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S.T.O.R.C.H SIFILIS TOXOPLASMA RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS Y HERPES.

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1 S.T.O.R.C.H SIFILIS TOXOPLASMA RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS Y HERPES.

2 Consideraciones generales Las infecciones son una causa frecuente e importante de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. Hasta un 2 % de los fetos se infectan intraútero y hasta un 10% de los neonatos se infectan durante el parto o en el primer mes de vida (leche materna).

3 Las infecciones congénitas pueden manifestarse la nacer o al cabo de los meses o años. El neonato puede estar expuesto a infecciones durante su estancia en el hospital. El neonato tiene menos capacidad de respuesta a las infecciones debido a una o varias deficencias inmunitarias.

4 Determinación de la infeccion neonatal: Grado de inmunidad de la madre Inmunosupresión del neonato Agente infeccioso Factores de riesgo

5 Formas de transmisión de la infección neonatal: Transplacentaria in útero (congenita o intrauterina) por sangre directa a el líquido amniótico o genital vía cevrical, durante el embarazo o antes del parto. Antes del nacimiento, através de secresiones vaginales o sangre. Después del parto, de la madre via leche materna u otras fuentes.

6 Mecanismos primarios de afección fetal: Muerte celular Anormalidades en las células de crecimiento (inibición mitótica) Rubeola Enterovirus CMV Toxoplasma Efecto citotóxico directo (daño cromosomal, necrosis celular) Respuesta inflamatoria secundaria. VSH

7 Agentes infecciosos conocidos como causa de infección neonatal Virus Herpes virus ( CMV., VHS, Varicela zoster virus), parvovirus, rubeola, sarampión, enterovirus, VIH, Virus hepatiis B, Adenovirus, Herpes virus tipo 6, West Nile Virus. Bacterias Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Salmonella typhi, Borrelia burdorferi, Brucella, Coxiella Protozoarios Toxoplasma gondii Plasmodium spp. Trypanosoma cruzi Hongos Coccidiosomicosis

8 Casos de algunas infecciones congenitas y perinatales InfecciónCasos/nacidos vivos Streptococcus Grupo B1-5/1,000 Cytomegalovirus2-24/1,000 (10-20% tienen la enfermedad) VHS intrauterino1-2/200,000 VHS perinatal1 / 2,000-5,000 USA Toxoplasma0.1 – 3.5 / 1,000 Sifilis0.05 – 6.1 / 1,000 Rubeola0.02 / 1,000

9 Factores de riesgo asociados con la infección materno-fetal AfecciónPatógeno EstacionalParvovirus B19 y rubeola (invierno, verano) Ingesta de alimentos no preparados o contaminados Toxoplasma gongii Exposición a viajesToxoplasma gondii, Mycobacteria tubeculosis, Plasmodium, Brucella, WNV Exposición a heces dentro de los 21 días de infección primaria Toxolasma gondii Numero de parejas sexualesTreponema palidum, VHS, VHB, VIH Uso de drogas ilicitasCMV, VIH, VHB No inmunización previaRubeola, Varicela, hepatitis B, Poliomietilis

10 Estadío de gestación fetal Sindrome de varicela congénita Ocurre casi exclusivamente antes de las 20 semanas de gestación Toxoplasmosis15% en el primer trimestre 60% en el 3er trimestre

11 Hallazgos de las infecciones intrauterinas General: Retardo en el crecimiento: todas las etiologías Placentomegalia (CMV, Sifilis) Hidro fetalis ( Parvovirus B19, CMV, Sifilis, Toxoplasma, VHS) Cabeza y cuello: Hidrocefalo ( Toxoplasma, enterovirus, varicela) Microcefalo (CMV, Rubeola, Toxoplasma, HSV) Calcificaciones intracraneales (CMV; Toxoplasmosis, VHS, Rubeola, VIH, Parvovirus, WNV Corazón ICC: (Parvovirus, sifils, CMV, toxoplasma) Miocarditis: Enterovirus Pulmones Derrame pleural: (CMV, Toxo, Sifilis, parvovirus) Hipoplasia pulmonar: CMV Abdomen Hepatoesplenomegalia (CMV, rubeola, toxo, VHS, Sifilis, enterovirus, parvocirus) Intestino hipogenico: CMV, toxoplasma Peritonitis meconial: CMV, Toxoplasma Ascitis: Parvovirus B19, CMV, Toxoplasma, Sifils

