La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

MALARIA Dr. Carlos Eduardo Medina De la Garza Dra. Lorena Godínez Hana de Barrera.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "MALARIA Dr. Carlos Eduardo Medina De la Garza Dra. Lorena Godínez Hana de Barrera."— Transcripción de la presentación:

1 MALARIA Dr. Carlos Eduardo Medina De la Garza Dra. Lorena Godínez Hana de Barrera

2 Medicina Tropical Definición: Enfermedades (infecciosas y nutricionales) que se observan principalmente en regiones geográficas entre el trópico de cáncer y capricornio. Medicina del Viajero (Travel Medicine) Enfermedades que ocurren durante los viajes.

3 Micro parásitos Tamaño pequeño Unicelulares Reproducción rápida Protección inmune Muerte – resoluciòn Trypanosona/Plasmodium son una excepción

4 Grandes simuladores en áreas tropicales Sifilis Tuberculosis SIDA Malaria Enfermedad de Lyme (no trop.)

5

6 MALARIA La malaria es una enfermedad causada por un protozoario del género Plasmodium. Existen más de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae) infectan al hombre. Las dos especies más comunes son: P. falciparum - que tiene una distribución global, pero es más común en África - es la especie más agresiva, causando la muerte principalmente por coma o por anemia. P. vivax - de distribución mundial - puede causar infecciones debilitantes y recurrentes, pero raramente mata.

7

8

9

10

11

12

13 Ciclo vital de la Malaria

14

15 Malaria: patogenesis Especie de parasito. Pl. falciparum El numero de paràsitos correlaciona directamente con la gravedad de la enfermedad. Enfermedad aguda; si no produce la muerte, se produce inmunidad concomitante

16 Patogenesis Destruccion eritrocitica Cambios vasculares que conllevan a trombosis capilar Cascada de citocinas: TNF, IL-1. Activacion del NO

17 Enfermedad febril y anemizante Incubación: Entre ocho y veinte días Prodromos: Cefalea, fotobobia, mialgias, anorexia, nausea. Ataque febril: Escalofrío, fiebre y sudoración. Hepatoesplenomegalia Duración de tres semanas a tres meses Malaria Cuadro Clínico

18 El paciente entra en latencia clínica y remisión de la enfermedad Por alteraciones metabólicas o alteración del equilibrio inmunológico se produce las recaídas (nuevos accesos febriles) Las recidivas o recurrencias ocurren meses o años después.

19 Malaria complicaciones Malaria Cerebral. COMA. Frecuente en niños, depresión en niños en desnutridos y en inmunológicamente susceptibles. Malaria gastrointestinal Choque con insuficiencia suprarrenal Insuficiencia renal aguda /hipoglucemia Edema pulmonar agudo Embarazo

20 Diagnóstico Sospecha clínica en todo paciente febril con antecedente de estancia en zonas endémicas Demostración del parásito mediante: a) Frotis de sangre periférica b) Gota gruesa Serología por ELISA solo en casos extraordinarios y/o tamizaje epidemiológico

21

22

23 Tratamiento Considerar siempre la gravedad del caso, sobre todo en P. falciparum Considerar la asesoría de los servicios de salud Considerar hospitalizacion en caso de Pl. falciparum

24 Tratamiento supresivo 4-amino-quimiolonas (cloroquina) Diguanidas (proguanil) Metanol-4-quinolina (mefloquina) Pirimetamina-sulfadoxina (Fansidar) Halofantrina

25 Sensible a la cloroquina : Fosfato de cloroquina 1g (600 mg de base) oral, seguidos de 500 mg (300 mg de base) a las 6, 24 y 48 h (para personas con peso superior a 60 kg la 1a dosis debe ser de 10 mg de base/kg y las 3 dosis siguientes de 5 mg de base/kg.

26 Mefloquina: 25 mg/kg dìa en 3 dosis (en general en adultos de 45–60 kg: 750 mg a las 0 h y 500 mg a las 8 h; en adultos >60 kg: 750 mg a las 0 h, 500 mg a las 8 h y 250 mg a las 16 h +/- pirimetamina- sulfadocina (Fansidar ®): comp en dòsis ùnica. Artemèter-Iumefantrina (Riamet ®, Coartem ® comprimidos de mg) 4 comp a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h. Tratamiento Resistente a la cloroquina

27 Tratamiento por vía oral: sulfato de quinina mg (sal)/8h, 7 días + doxiciclina 100 mg/12 h, 7 días o clindamicina 900 mg/8h, 5 dìas (de elecciòn en la mujer embarazada y en el niño menor de 8 años) Fansidar ® 3 tabletas en dosis unica al finalizar el tratamiento con quinina.

