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Ventilación y Perfusión de los Pulmones Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada.

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1 Ventilación y Perfusión de los Pulmones Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

2 Guía de estudio Conocer las características particulares de la ventilación pulmonar y alveolar, de la perfusión pulmonar, los factores fisiológicos que las determinan, su distribución en los pulmones y los efectos fisiológicos de esto. Boron: capítulo 31. ATPs Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

3 Importancia Determinarán las relaciones V/Q y por consiguiente, las presiones de los gases en el alveolo (P A O 2 y P A CO 2 ) y los gradientes de presión que determinarán la difusión de los mismos y las presiones de los gases en la sangre arterial (P a O 2 y P a CO 2 ). Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

4 VENTILACIÓN Ventilación pulmonar total (V T ): Es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones en un minuto. VC x f = 0,5L x 12 resp/min= 6 L/min. También se le llama: Volumen minuto respiratorio: VC x f = 0.5L x 12 resp/min = 6 L/min Espacio muerto anatómico: V D = 150 mL (Aprox. 1 mL/lb de peso ideal). Corresponde a la zona de conducción del pulmón. Relación V D /VC x 100 = 30%: porcentaje del volumen corriente correspondiente al espacio muerto anatómico. Del volumen corriente, sólo 350 mL llegan a los alvéolos. Volumen espacio muerto anatómicoV D = Se puede medir: Método de Fowler. Se inspira O 2 puro. Ventilación alveolar minuto: volumen de aire fresco que llega a los alvéolos en un minuto. V A = (VC-V D ) x f VC= volumen corriente V A = ( )x12 = 4200 mL/ min V D = volumen del espacio muerto anatómico

5 La ventilación del espacio muerto anatómico y del espacio alveolar durante un ciclo respiratorio La inspiración y la espiración provocan pequeñas fluctuaciones de los gases alveolares: la P A O 2 varía en 5-6 mmHg y la P A CO 2 varía en 2-4 mmHg. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

6 Volumen del espacio muerto anatómico V D Se puede medir con el método de Fowler. Aprox. 150 mL Aumenta con las inspiraciones profundas. Aumenta 20 mL por cada litro de aumento del volumen pulmonar. Aumenta cuando hay broncodilatación Depende del tamaño de la persona. Edad: al envejecer se aumenta. Aumenta con el cuello en extensión. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

7 Método de Fowler (lavado de nitrógeno) para medir el espacio muerto anatómico: paciente inspira O 2 puro y se mide la concentración de Nitrógeno del aire espirado Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada Meseta alveolar

8 Espacio muerto alveolar: alvéolos ventilados pero no irrigados o perfundidos. Volumen de aire que entra a alvéolos bien ventilados pero poco o nada perfundidos (VA/Q altas). El aire en éstos alveólos NO participa en el intercambio de gases. Espacio muerto fisiológico = V D anatómico + V D alveolar VD fisiológico= VD anatómico ( en personas normales) Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

9 Causas de espacio muerto alveolar Embolia pulmonar Respiración asistida con presiones positivas al final de la espiración. Hemorrragia: disminuye GC derecho y perfusión pulmonar. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

10 Método de Bohr para medir el espacio muerto fisiológico Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

11 Ecuación de Bohr del espacio muerto VD/VE= P A CO 2 -P E CO 2 /P A CO mL/500 mL = mmHg/40 mmHg= 30% VD/VE= P a CO 2 -P E CO 2 /P a CO 2 VD/VE: entre 0.2 y 0.35 En personas normales, la P A CO 2 es igual a la P a CO 2 por lo que la fórmula se puede escribir: Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

12 Jadear = VD/VE= 40-0/40= 100% Si el volumen corriente se reduce a un valor igual o menor que el VD, todo el aire espirado corresponde a espacio muerto. Snorkeling. Snorkel con volumen de 350 mL; VD de 150mL; si VC se mantiene en 500 mL: Ventilación alveolar cero. VD/VE= 100% VD/VE depende, en forma muy importante, del volumen corriente. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada Dos casos en que el volumen del espacio muerto aumenta

13 La frecuencia respiratoria no es un buen indicador de la ventilación alveolar. Al aumentar el VC, el VD es cada vez una proporción menor del volumen corriente. Es más eficiente aumentar la ventilación alveolar aumentando el VC que la frecuencia respiratoria.