12 Síntomas de los casos de infección neonatal y posnatal Microorganismo % con manifestaciones clínicas en fetos o neonatos Porcentaje adicional con manifestaciones tardías Maniufestaciones tardías CMV 10%5-15%A los 2 años, perdida de la audición, microcefalia, deficit motos, retardo mental, corioretinitis, defectos dentales Rubeola Primeras 16 semanas dsiminuye de 90 a 24% Mas del 20%Perdida de la audición, deficit visuales, endocrinopatías múltiples, panencefalitis Treponema paliidum 30%DesconocidoPérdida de la visión y audición, dentadura anormal, anormalidades en articulaciones y SNC Toxoplasma gondii 20% madres no tratadas y 2% de madres tratadas Infección subclinica en 41% de niños de madres no tratadas y 17% de madres tratadas Más del 85% tienen corrioretinitis

13 STORCH Syndrome: Las siglas TORCH hacen referencia a la Toxoplasmosis, Otros agentes infecciosos, Rubeola, Citomegalovirus y Herpes Simple. Posterior se modificó y se agreagó la Sifilis, denominandose STORCH, Estas infecciones tiene características en común, sin embargo el diagnóstico suele ser difícil.

14 STORCH diagnóstico: 1.- Sus características clínicas se solapan y pueden ser indiferenciables en el primer momento. 2.- La infección puede no ser evidente. 3.- La infección materna a menudo asintomática. 4.- Pueden necesitarse de pruebas de laboratorio especiales. 5.- El tratamiento de la toxoplasmosis, sifilis y herpes simple se basa en un diagnóstico exacto y puede reducir notablemente la morbilidad

15 STORCH Características comunes: La prematuridad Retraso en el crecimiento Alteraciones hematológicas Signos oculares (cataratas, coriorretinitis,etc) Sintomas nerviosos centrales (Microcefalia, hidrocefalia,etc) Alteraciones en otros órganos (hepatoesplenomegalia, ictericia)

16 STORCH Como hacer diagnóstico: La Historia clínica y la EF del recién nacido. Es dificil interpretar los títulos neonatales de IgG ya que atravieza la barrera placentaria y es dificil medir anticuerpos IgM contra microorganismos específicos. Emplear titulos conjuntos de IgG maternos y fetoneonatales. Es importante solicitar a un laboratorio confiable la determinación de IgM e IgG y tener CUIDADO en la interpretación ya que es MUY COMUN, su error, esto trae como consecuencia mal uso de medicamento y gran afección emocional a la pareja.

17 Sífilis Enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum Infección primaria: Úlcera o chancro Infeccion secundaria: Rash en piel, lesiones mucocutáneas, linfadenopatía Infección terciaria: Anormalidades cardiacas, oftlamológicas,lesiones gomatosas.

18 Sífilis Historia natural

19 Sífilis Diagnóstico microbiológico: Microscopia campo obscuro

20 Sífilis Diagnóstico serológico: Pruebas no treponémicas (*) Venereal Disease Research Laboratory ( VDRL) Rapid Plasma Reagin (RPR) Pruebas treponémicas: Fluorescent treponemal antibody absorbed (FTA-abs) T. pallidum particle agglutination (TP-PA) (*) Un solo tipo de prueba es insuficiente para diagnóstico. (*) Generalmente relacionan con la actividad VDRL – LCR es altamente específico.

21 Sífilis Tratamiento: La reacción Jarisch – Herxheimer es una reacción aguda dentro de las primera 24 hrs después del tratamiento para sífilis. Tratamiento de la sífilis primaria y secundaria: Pencilina G Benzatínica 2.4 millones de unidades IM un sola dosis A TODOS se deberá descartar VIH Seguimiento clínico y serológica a los 6 y 12 meses

22 Sífilis Tratamiento: Latente temprana: Penicilina G Benzatínica 2.4 millones IM DU Latente tardía o latente (*) de duración desconocida: Pencilina G benzatínica 7.2 millones en total, administrando 2.4 millones IM cada semana por 3 semanas (*) Alternativa Doxiciclina o teraciclina en caso de alergia

23 Sífilis Tratamiento: Síflis terciaria: Pencilina G benzatínica 7.2 millones en total, administrando 2.4 millones IM cada semana por 3 semanas Neurosífilis: Penicilina G cristalina acuosa millones de unidades por día, administrados 3-4 millones cada 4 horas o infusión continua por días. Regimen alternativo: Penicilina procainica más probencid Alergia: Ceftriaxona 2 gr diarios de días

24 Sifilis El 50% de las neonatos de madres con enfermedad primaria o secundaria tendrán siflis congénita, se disminuye al 40% el la sifilis latente temprana y el 10% en la siifils latente. El riesgo de de sifilis intrauterino incrementa con la gestación y es alto en el 3er trimestre del embarazo, sin embrago puede ocurrie en cuelaquier momento.