28 Profilaxis Evitar la picadura del mosquito La profilaxis inicia antes de llegar a la zona endémica Adultos: Cloroquina 300 mg. una vez a la semana. Doxiciclina (vibramicina) 100 mg diariamente por todo la estancia y hasta 4 semanas después

29

30 TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Dra. Lorena Godínez Hana de Barrera Dr. Carlos E. Medina De la Garza Dr

31 Enfermedad de Chagas La enfermedad de Chagas es la infección producida en el hombre y animales por Trypanosoma cruzi, el cual es transmitido por artrópodos llamados triatóminos que se encuentran distribuidos por todo el continente. Género: Trypanosoma Especie: cruzi

32 Carlos Chagas. Photo courtesy of University of Texas Arlington.

33 Morfología T. cruzi presenta 4 estadios, distinguibles según las características del flagelo y la posición relativa del cinetoplasto. Epimastigote Tripomastigote Promastigote Amastigote

34 Morfología Tripomastigote Flagelado de cuerpo alargado, mide unas de 20 a 25 m. Del cinetoplasto surge la membrana ondulante que recorre al parásito a todo lo largo de su cuerpo, saliendo libre en la porción anterior para moverse activamente.

35 Morfología Amastigotes T. cruzi.

36 Transmisión La picadura del insecto vector constituye la principal vía de infección de T. cruzi Justo después de succionar la sangre, el hematófago defeca liberando los parásitos (tripomastigotes metacíclicos). El prurito causado por la picadura facilita el contacto de las heces contaminadas con la herida. Las mucosas bucal y conjuntiva son otras vías frecuentes de infección por T. cruzi.

37 Triatoma en el acto de picar

38 Transmisión Los trypomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces infectadas del vector por contacto con los ojos, la boca o heridas abiertas. Transfusión de sangre o transplante de órganos De madre a hijo durante el embarazo, durante el parto o en la lactancia Mediante alimentos contaminados con materia fecal del vector.

39 Vector Rodhnius prolixus

40 Vector Triatoma infestans

41

42 Distribución geográfica Se distribuye en el continente Americano desde el sur de los Estados Unidos hasta el sur de Argentina. La mayoría de las veces en áreas rurales pobres de America Central y America del Sur. Con el incremento del movimiento poblacional, la posibilidad de transmisión por transfusión sanguínea se ha convertido en un riesgo potencial.

43 Epidemiología La Enfermedad de Chagas afecta a unas 16 a 18 millones de personas en las áreas endémicas La tasa anual de mortalidad causada por esta endemia es de 50, millones de personas están expuestas sobre todo en áreas rurales, por la relación que existe entre la proliferación de los vectores y la precariedad de las viviendas.

44

45

46 RESERVORIOS EN MÉXICO. entre otros.

47

48 Cuadro 1. Fuente: modificado de "Reporte sobre la enfermedad de Chagas", actualización TDR/WHO, PAHO, WHO."Reporte sobre la enfermedad de Chagas"

49 OPS/OMS, 2008

50

51 Chagamex

52

53

54

55

56 Patogenia Hay destrucción de las células del sistema reticuloendotelial y de otros tejidos, por el crecimiento y multiplicación del flagelado. Los parásitos en el miocardio bloquean los haces produciendo disfunción,dilatación o inflamación miocárdica con infiltración celular que posteriormente se traducirá en inflamación mononuclear con fibrosis. Los parásitos invaden gran cantidad de tejidos y órganos como corazón, cerebro, hígado,bazo, ganglios linfáticos, músculos etc.

57 Manifestaciones clínicas Hay 3 fases de la infección. La fase aguda generalmente es asintomática. Puede haber algo de inflamación o chagoma en el sitio de entrada de los tripanosomas. El signo de Romaña ocurre cuando la inflamación involucra la conjuntiva palpebral pero ocurre solo en el 1 o 2% de los casos.

58 Signo de Romaña Hospital Intendente Carrasco. Rosario, Santa Fe, Argentina. Comité de Enfermedad de Chagas, FAC.

59 Manifestaciones clínicas La fase aguda es en general asintomática. Puede presentarse con manifestaciones que incluyen: Fiebre Anorexia Linfadenopatía Hepatosplenomegalia Miocarditis En fase aguda, la mortalidad es menor al 5%. La muerte ocurre por falla cardíacas o meningoencefalitis.

60 Manifestaciones clínicas Miocarditis de fase aguda. Hematoxilina eosina.

61 Manifestaciones clínicas La mayoría de los casos agudos se resuelven en un periodo de 2 a 3 meses pasando al estado crónico asintomático. El estado crónico sintomático puede no ocurrir por años o incluso décadas después de la infección inicial y afecta corazón, esófago y colon ( %).

