgica sin enfermedad hepática

11 Otras Clasificaciones de Encefalopatía Hepática
Enfermedad cerebral progresiva crónica: es un cuadro de poca frecuencia, la cual posee aspectos de una enfermedad degenerativa, pero cuya base es una enfermedad del hígado, que puede ser: cirrosis hepática alcohólica o enfermedad de Wilson Encefalopatía secundaria a trasplante hepático: Es un cuadro que se presenta después de un trasplante, total o parcial, del hígado. Encefalopatía subclínica: es un cuadro consistente en la detección de déficits neuropsicológicos en pacientes sin alteraciones en la exploración neurológica rutinaria

12 ETIOLOGIA Se observa en enfermos Cirroticos o otras enf. Cronicas.
Ptes con hepatitis fulminantes causadas por virus ,fármacos o toxinas.

13 CONT S.T.D. Trastornos electrolíticos (hipopotasemia)
Ingestión Excesiva de alcohol. Administración Iatrogénica de : Tranquilizantes Sedantes. Analgésicos. Diuréticos.

14 Hipótesis de Génesis de EH
En los últimos 30 años se han creado varias hipótesis sobre la génesis de la encefalopatía hepática pero solo 2 se han podido estudiar a fondo: – Depósito de Manganeso: se piensa que el depósito de manganeso en los ganglios basales y en algunos sitios de la corteza, pudiera desempeñar un rol en la génesis de la encefalopatía. – Presencia de Amonio: se basa en los experimentos realizados con animales, a los cuales se les alimentaba con proteínas por medio de una fistula porto-cava El experimento terminaba en un cuadro de encefalopatía hepática.

15 Encefalopatía Hepática
Ligada al Amonio (NH3)

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17 Metabolismo de Aminoácidos
Antes de entrar a la circulación sistémica, los aminoácidos llegan al hígado y una vez ahí, los aminoácidos son catabolizados dependiendo de las necesidades del cuerpo, es decir, se remueve el grupo amino alfa (NH3) del esqueleto de carbono. Una vez removido el grupo amino alfa, éste se puede usar para formar nuevos compuestos (AMINAS) o para su excreción por medio de: - Transaminación Aspartato - Desaminación Oxidativa Amonio En conjunto llamado ciclo de la Urea.

18 CONT…….. El amonio del cuerpo se origina de las siguientes fuentes:
Bacterias intestino Purinas y Pirimidinas Aminas, hormonas y neurotransmisores. Reacciones bioquimicas como: – aminotransferasas y deshidrogenasa de glutamato –

19 CONT…….. El amonio es producido en los tejidos constantemente
pero su presencia en la circulación general es muy baja. Esto se debe a 2 cosas: – Eliminación hepática Urea – Formación de Glutamina Depósito no tóxico Cuando las cantidades de amonio exceden la capacidad del ciclo hepático para procesarlas, el cuerpo cae en Hiperamonemia originando múltiples alteraciones, principalmente en el SNC

20 Hiperamonémia La Hiperamonémia no es una enfermedad, es un signo que indica la presencia de ciertas anormalidades en el cuerpo. Los niveles normales de amonio en sangre es de μmol/L;

21 Hiperamonémia Cuando una persona llega a un estado de hiperamonémia es porque el sistema de conversión del amonio está afectado ocasionando un estado de acidosis y múltiples trastornos metabólicos. Esta alteración puede ser de 2 tipos: –Hereditaria trastornos genéticos en el CU –Adquirida enfermedades hepáticas

22 Aumento de los niveles de Amonio en sangre:
Insuficiencia hepática Insuficiencia cardíaca congestiva severa Sangrado gastrointestinal, por lo general en el tracto GI superior Enfermedades genéticas del ciclo de la urea Leucemia Pericarditis • Síndrome de Reye

23 Sindrome de Reye Síndrome de Reye
Es una enfermedad grave que se produce con mayor frecuencia en niños menores de 10 años. Se caracteriza por: vómitos, confusiones, hepatomegalia, somnolencia e incluso coma. La causa del agravamiento y en ciertos casos la muerte de los pacientes, se debe al cuadro encefálico, que induce al coma.

24 Fisiopatología • El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopatía hepática. • Los compuestos nitrogenados inducen encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis • La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo del amoníaco, está aumentada en prácticamente todos los pacientes con encefalopatía hepática.

