Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Presentación del tema: "Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene"— Transcripción de la presentación:

1 Pericarditis Alteraciones Electrolíticas Drogas Marcapasos Resincronizador
Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodriguez Weber Supervisa: Pamela Vázquez R2MI Presenta: Marcela Clavellina R1MI

2 Pericarditis

3 Estadios Pericarditis Aguda
ECG Estadio I: Elevación del segmento ST concavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1). Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión auricular). Ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado. Estadio II temprano: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado. Esto ocurre días más tarde. Spodick DH, Pericardial Disease. Braunwauld 6th

4 Estadios Pericarditis Aguda
Estadio II tardío: Las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual. Estadio III: Inversión generalizada de las ondas T (ST isoeléctrico). Estadio IV: El ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde. En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad. Spodick DH, Pericardial Disease. Braunwauld 6th

5 Marriott’s Practical ECG 10th ed, pp 208

6 Estadio I Marriott’s Practical ECG 10th ed, pp 208

7 Estadios I, II Marriott’s Practical ECG 10th ed, pp 208

8 Figura1: Pericarditis aguda (Estadío I): se observa la elevación de concavidad superior de forma difusa, así como el descenso de PR.

9 Estadio III

10 Pericarditis Angina, isquemia
ST Elevación cóncava difusa Elevación convexa localizada Depresión PR Frecuente Casi nunca Ondas Q No Comunes OndasT Invertidas hasta que ST se hace isoeléctrico Invertidas mientras ST esta elevado Arritmias Raras Frecuentes Alteraciones en la conducción Spodick DH, Pericardial Disease. Braunwauld 6th

11 Pericarditis

12 IAM

13

14

15 Dextrocardia

16 DEXTROCARDIA Imagen en espejo de un ECG normal.
Onda P, QRS y T invertidas en D1 y positivas en aVR. La progresión de la onda R esta invertida en precordiales: Comienza grande en V1 y termina embrionaria en V6 o termina en QS. El eje esta muy positivo porque el corazón esta al lado derecho. J, F Guadalajara. Cardiología. Mendez editores. 5ª edición, 2006.

17

18

19 Hemorragia Subaracnoidea

20 Hemorragia subaracnoidea
Inversión de la Onda T Alteraciones no específicas del ST Prolongación del QT En el ECG se aprecia una onda T negativa en I y aVL, y T negativa o bifásica en todas las derivaciones precordiales; el ST está elevado 1 mm en V3 y quizá en V2, y es isoeléctrico en el resto de derivaciones. Se aprecia además onda U en V4 y V5. El intervalo QT está prolongado (0,52 s). J, F Guadalajara. Cardiología. Mendez editores. 5ª edición, 2006.

21 Trastornos Electrolíticos

22 Hipokalemia ECG (alterado en muchas derivaciones) Extrasistolia
Aplanamiento y ensanchamiento de la T Depresión del ST Unda U prominente Repolarizacion en *ese italica* Alargamiento del QT PR alargado Derek J, Rowlands. Understanding the Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries pp

23

24

25 Hiperkalemia T   picudas y simétricas de base estrecha ,sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia) QRS ensanchado por bloqueo intraventricular P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal) alargamiento del PR (bloqueos AV) QT acortado Disociacion AV , FV y paro cardiaco por asistolia Derek J, Rowlands. Understanding the Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries pp

26 Hiperkalemia

27

28

29

30 Hipocalcemia Ca < 8.5 mg/dl en ausencia de hipoalbuminemia.
Los signos electrocardiográficos sugestivos de hipocalcemia suelen encontrase con cifras 7 a 8 mg/dl. ECG Prolongación el intervalo QT con poca manifestación sobre la onda T. El segmento ST suele mantenerse más o menos isoeléctrico.          Dubin Dale. Interpretación Electrocardiograma, Cover Publishing, 2007.

31 Hipercalcemia ECG Acortamiento del intervalo QT.
La onda T se angosta y puede llegar a invertirse. Intervalo PR puede alargarse ligeramente, produciendo un BAV de primer grado. Puede asociarse a elevación del ST. Dubin Dale. Interpretación Electrocardiograma, Cover Publishing, 2007.