14 Se puede calcular la V A midiendo la P A CO 2 VCO 2 = 200 mL/min = (fracción del aire alveolar que es CO 2 )= 5% VA 4200 mL/min F ACO2 : concentración fraccional de CO 2 en aire alveolar (5%) La P A CO 2 es proporcional a la F ACO2. En persona normal la P a CO 2 y la P A CO 2 son prácticamente iguales. VA= VCO 2 Ecuación de la ventilación alveolar P a CO 2 Ventilación determina la P a CO 2 ¿Cómo medir la ventilación alveolar? Litros/min, BTPS ml/min, STPD mmHg mmHg litros/ml Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada F ACO2

15 Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada Glenny RW. Teaching ventilation perfusion relationships in the lung. Adv Physiol Educ :

16 Ventilación determina la P a CO 2 = VCO2/VA Hiperventilación Hipoventilación Disminuye la P a CO 2 Hipocapnia Aumenta la P a CO 2 hipercapnia Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

17 Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria Hiperventilación alveolar provoca aumento de la P A O 2 La P A O 2 más elevada a la que se llegaría es 149 mmHg

18 Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada Glenny RW. Teaching ventilation perfusion relationships in the lung. Adv Physiol Educ :

19 Ecuación del aire alveolar (Sirve para calcular la P A O 2 ) P A O 2 = F I O 2 (P B -P H2O )- P A CO 2 RQ RQ: cociente respiratorio: volumen de CO 2 producido/ volumen de O 2 consumido. Si R es 1: P A O 2 = P I O 2 - P A CO 2 = = 109 mmHg Con dieta de grasa el RQ= 0.7, dieta mixta: 0.8. En este caso la P A O 2 = aprox. 100 mmHg Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

20 O2O2 FxCO 2 FXFX PIPI 15021%00% PAPA 10214%405% PEPE 12015%273.55% P: presiones en mmHg Presiones parciales y concentraciones fraccionales de O 2 y CO 2 Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

21 Distribución de la ventilación en los pulmones no es uniforme La gravedad y la postura hacen que la ventilación sea mayor en la base pulmonar que en el apex. La base es más distensible. A nivel de la CRF, la base es más distensible. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

22 Presión pleural es menos negativa en las zonas declives. Si persona cambia de posición esto cambia. Tarea: a dónde entra el aire primero si la persona se encuentra a nivel del VR? Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

23 En la base el pulmón es más distensible por lo que será mejor ventilado En el apex el pulmón es menos distensible por lo que será menos ventilado Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

24 Patología puede aumentar la no uniformidad de la ventilación pulmonar Constante de tiempo aumenta Constante de tiempo disminuye Tao = R x C

25 Flujo sanguíneo pulmonar: Perfusión pulmonar Flujo sanguíneo pulmonar: 3.5 L/min/m 2 Máximo flujo en no atleta: L/min 250 a 300 mL/m 2 en los pulmones Sangre en capilares en reposo: 60 a 70 mL; en erecicio: 200 mL Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

26 Circulación pulmonar Vasos con un bajo tono basal Autorregulación del flujo ausente Nervios simpáticos vasomotores presentes que al estimularse producen disminución de la distensibilidad vascular pulmonar. Inervación parasimpática que al estimularse produce vasodilatación. Factores metabólicos no tienen papel regulador Arteriolas son más cortas y más delgadas que las de la circulación sistémica y no tienen tanto músculo liso (son más distensibles). Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

27 Comparación de presiones pulmonares y sistémicas Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

28 Circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia vascular R = P = Presión arteria pulmonar – Presión media atrio izqdo. Q Flujo sanguíneo pulmonar = mmHg = 7/83 mL/s= 0.08 mmHg/(mL/s) PRU 5 l/min <1/10 parte de la resistencia vascular sistémica Distribuida en forma uniforme entre arterias, capilares y venas. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

29 Cateter de Swan-Ganz mide la presión arterial pulmonar enclavada ó en cuña (presión venosa pulmonar) Entre 5 y 9 mmHg. Cateterización de la arteria pulmonar: diagnóstico de la causa del edema pulmonar. Permite monitorear las presiones de llenado del corazón izquierdo. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

30 Volúmenes pulmonares afectan la resistencia vascular pulmonar 2 tipo de vasos pulmonares: 1.Vasos extraalveolares (arterias, y venas pulmonares): sometidos a presión pleural No están rodeados por el alvéolo Presión transmural es positiva durante la inspiración 2.Vasos alveolares (arteriolas, capilares, vénulas): sometidos a presión alveolar Se halan y comprimen a volúmenes pulmonares altos Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

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32 Si el gasto cardíaco aumenta, la resistencia vascular pulmonar disminuye. No hay autoregulación del flujo Propiedad pasiva del lecho vascular pulmonar Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

33 Mecanismos pasivos: Reclutamiento y distensión de vasos sanguíneos pulmonares. Recordar: P = Q R Si el GC aumenta y la presión arterial pulmonar no sube quiere decir que la resistencia vascular pulmonar disminuye. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