25 Fisiopatología El hígado metaboliza y destoxifica productos procedentes del intestino que llegan por la circulación porta. Cuando hay Hepatopatia,estos productos se van a la circulación sistémica, porque la sangre de la vena porta evita el paso por el parénquima hepático (disfunción del hepatocito)

26 Fisiopatología El efecto toxico de estos productos sobre el cerebro provoca el cuadro clínico de encefalopatía. o coma hepático. No se conocen agentes tóxicos específicos, puede ser multifactorial.

27 Criterios Diagnósticos
El diagnóstico de EH se hace atendiendo a signos no patognomónicos. Estos en conjunto, dan lugar a un cuadro característico, aunque puede ser indistinguible de otras situaciones que cursan con encefalopatía:

28 Criterios Diagnósticos
Conoceremos 4 ESTADIOS I.- Confusión leve, euforia o ansiedad, disminución de la atención. Bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño. II.- Letargia o apatía, alteración de personalidad y comportamiento inadecuado, desorientación intermitente en tiempo y espacio.

29 Criterios Diagnósticos
III.-Estupor con respuesta a estímulos verbales. Incapacidad para las tareas mentales, desorientación temporo-espacial, confusión, amnesia e intenso trastorno del lenguaje. IV. Coma.

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31 Otros Criterios Diagnósticos

32 Asterixis: Es el signo más relevante de la alteración neuromotriz, aunque no específico de EH, y puede estar ausente en las fases más avanzadas de la EH. •Fetor hepático: Inconstante y difícil de definir, no forma parte de los signos mayores. •Trazados electrofisiológicos: El electroencefalograma muestra enlentecimiento y su intensidad se relaciona con los estadios clínicos. Igualmente se observa alargamiento de latencias y modificaciones en las ondas de los potenciales evocados

33 CUADRO CLINICO

34 alteraciones neuropsiquiátricas y neuromusculares.
Las manifestaciones clínicas son de dos clases: alteraciones neuropsiquiátricas y neuromusculares. Las primeras son las de un síndrome confusional, y pueden desarrollarse en forma rápida o lenta. •Las alteraciones neuromusculares consisten en asterixis y signos piramidales (paresia, hiperreflexiay signo de Babinski), loscuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial.

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36 Tratamiento Los objetivos principales del tratamiento de la
encefalopatía hepática son: a) En el intestino, disminuir la formación y el paso a la circulación de sustancias nitrogenadas intestinales en general y de amoníaco en particular. b) A nivel hepático potenciar el metabolismo de las toxinas. c) A nivel de la barrera hemato-encefálica, disminuir el paso de amoníaco. d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los diferentes sistemas neurotransmisores.

37 Tratamiento Reducir la ingesta de proteínas en la alimentación.
Uso de antibióticos para reducir la flora bacteriana en el intestino (productora de ureasa bacteriana). Medicamentos para ayudar a la eliminación de amonio. En casos graves, el trasplante hepático

38 La base fundamental del tratamiento para la encefalopatía hepática sigue siendo la Lactulosa. Ésta es un disacárido que al ser ingerido no es absorbido por la mucosa intestinal, y al entrar en contacto con las bacterias colónicas se transforma en componentes ácidos orgánicos, reduciendo así el pH intestinal. De esta manera, disminuirá la absorción del amonio, y se disminuirá la carga que puede llegar al sistema nervioso

39 Alternativas de tratamiento

40 Hemodiálisis en caso graves para eliminar compuestos de N.
Transplante de Hígado: en cirróticos crónicos con encefalopatía.

41 Conclusiones El coma hepático o Encefalopatía Hepática, es la consecuencia de alguna complicación de algún padecimiento a nivel hepático que se acompaña del bloqueo de una o varias rutas metabólicas de desechos de proteínas, lípidos, etc. Clínicamente se debe tener vigilancia de cualquier padecimiento hepático para evitar que se lleguen a complicaciones como estas. La prevención es nuestro mejor aliado a la hora de evitar fallos metabólicos en nuestro organismo.

42 Conclusiones Tener una dieta donde los niveles de proteínas, aminoácidos, sean los necesarios para mantener un equilibrio normal. El Alcohol, grasas y especies reactivas de oxígenos, están ligadas a padecimientos como Ictericia, Cirrosis, Falla Hepática aguda, Hígado graso, que en un estado grave puede dar la aparición de los signos clásicos de EH.