32

33

34 Intoxicación Digitálica

35 Digital a Dosis Terapéuticas
ECG Cubeta digitalica en derivaciones diafragmaticas y precordiales izq. QT acortado PR alargado Disminución de la frecuencia cardiaca Derek J, Rowlands. Understanding the Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries

36 Intoxicación Digitálica
Cualquier tipo de arritmia Aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos Bigeminismos y Trigeminos ventriculares TAP con bloqueo AV FA lenta Menos frecuentes los focos auriculares Bloqueo AV con bradicardias extremas Derek J, Rowlands. Understanding the Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries

37 Intoxicación Digitálica

38 Antiarrítmicos Los antiarrítmicos del grupo I pueden producir ensanchamiento del complejo QRS, y algunos de ellos pueden producir bradiarritmias. La quinidina, procainamida, disopiramida, sotalol, amiodarona y otros pueden producir alargamiento del QT. Otros fármacos, no cardiológicos, también pueden producir alargamiento del QT; así sucede con los antidepresivos tricíclicos, el haloperidol y otros.

39 Marcapasos cardiaco

40 Entidades en que se recomienda uso de marcapasos
Enfermedad del nódulo sinusal (ENS) Bloqueo auriculoventricular (BAV) Fibrilación o aleteo auricular con respuesta ventricular lenta (FA/Fl) Bradicardia o bloqueo Fibrilación auricular (FA) TCIV: trastorno de la conducción intraventricular Iturralde Arritmias cardiacas 2a ed. Mc Graw-Hill 2003

41 Un marcapasos consta de:
Fuente de energía eléctrica Circuitos electrónicos Conductor (electrodos) que conectan dicho generador con el corazón. Generador de impulso del marcapasos El sistema de electroestimulación incluye al paciente propiamente dicho, al generador de impulsos y a los electrodos C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

42 Conceptos La electricidad es el flujo de electrones en un conductor.
La fuerza que favorece el flujo de electrones es la fuerza electromotriz (E), que se mide en Voltios (V). El flujo de corriente (Y) se expresa en amperios (A). La resistencia al flujo se mide en ohmios (O). La energía se mide en julios o microjulios y corresponde al producto del voltaje corriente y tiempo. C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

43 Ley de Ohm E = V x V/ R x t Si la resistencia es alta, el flujo de corriente será bajo y el corazón no podrá ser estimulado. Si la resistencia es baja, el flujo de corriente será mayor y la batería del generador se agotará prematuramente. El umbral de estimulación se obtiene al calcular la menor energía (voltaje y tiempo) que pueda capturar el corazón en forma consistente Fractura de electrodo Rotura del aislante C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

44 Electrodos Todo sistema de conducción eléctrica se compone de dos polos: negativo (cátodo) y positivo (ánodo). Se dice que el sistema es bipolar cuando ambos electrodos están en contacto con el corazón; el cátodo (-) es el electrodo distal y el ánodo(+), el proximal. En los sistemas unipolares solamente el cátodo está en contacto con el corazón y el ánodo corresponde a la superficie metálica del generador en el tejido subcutáneo C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

45 C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

46 Clasificación y formas de estimulación de los marcapasos
C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

47 Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR)
Es el modo de estimulación que más se utiliza. Se caracterizan por ser sensibles a la despolarización autónoma del corazón, detectando toda actividad eléctrica ventricular, ante la cual el marcapasos se inhibe. Incorpora la detección de señales en el canal ventricular, y la actividad ventricular “captada” inhibe la salida del marcapasos. Los marcapasos VVI son refractarios por cierto periodo después de un suceso ventricular detectado o estimulado. C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

48 C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

49 Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR)
Es el equivalente atrial de la estimulación por modalidad VVI y VVIR. La estimulación y detección ocurren desde el atrio y se inhibe la salida del marcapasos por un fenómeno atrial detectado. Los sensores detectan variables, tanto cardiacas como extracardíacas: movimiento muscular, volumen-minuto, intervalo QT y otros. C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

50 Marcapasos de demanda bicamerales (DDD)
Estimulador equipado con dos circuitos de demanda convencionales, cada uno de ellos en relación con el atrio y el ventrículo respectivamente, por medio de electrodos que se colocan en cada una de estas cavidades y, a la vez, acoplados entre sí. Su empleo es más universal cada día porque es la estimulación más fisiológica que se dispone, ya que entre los dos estímulos (atrial o ventricular) hay una secuencia de tiempo que representa un intervalo PQ normal. C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