62 Manifestaciones clínicas Las lesiones de la enfermedad de Chagas pueden ser graves y los pacientes pueden morir como resultado de fallas cardiacas. Sus manifestaciones incluyen: Cardiomiopatía Patologías del tracto digestivo tales como megaesófago y megacolon Cambios neurológicos que incluyen cambios a nivel de sistema nervioso central, periférico o autónomo Pérdida de peso.

63

64 Manifestaciones clínicas Megacardia por enfermedad de Chagas Aneurisma apical

65 Diagnóstico La demostración del agente causal es el procedimiento diagnóstico en la enfermedad de Chagas aguda. Casi siempre da resultados positivos y puede lograrse por: Examen microscópico de muestras de sangre delgadas o gruesas teñidas con Giemsa para la visualización de los parásitos durante la fase aguda de la infección.

66

67 Diagnóstico de laboratorio T. cruzi en frotis de sangre periférica teñido con Giemsa.

68 Diagnóstico de laboratorio Aislamiento del agente por a) inoculación en ratones b) cultivo en medios de cultivo especializados (NNN, LIT) y cultivos celulares especialmente células musculares. c) Xenodiagnosis, donde el vector no infectado es alimentado con la sangre del paciente y su intestino se examina 4 semanas más tarde en busca del parásito. La detección de anticuerpos es el método diagnóstico de elección en la enfermedad de Chagas crónica. (IFA, ELISA) Se ha desarrollado PCR específico para T. cruzi

69 Diagnóstico de laboratorio Amastigotes de T. cruzi teñidos con Giemsa Amastigotes de T. cruzi observados por inmunofluorescencia

70

71 Diagnóstico de laboratorio Fibroblasto de un cultivo celular infectado con amastigotes de T. cruzi

72 Tratamiento Enfermedad de Chagas Nifurtimox 8-10 mg/kg/dìa oral en 4 dosis. Cada 2 semanas se aumenta la dosis en 2 mg/kg hasta 15 mg/kg/dìa. Duraciòn total del tratamiento 4 meses. Puede asociarse con interferòn-gamma

73 Benznidazol 5 mg/kg/dìa oral en 2 dosis, 2 meses o alopurinol mg/dia, 60 dias o intraconazol 6 mg/kg/dìa, 4 meses. Tratamiento Alternativo Enfermedad de Chagas

74 Tratamiento Nifurtimox mg/kg vo por 90 días (ajustar dosis en niños) Benznidazol 7.5 mg/kg vo por 60 días En Chagas crónico, no se ha probado la efectividad de ningún medicamento. En el estado crónico el tratamiento involucra el manejo de los síntomas asociados con la enfermedad.

75 Prevención La prevención se basa en la erradicación del vector mediante el uso de insecticidas en las zonas endémicas. Utilizar repelentes en zonas de riesgo puede ser de utilidad. Evitar dormir en el piso, sobretodo en casas de adobe en el campo. Utilizar redes para la cama al dormir en casas de adobe de las zonas endémicas. Implementar en bancos de sangre el monitoreo de T. cruzi

76 Fiebre Amarilla Es una fiebre hemorrágica viral (FHV) debido a un arbovirus del grupo flavivirus que es trasmitido por la picadura de mosquitos del género Aedes. Periodo de incubación es de 3 a 6 días. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre de aparición brusca, mialgias, cefalea con fotofobia y dolor retroorbitario, anorexia, vómito y náusea. En el 15-25% de los pacientes aparece la forma grave (periodo de intoxicación) manifiesto por fiebre, hipotensión, ictericia y hemorragia severa. Diagnóstico serológico se basa en la cuantificación de IgM por un ELISA

77 Vacuna contra la Fiebre Amarilla 17D Vacuna de virus vivos atenuados de la cepa 17D cultivados en embriones de pollo. Es indicada : 1.- A personas que viven en zonas endémicas o epidémicas días previos a viajeros a dichas zonas. Se aplica 0.5 ml por vía I.M. Provoca una seroconversión del 95% entre los 7 y 21 días.

78 Vacuna contra la Fiebre Amarilla 17D Los efectos adversos son raros Contraindicaciones: 1.- Menores de 9 meses de edad (salvo en situaciones especiales epidémicas) 2.- Embarazadas (salvo en situaciones especiales epidémicas) 3.- Fiebre o enfermedad aguda 4.- Personas con hipersensibilidad conocida a neomicina o polimixina 5.- Antecedente de reacción anafiláctica al huevo

79 Morfología Tripomastigotes (Giemsa). El citoplasma es poco granuloso y se ve azul pálido. El núcleo se observa color carmín y el cinetoplasto morado

80 Morfología Amastigotes T. cruzi.

81 Ciclo vital

82

83


Descargar ppt "MALARIA Dr. Carlos Eduardo Medina De la Garza Dra. Lorena Godínez Hana de Barrera."

Presentaciones similares


Anuncios Google