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Insuficiencia venosa crónica Pruebas objetivas no invasivas Pletismografía.- La cual detecta cambios de volumen en respuesta al flujo venoso Ultrasonografía.

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Presentación del tema: "Insuficiencia venosa crónica Pruebas objetivas no invasivas Pletismografía.- La cual detecta cambios de volumen en respuesta al flujo venoso Ultrasonografía."— Transcripción de la presentación:

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2 Insuficiencia venosa crónica Pruebas objetivas no invasivas Pletismografía.- La cual detecta cambios de volumen en respuesta al flujo venoso Ultrasonografía duplex.- Muestra imágenes del flujo en color y es el método diagnostico no invasivo mas importante

3 Insuficiencia venosa crónica Pruebas objetivas invasivas La venografía se utiliza como una técnica accesoria en la terapia percutánea o quirúrgica de alteraciones venosas como TVP ileofemoral

4 Insuficiencia venosa crónica Tratamiento El tratamiento por compresión es la base de la atención de la I.V.C. Medias elásticas Botas de Unna Vendajes o telas elásticas

5 Insuficiencia venosa crónica Tratamiento compresivo Mejora los parámetros hemodinámicos de la microcirculación de la piel Reduce el edema Mejora el metabolismo cutáneo por mayor difusión de oxigeno y otros nutrientes Contrarresta las fuerzas transcapilares que promueven el escape de liquido hacia el intersticio Medias elásticas compresivas mmHg tobimedias

6 Insuficiencia venosa crónica Tratamiento Antes de iniciar el tratamiento,educar al paciente Establecer un diagnostico definitivo de ulceración por afección venosa Valorar si hay insuficiencia arterial Controlar enfermedades sistémicas La curación va del 93% al 99%

7 Insuficiencia venosa crónica Tratamiento Paul Gerson Unna 1896 Tratamiento de ulceración venosa Grenetina, oxido de zinc, glicerina y agua Cicatrizada la ulcera tobimedia elástica de por vida

8 Insuficiencia venosa crónica Tratamiento quirúrgico Ligadura de venas perforantes (operación de Linton) Operación subfascial endoscópica de venas perforantes Valvuloplastía interna Valvuloplastía externa Vendaje externo Trasplante de segmentos venosos

9 Operación subfascial endoscópica de venas perforantes Miniflebectomia

10 Valvuloplastía interna Bandaje externo Valvuloplastía externa

11 CIRUGIA PROCEDIMIENTOS ANTI REFLUJO SAFENECTOMIA LIGADURA SUBFSACIAL DE VENAS PERFORANTES TEVL DE VENA SAFENA TEVL DE VENAS PERFORANTES

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13 L S F E V P

14 TEVL

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16 PRINCIPIOS BASICOS DE CUIDADOS DE HERIDA SOLUCIONES GENTILES NO MEDICACION HOSTIL APOSITOS DE HUMEDAD Y ABSORCION CONTROLADA INJERTOS MANTENER COMPRESION ELASTICA

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19 LIGADURA SUB FASCIAL CON ACCESO POSTERIOR ROB-LINTON

20 AREAS INJERTADAS MICRO INJERTOS DE ESPESOR TOTAL CON BISTURI DE BIPOSIA PUNCH

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24 Conclusiones La patología venosa es muy frecuente. De ellas la mas frecuente es la insuficiencia venosa. Es benigna pero incapacitante y costosa. La historia clínica y la exploración física continúan siendo la base del diagnóstico. El advenimiento de los métodos no invasivos a influido en el progreso del diagnóstico y tratamiento.

25 La trombosis venosa profunda (TVP) es causa de morbilidad y mortalidad en el paciente hospitalizado especialmente en el paciente quirúrgico.

26 Siglo y medio hace que Rudolf Virchow postulo la triada: Estasis venosa Lesión endotelial Estado de hipercoagulabilidad en el desarrollo de la TVP y continua vigente.

27 La TVP si no esta anticoagulado el paciente, hay trombosis proximal y causa edema, dolor e inmovilidad.

28 La complicación aguda es la embolia pulmonar con consecuencias potencialmente mortal, Y la IVC, la cual es incapacitante.

29 La triada de Virchow. Cirugía Más de 65 años. Población de mayor riesgo.

30 La estasis en los senos del soleo es la localización más frecuente para el inicio de la TVP.

31 Nunca se ha demostrado que la estasis por si misma sea un factor causal de TVP.

32 El estado de hipercoagulabilidad es un proceso no conocido al 100% pero hay enfermedades que si se diagnostican, esa persona debe ser anticoagulada de por vida, tales como: Deficit de proteina C Deficit de proteina S Deficit de antitrombina III Sindrome antifosfolipido

33 Un estado de hipercoagulabilidad, en el posoperatorio de una cirugía mayor o el puerperio donde liberan gran cantidad de factor tisular. La lesión venosa no se sabe el mecanismo exacto por el cual se produce, pero la causa más probable es que sea por mediadores celulares o humorales y que la lesión es distante al sitio de la cirugía.

34 La incidencia es de 100 tromboembolismos por y esta incidencia aumenta con la edad. La mortalidad de 9.4%

35 Elevado indice de sospecha para hacer el diagnóstico TVP. Signo de Homans. Es el más conocido y utilizada pero solo en un 15% esta positivo. Pedir estudios para confirmar el diagnóstico si es positiva.

36 La mayor parte de los trombos son asintomáticos salvo que haya una lesión proximal. Solo el 40% de lo que tienen trombos tienen manifestaciones clínicas.

37 Los estudios que se utilizan para el diagnóstico son: Flebografía. Pletismografía de impedancia. Ensayos de fibrinógeno y fibrina. Ecografía dúplex. Flebografía con resonancia magnética.

38 Profilaxis Los pacientes de riesgo son los sometidos a cirugía mayor. Inmovilidad prolongada es otro factor de riesgo. La mejor profilaxis es caminar. La pantorrilla es la mejor bomba para la sangre venosa. ¡No sentarlo!

39 Dispositivos de compresión secuencial. Heparina a mini dosis SC c/8 hr. La HBPM ha demostrado mayor eficacia, inhibe la acción del Xa y el IIa. La HBPM es el método optimo de profilaxis de riesgo moderado y alto.

40 Establecido el diagnóstico de TVP ¡hay que tratar! Anticoagulación completa en el sistema femoropoplíteo. Primero heparina. (TTP 60 – 80 segundos). Después warfarina hasta, mantener un I.N.R. entre 2.5 – 3. Alcanzar concentraciones terapéuticas en un plazo de 24hr. El mismo día se inicia warfarina.

41 Lo que se busca es la conservación de la función valvular y evitar la IVC. En pacientes con flegmasia es donde mayor indicación tiene la trombolisis.

42 Es mucho menos frecuente que la de miembro inferior (5%). Un tercio produce embolia pulmonar Subclavia y axilar. La etiología es el sindrome de Paget – Schroetter y la TVP idiopática.


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