51 Ventajas Marcapasos DDD
Mantiene la sincronía normal entre las sístoles atrial y ventricular. Al utilizar la función sinusal (onda P) como “biosensor”, permite adaptar la frecuencia de estimulación a los cambios en la demanda (reposo- esfuerzo). Simula la activación eléctrica habitual del corazón C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

52

53 Modalidad DDD y DDDR Consiste en la estimulación de la cámara atrial, seguida de una estimulación ventricular, con un intervalo AV determinado. Inhibición del ventrículo si la conducción atrioventricular es normal y del atrio si la frecuencia cardíaca supera el límite establecido. El disparo ventricular se activa por la onda P si la conducción AV está alargada, y se inhibe si la conducción AV es normal. Estimula ambas cámaras (atrial y ventricular). Estimula el atrio, sensa el ventrículo. Sensa el atrio, estimula el ventrículo. Sensa el atrio y el ventrículo. C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

54

55 Modalidad VDD Consiste en la estimulación ventricular cada vez que se detecta actividad atrial (onda P), pero con inhibición de dicho estímulo cuando existe actividad ventricular espontánea. SÓLO estimulan al ventrículo aunque sensan tanto el atrio como el ventrículo C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

56 Casos en que puede ser aconsejable
Ventajas de cada Modo Modo Casos en que puede ser aconsejable Ventajas VVI Fibrilación auricular Económico DDD Nódo sinusal sano Mejor desde el punto de vista hemodinámico VDD Permite uso de un solo catéter DDI Episodios de flutter o fibrilación auricular No tiene riesgo de seguir una señal A de alta frecuencia DVI Episodios de flutter o fibrilación auricular, sensado A defectuoso C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004.

57 Indicaciones de Marcapasos
Grupo I: Situaciones en las que existe acuerdo general para la implantación de marcapasos. Grupo II: Situaciones en las que no existe acuerdo general para la implantación de marcapasos, aunque con frecuencia se implanta. Grupo IIa: Existe evidencia de opinión a favor de su utilidad y eficacia. Grupo IIb: La utilidad y eficacia esta en duda de acuerdo a la opinión de los expertos. Grupo III: Situaciones en las que existe acuerdo general acerca de que la implantación del marcapasos no es necesaria. Eugenio Ruesga. Cardiología. Manual Moderno, 2005.

58 Indicaciones: Clase I:
1.-Bloqueo AV de segundo o tercer grado asociado a bradicardia sintomática. 2.-Disfunción del nódo sinusal sintomática. 3.-Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado post cirugía cardiaca. 4.-Taquicardia ventricular dependiente de bradicardia. Iturralde Arritmias cardiacas 2a ed. Mc Graw-Hill 2003

59 Indicaciones: Clase IIa:
1. Síndrome de taqui-bradicardia que requiere uso de antiarritmico otro que digital. 2.-Síndrome de QT largo con bloqueo AV 2 : 1 o bloqueo AV completo. 3.-Bradicardia sinusal asintomática < 35 lpm. En paciente con cardiopatía congénita. Iturralde Arritmias cardiacas 2a ed. Mc Graw-Hill 2003

60 Indicaciones: Clase IIb:
1.- Bloqueo AV post operatorio que revierte con bloqueo bifascicular. 2.- Bloqueo AV congénito asintomático sin disfunción ventricular. 3.- Bradicardia sinusal asintomática en adolescentes < 35 lpm. o pausa < 3 seg. Iturralde Arritmias cardiacas 2a ed. Mc Graw-Hill 2003

61 Paciente de 77 años portador de marcapasos VVIR, completamente asintomático. Se aprecia ritmo de marcapasos a 70 lpm y conducción ventriculo-auricular 1:1, apreciándose una onda P retrógrada, negativa en cara inferior, tras cada QRS

62 Resincronización Cardiaca

63 Desincronización cardiaca
Trastornos de conducción intraventricular, secundarios a demoras en la transmisión del impulso cardíaco en el corazón dilatado. Secundarios a la presencia de parches de cicatrices y fibrosis o por enfermedad del sistema de conducción normal manifestados por bloqueos aurículo-ventriculares (AV), bloqueo de rama izquierda o demoras interauriculares. Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a terapia de resincronización cardíaca. INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008