34 Beneficios Se previene aumento excesivo de presión arterial pulmonar. Se evita el edema pulmonar. Se evita que la velocidad del flujo aumente mucho al aumentar el flujo Aumenta la superficie capilar (zona de intercambio) Esto es importante en situaciones especiales como durante el ejercicio. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

35 Regulación del flujo sanguíneo pulmonar Resistencia vascular pulmonar depende de: 1.Factores pasivos: Gasto cardíaco derecho, volumen sanguíneo pulmonar Volumen pulmonar Presiones alveolares e intrapleurales Gravedad y posición del cuerpo 2. Factores activos: Contracción del músculo liso vascular Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

36 Factores que afectan la resistencia vascular pulmonar Endotelina 1 noradrenalina Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

37 La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar. La hipoxia es un poderoso vasoconstrictor. Hipoxia alveolar: disminución de la P A O 2 Hipoxia provoca vasoconstricción pulmonar (se ve en vasos arteriales, precapilares). Efecto se acentúa cuando hay un aumento de PaCO 2 y una disminución del pH. Importancia: Enviar perfusión a zonas mejor ventiladas, mejorar relación ventilación perfusión. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

38 Hipoxia regional: Obstrucción de vía aérea: tumores cuerpos extraños, moco Hipoxia generalizada: Grandes alturas: puede causar hipertensión arterial pulmonar. Hipoventilación alveolar. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

39 Mecanismos propuestos para explicar que la hipoxia provoque contracción del músculo liso vascular 1. En el Sarcolema: Inhibición de corrientes de K + : (Kv 1.5.) Canal de K + se cierra si se reduce y se abre si se oxida. Hay apertura de canales de calcio voltaje dependientes tipo L y aumento del calcio citosólico (en forma pasajera). 2.Hay sensibilización al calcio: Rho A (proteína G monomérica) activa a la Rho kinasa que fosforila a la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina y la inactiva 3. Retículo sarcoplásmico libera Ca +2. SOCC se abren y entra Ca +2 a la célula. Importancia: Enviar perfusión a zonas mejor ventiladas, mejorar relación ventilación perfusión. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

40 Intercambio de líquido en los capilares pulmonares Presión oncótica capilar: 25 mmHg Presión hidrostática capilar: 8-11mmHg Presión oncótica intersticial: mmHg. Presión hidrostática intersticial: -2 mmHg Sistema linfático es muy extenso. Tensión superficial: favorece filtración. Disminuye la presión hidrostática del intersticio. Presión alveolar: se opone a la filtración. Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

41 (30 mL/h) Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

42 Edema pulmonar Exceso de líquido primero en intersticio y luego en alvéolos. Células alveolares tienen uniones estrechas entre ellas. Causas: aumento de la presión hidrostática capilar (Ej.: insuf. cardíaca) Aumento de la permeabilidad capilar (Ej.: proceso inflamatorio) Aumento de la tensión superficial (Ej.: falta factor surfactante) Disminución de la presión oncótica del plasma Drenaje linfático defectuoso Consecuencias: No se da un adecuado intercambio de gases Hipoxemia: PaO 2 baja < 85 mmHg Hipercapnia: PaCO 2 alta > 45 mmHg Aumenta el trabajo respiratorio. Disminuye distensibilidad pulmonar.

43 Distribución del flujo sanguíneo pulmonar La base de los pulmones se encuentra mejor perfundida que el apex Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

44 Distribución del flujo sanguíneo pulmonar Gravedad es importante Apex Base +15 cm Presión arterial 11 mmHg menor Presión transmural menor -15 cm Presión arterial 11 mmHg mayor Presión transmural mayor Menor resistencia Mayor flujo Diámetro de vasos Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

45 Zona 1: normalmente no existe. Aparece en caso de disminución de la presión arterial o al dar respiración con presiones positivas. Corresponde a espacio muerto alveolar. Zona 2: Se ve desde apex hasta la mitad del pulmón. Al final del capilar éste se encuentra comprimido y aumenta la resistencia al flujo y el flujo es escaso. Zona 3: mayor parte del pulmón. Capilar siempre abierto. Zona 4: disminuye el flujo un poco por compresión de vasos extraalveolares. Zonas pulmonares según la distribución del flujo sanguíneo pulmonar por efecto de la gravedad y la postura Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

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47 Apex: mayor resistencia vascular, menor flujo sanguíneo base: menor resistencia vascular, mayor flujo sanguíneo En el apex el pulmón es menos distensible por lo que será menos ventilado En la base el pulmón es más distensible por lo que será mejor ventilado Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada


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