25 Toxoplasmosis El 20-60% de las mujeres previas al embarazo son positivas a IgG vs Toxo. Diagnóstico fetal: Cordocentesis, demostrando IgM Inoculacion a ratones con líquido aminiótico Seroconversión de la madre durante embarazo.

26 Rubeóla Hasta un 85% de mujeres tienen Acs contra rubeola. Diagnóstico fetal, neonatal: Cordocentesis a las semanas Cultivo de virus Biopsia de placenta (PCR) Contacto epidemiológico Seroconversión de la madre

27 Citomegalovirus Los títulos contra CMV no son útiles IgG ya que el 60-70% de las mujeres no embarazadas son positivas. El cultivo de la orina es diagnóstico Diagnóstico intrauterino: Cultivo del líquido amniótico IGM vs CMV en suero fetal mediante cordocentesis Biopsia (ver inclusiones) Seroconversión documentada de la madre

28 Citomegalovirus El rango de trasmisión intrauterina es del 40% después de la infección primaria CMV, de ellos aproximadamente el 15% desarrollarán enfermedad significativa durante la infancia, de los cuales el 90% sobrevivirán con secuelas neurológicas incluyendo sordera en el 30-65%

29 Herpes virus La mayoría de los adultos tiene Acs positivos para VHS. Es un diagnóstico es difícil Realizar pruebas serológicas para VHS tipo 1 y 2 Cultivo de muestras conjuntivales, faringeas o cefalorraquiedeas

30 Otros Virus Herpes virus ( CMV., VHS, Varicela zoster virus), parvovirus, rubeola, sarampión, enterovirus, VIH, Virus hepatiis B, Adenovirus, Herpes virus tipo 6, West Nile Virus. Bacterias Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, Salmonella typhi, Borrelia burdorferi, Brucella, Coxiella Protozoarios Toxoplasma gondii Plasmodium spp. Trypanosoma cruzi Hongos Coccidiosomicosis

31 Ejemplo de caso real: IgG vs ToxoplasmaNegativo IGM vs ToxoplasmaNegativo IgG vs Herpes Tipo 1Positivo IgG vs Herpes Tipo 2Positivo IgM vs Herpes Tipo 1Negativo IgM vs Herpes tipo 2Negativo Acs vs RubeolaPOSITIVO IgM vs CMVNegativo IgG vs CMVNegativo VDRLNegativo Madre acude al Centro de salud con las siguiente STORCH, Presentó un aborto espontaneo y la refieren con diagnóstico De rubeola

32 Cual sería tu recoemndación para la paciente: Ponerse la vacuna lo antes posible y evitar embarazo Acudir con un especialista Realizar tipificación de IgM e IgG No hacer nada dejar a la Evolución natural la enfermedad.

33 Cual sería tu recoemndación para la paciente: Ponerse la vacuna lo antes posible y evitar embarazo Acudir con un especialista Realizar tipificación de IgM e IgG No hacer nada dejar a la Evolución natural la enfermedad

34 La paciente se realiza la serología y presenta IgG positivo para rubeola e IgM NEGATIVO. Se deberá descartar otra causa infecciosa y será referida al especialista para su valoración.

35 Ejemplo de caso real: IgG vs ToxoplasmaPOSITIVO IGM vs ToxoplasmaNegativo IgG vs Herpes Tipo 1POSITIVO IgG vs Herpes Tipo 2POSITIVO IgM vs Herpes Tipo 1Negativo IgM vs Herpes tipo 2Negativo Acs vs RubeolaPOSITIVO IgM vs CMVNegativo IgG vs CMVPOSITIVO VDRLNegativo Madre acude al Centro de salud con las siguiente STORCH, Presentó un aborto espontaneo y la refieren para estudio

36 Cual es tu recomendación : Son estudios dentro de limites normales Se deberá realizar estudios más sofisticados tipo PCR Buscar otra causa no infecciosa Dar tratamiento contra CMV, Herpes y Toxoplasma antes del siguiente embarazo.

37 Cual es tu recomendación : Son estudios dentro de limites normales Se deberá realizar estudios más sofisticados tipo PCR Buscar otra causa no infecciosa Dar tratamiento contra CMV, Herpes y Toxoplasma antes del siguiente embarazo.

38 ES IMPORTANTE RECORDAR QUE LA INTERPRETACIÓN DE ESTOS ESTUDIOS: En ocasiones son DIFÍCILES, busca asesoría de profesionales y busca laboratorios con la mejor tecnología, son estudios caros y una mala interpretación puede traer consecuencias fatales.

39 GRACIAS POR SU ATENCIÓN


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