64 Desincronización Cardiaca
Duración del complejo QRS > 120 mseg. Los pacientes presentan en el electrocardiograma (ECG) un patrón de activación de bloqueo de rama izquierda (BRI) o eje indeterminado pero siempre con complejos QRS prolongados. Prolongación del intervalo PR (bloqueo AV de primer grado). Fracción de eyección del ventrículo izquierdo severamente deprimida (< 35%). Dilatación severa del ventrículo izquierdo con deterioro de su clase funcional (NYHA: III-IV). Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a terapia de resincronización cardíaca. INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008

65 ¿Qué es la resincronización?
Por definición, implica la reversión de la desincronización y remodelamiento ventricular. El procedimiento utilizado es técnicas de estimulación cardíaca, principalmente la biventricular. Estimulación simultánea de ambos ventrículos Tiene un efecto resincronizador de los tiempos de la despolarización global ventricular, mejorando la mecánica contráctil. La resincronización completa también implica la optimización de la conducción aurículo-ventricular y evitar demoras en la conducción interauricular. Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a terapia de resincronización cardíaca. INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008

66 Resincronización Los sitios más apropiados para obtener una estimulación auricular óptima, es el septum interauricular. La estimulación del ventrículo se logra mediante el implante de un catéter-electrodo en una de las ramas de las venas del seno coronario. Un estimulador cardíaco con propiedades de resincronizador, cuyas dimensiones son similares al de un marcapasos será conectado a cada uno de los catéteres ventriculares derecho e izquierdo (vena del seno coronario). El cable auricular se conecta en forma similar al de los marcapasos doble cámara. Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a terapia de resincronización cardíaca. INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008

67 Resincronización El resincronizador cuenta con características de programación que permiten seleccionar el intervalo AV más adecuado para cada paciente. Estos dispositivos permiten estimular cada ventrículo en forma independiente de acuerdo al valor de sus respectivos umbrales de estimulación. La estimulación biventricular, cuando es efectiva, puede apreciarse como una reducción en la duración del complejo QRS en el trazado del ECG. A mayor tasa de reducción del QRS, mayor sería el beneficio de la terapia de resincronización cardíaca. Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a terapia de resincronización cardíaca. INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008

68 Existen dos sistemas implantables diferentes:
La terapia de resincronización cardíaca está basada en la administración de diminutos impulsos eléctricos a ambos ventrículos. Es un dispositivo similar a un marcapaso, pero mientras el marcapaso aumenta un ritmo cardíaco demasiado lento, un dispositivo de resincronización cardíaca detecta y corrige una asincronía ventricular. Existen dos sistemas implantables diferentes: · El dispositivo simple, que sólo proporciona terapia de resincronización cardíaca · El dispositivo CRT-DAI, que también proporciona desfibrilación en caso de taquiarritmia ventricular No sustituye al tratamiento farmacológico. Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a terapia de resincronización cardíaca. INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008

69 Resincronización Cardiaca
Se insertan 3 cables (conductores aislados) en el corazón. Uno se coloca en la aurícula derecha, otro en el ventrículo derecho y el tercero en el ventrículo izquierdo. Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a terapia de resincronización cardíaca. INSUFICIENCIA CARDIACA. Vol. 3, Nº 3, 2008

70

71 Figura 2. A: electrocardiograma de 1999 con un QRS de 200 mseg
Figura 2. A: electrocardiograma de 1999 con un QRS de 200 mseg. B: modificación de la duración del QRS a 120 mseg con el implante de un marcapaso biventricular (resincronizador) en el mismo paciente.

72 Bibliografía C. Castellanos. Electrocardiografía Clínica. 2ª edición. Elsevier, 2004. Eugenio Ruesga. Cardiología. Manual Moderno, 2005. Derek J, Rowlands. Understanding the Electrocardiogram. Imperial Clemial Industries pp Sodi Pallares. Electrocardiografía Clínica. Mendez Editores, 2002. Dubin Dale. Interpretación Electrocardiograma, Cover Publishing, 2007. Rafael Rabinovich. Identificación de candidatos a terapia de resincronización cardíaca. Insuficiencia cardiaca Vol. 3, Nº 3, 2008