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CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Presenta: Dra. Marcela Clavellina Supervisa:

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1 CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Presenta: Dra. Marcela Clavellina Supervisa: Dra. Ariana Canché

2 Cirrosis hepática Es una entidad histopatológica caracterizada por daño crónico e irreversible del parénquima hepático que consiste en la formación de fibrosis extensa con nódulos de regeneración secundario a:Es una entidad histopatológica caracterizada por daño crónico e irreversible del parénquima hepático que consiste en la formación de fibrosis extensa con nódulos de regeneración secundario a: Necrosis de hepatocitosNecrosis de hepatocitos Colapso de red de reticulinaColapso de red de reticulina Distorsión del lecho vascularDistorsión del lecho vascular Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10:

3 Cirrosis hepática El fenómeno principal es la activación de las células estrelladas, las cuales comienzan a producir colágeno tipo I formador de fibrillas.El fenómeno principal es la activación de las células estrelladas, las cuales comienzan a producir colágeno tipo I formador de fibrillas. Las manifestaciones clínicas son consecuencia de las alteraciones morfológicas.Las manifestaciones clínicas son consecuencia de las alteraciones morfológicas. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10:

4 Cirrosis hepática La fibrosis hepática es un proceso complejo caracterizado por:La fibrosis hepática es un proceso complejo caracterizado por: Deposito de proteínas de matriz extracelularDeposito de proteínas de matriz extracelular Depósito de tejido contráctilDepósito de tejido contráctil Alteración en el flujo sanguíneoAlteración en el flujo sanguíneo Representa una respuesta el organismo al daño producido por diversos agentes.Representa una respuesta el organismo al daño producido por diversos agentes. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10:

5 Cirrosis hepática Las células estrelladas perisinusoidales tienen el rol principal en la fibrogénesis.Las células estrelladas perisinusoidales tienen el rol principal en la fibrogénesis. Normalmente sirven como depósito de retinoides.Normalmente sirven como depósito de retinoides. Después de daño hepático, estás células se activan hacia miofibroblastos.Después de daño hepático, estás células se activan hacia miofibroblastos. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10:

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9 Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

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11 Etiología

12 Cuadro clínico Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

13 Diagnóstico

14 Diagnóstico USGUSG Sensibilidad 91.1%Sensibilidad 91.1% Especificidad 93.5%Especificidad 93.5% NodularidadNodularidad Cambios ecogénicosCambios ecogénicos AtrofiaAtrofia IrregularidadIrregularidad Estadios avanzados:Estadios avanzados: EngrosamientosEngrosamientos Flujo hepático alteradoFlujo hepático alterado AscitisAscitis Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

15 Diagnóstico TAC:TAC: Pobre detección en cambios morfológicos tempranos en la cirrosisPobre detección en cambios morfológicos tempranos en la cirrosis Demuestran nodularidades, atrofia lobarDemuestran nodularidades, atrofia lobar Cambios hipertroficos, ascitisCambios hipertroficos, ascitis Varices en estadios avanzadosVarices en estadios avanzados RM:RM: AngiorresonanciaAngiorresonancia

16 Diagnóstico Biopsia hepáticaBiopsia hepática Debe considerarse después de la evaluación no invasiva la cual no haya sido concluyente.Debe considerarse después de la evaluación no invasiva la cual no haya sido concluyente. Sensibilidad y especificad para el diagnostico de cirrosis va de 80 a 100%.Sensibilidad y especificad para el diagnostico de cirrosis va de 80 a 100%. Transyugular, percutanea, laparoscopia, cirugía abierta, guiada por TAC.Transyugular, percutanea, laparoscopia, cirugía abierta, guiada por TAC. Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

17 Pronóstico Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10:

18 Clasificación de Child-Pugh Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10:

19 Alteración en función metabólica Hiperglucemia /hipoglucemiaHiperglucemia /hipoglucemia Síntesis disminuida:Síntesis disminuida: AlbúminaAlbúmina AngiotensinaAngiotensina Factor insulinoide IFactor insulinoide I Proteínas ligadoras de hormonasProteínas ligadoras de hormonas Excreción alterada de bilirrubinas (colestasis)Excreción alterada de bilirrubinas (colestasis) Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

20 Encefalopatía hepática Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por:Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por: Alteraciones de la conciencia y la conducta Alteraciones de la conciencia y la conducta Cambios de personalidadCambios de personalidad Signos neurológicos fluctuantesSignos neurológicos fluctuantes Alteraciones electroencefalográficasAlteraciones electroencefalográficas Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

21 Patogenia Disfunción hepatocelularDisfunción hepatocelular Cortocircuito portal intra ó extrahepáticoCortocircuito portal intra ó extrahepático Depuración disminuida de metabolitos tóxicos:Depuración disminuida de metabolitos tóxicos: AmoniacoAmoniaco MercaptanosMercaptanos Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:

22 Patogenia Las sustancias que actúan como neurotoxinas alteran:Las sustancias que actúan como neurotoxinas alteran: Polarización neuronalPolarización neuronal Liberación de neurotransmisores inhibidores:Liberación de neurotransmisores inhibidores: GABAGABA GlicinaGlicina Disminución de neurotransmisores excitadores:Disminución de neurotransmisores excitadores: GlutamatoGlutamato AspartatoAspartato Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:

23 Patogenia Aumento en la sensibilidad en el receptor de GABA:Aumento en la sensibilidad en el receptor de GABA: Disponibilidad incrementada a nivel de la hendidura sinápticaDisponibilidad incrementada a nivel de la hendidura sináptica Liberación aumentada de GABA a partir de células del SNCLiberación aumentada de GABA a partir de células del SNC Pérdida de retroalimentación negativaPérdida de retroalimentación negativa Niveles de amonioNiveles de amonio Ligandos de receptores centrales de benzodiacepinasLigandos de receptores centrales de benzodiacepinas Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:

24 Patogenia Hipótesis del amonio:Hipótesis del amonio: Modula respuestas neuronalesModula respuestas neuronales NH 4NH 4 Hiperamonemia:Hiperamonemia: Cambios en morfología y el metabolismo energético de los astrocitosCambios en morfología y el metabolismo energético de los astrocitos Urea y glutamina Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:

25 Patogenia Amonio es producido a nivel intestinal por el metabolismo bacteriano.Amonio es producido a nivel intestinal por el metabolismo bacteriano. El hígado normalmente lo convierte en urea durante su paso de primera vez, protegiendo al SNC.El hígado normalmente lo convierte en urea durante su paso de primera vez, protegiendo al SNC. La mayoría de los pacientes con encefalopatía hepática tienen niveles elevados de amonio.La mayoría de los pacientes con encefalopatía hepática tienen niveles elevados de amonio The Author, Aliment Pharmacol Ther 25 (Suppl. 1), 17–22

26 Patogenia A nivel cerebral, el amoniaco produce alteraciones funcionales:A nivel cerebral, el amoniaco produce alteraciones funcionales: Perfusión cerebralPerfusión cerebral Utilización de glucosa y oxígenoUtilización de glucosa y oxígeno Alteraciones estructurales:Alteraciones estructurales: Edema de astrocitos con núcleo agrandado y cromatina desplazada periféricamente.Edema de astrocitos con núcleo agrandado y cromatina desplazada periféricamente. La acumulación de glutamina en presencia de altas concentraciones de glutamato produce la astrocitosis tipo II.La acumulación de glutamina en presencia de altas concentraciones de glutamato produce la astrocitosis tipo II The Author, Aliment Pharmacol Ther 25 (Suppl. 1), 17–22

27 Patogenia MercaptanosMercaptanos Derivados del metabolismo de la metioninaDerivados del metabolismo de la metionina Fenoles:Fenoles: Derivados del metabolismo de aminoácidos aromáticosDerivados del metabolismo de aminoácidos aromáticos Ácidos grasos de cadena corta y medianaÁcidos grasos de cadena corta y mediana 2006 The Author, Aliment Pharmacol Ther 25 (Suppl. 1), 17–22

28 Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:

29 Clasificación

30 Diagnóstico Se considera de exclusiónSe considera de exclusión Diagnóstico diferencial:Diagnóstico diferencial: Intoxicación alcohólica agudaIntoxicación alcohólica aguda Sobredosis de sedantesSobredosis de sedantes DeliriumDelirium Encefalopatías metabólicasEncefalopatías metabólicas Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:

31 Tratamiento Identificación y eliminación de los factores desencadenantesIdentificación y eliminación de los factores desencadenantes Disminución de los niveles de amoniaco sanguíneo:Disminución de los niveles de amoniaco sanguíneo: Laxantes o enemasLaxantes o enemas Lactulosa ml 3 ó 4 veces al díaLactulosa ml 3 ó 4 veces al día Antibióticos no absorbiblesAntibióticos no absorbibles Neomicina 4-12 gr VO cada 6 a 8 hrsNeomicina 4-12 gr VO cada 6 a 8 hrs MetronidazolMetronidazol Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:

32 Tratamiento Dieta hipoproteica?Dieta hipoproteica? Se han realizado estudios en los que a pacientes que reciben alimentación con aminoácidos de cadena ramificada presentaron recuperación en el estado mental con mayor velocidad.Se han realizado estudios en los que a pacientes que reciben alimentación con aminoácidos de cadena ramificada presentaron recuperación en el estado mental con mayor velocidad. Tres estudios de meta-análisis encontraron que dicho tratamiento disminuyó mortalidad.Tres estudios de meta-análisis encontraron que dicho tratamiento disminuyó mortalidad. FlumazeniloFlumazenilo Unión de benzodiacepinas endógenas al receptor de GABAUnión de benzodiacepinas endógenas al receptor de GABA Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:

33 Tratamiento Benzoato de sodioBenzoato de sodio Incrementa la excreción de amonio por la orinaIncrementa la excreción de amonio por la orina Mejora los síntomas en un 80%Mejora los síntomas en un 80% Ornitina-L-aspartato (Hepa merz MR )Ornitina-L-aspartato (Hepa merz MR ) Proporciona sustratos para la conversión intracelular de amonio en urea y glutaminaProporciona sustratos para la conversión intracelular de amonio en urea y glutamina 2006 The Author, Aliment Pharmacol Ther 25 (Suppl. 1), 17–22

34 85% cirrosis 85% cirrosis La investigación inicial del líquido de ascitis debe incluir:La investigación inicial del líquido de ascitis debe incluir: Niveles de proteínas Niveles de proteínas Gradiente de albumina sérica-ascitis (SAAC) Gradiente de albumina sérica-ascitis (SAAC) Albumina sérica – Albumina líq. ascitis Albumina sérica – Albumina líq. ascitis >1.1: Hipertensión portal >1.1: Hipertensión portal <1.1: Otras causas de ascitis (Ca, Tb, peritonitis, etc) <1.1: Otras causas de ascitis (Ca, Tb, peritonitis, etc) ASCITIS Presión portal Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

35 TRATAMIENTO Restricción de sodio (<2g/día).Restricción de sodio (<2g/día). Diuréticos (espironolactona).Diuréticos (espironolactona). FurosemideFurosemide Restricción de alcoholRestricción de alcohol Restricción hídrica innecesaria (Na < mEq/L)Restricción hídrica innecesaria (Na < mEq/L) ALBÚMINAALBÚMINA Paracentesis >5L (Infusión 8-10g/L de liquido extraído).Paracentesis >5L (Infusión 8-10g/L de liquido extraído). ASCITIS Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

36 N Engl J Med 2004;350:

37 Diuréticos más albúmina 25 g/sem en el año primero, y 25g cada dos semanas a partir de entonces (Grupo 1) o diuréticos solos (Grupo 2).Diuréticos más albúmina 25 g/sem en el año primero, y 25g cada dos semanas a partir de entonces (Grupo 1) o diuréticos solos (Grupo 2). Se evaluó la supervivencia sin trasplante de hígado, la recidiva de la ascitis y la aparición de otras complicaciones.Se evaluó la supervivencia sin trasplante de hígado, la recidiva de la ascitis y la aparición de otras complicaciones. La tasa de supervivencia en los pacientes tratados con albúmina fue significativamente mayor (P = ) y con menor probabilidad de recurrencia de la ascitis (51% frente a 94%, P <0,0001).La tasa de supervivencia en los pacientes tratados con albúmina fue significativamente mayor (P = ) y con menor probabilidad de recurrencia de la ascitis (51% frente a 94%, P <0,0001).

38 250 o más PMN por mm3 Antibióticos250 o más PMN por mm3 Antibióticos Cefotaxime 2g IV c/8hrsCefotaxime 2g IV c/8hrs Ofloxacino 400mg IV c/12hrsOfloxacino 400mg IV c/12hrs <250 PMN por mm3 + signos y sintomas de infección<250 PMN por mm3 + signos y sintomas de infección Terapia prolongada de profilaxis:Terapia prolongada de profilaxis: NorfloxacinoNorfloxacino TMP/SMXTMP/SMX PERITONITIS BACTERAINA ESPONTÁNEA N Engl J Med 2004;350:

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40 Síndrome hepatorrenal Es la presencia de falla de la función renal de origen hemodinámico en el contexto de una cirrosis hepática y en ausencia de enfermedad renal parenquimatosa.Es la presencia de falla de la función renal de origen hemodinámico en el contexto de una cirrosis hepática y en ausencia de enfermedad renal parenquimatosa. Es secundario a vasoconstricción de la circulación renal.Es secundario a vasoconstricción de la circulación renal. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

41 Síndrome hepatorrenal Existen dos variantes clínicas:Existen dos variantes clínicas: Tipo I:Tipo I: Oliguira progresiva y rápido incremento de la creatinina séricaOliguira progresiva y rápido incremento de la creatinina sérica Tiene un diagnóstico sombríoTiene un diagnóstico sombrío Generalmente en pacientes con cirrosis severaGeneralmente en pacientes con cirrosis severa Tipo II:Tipo II: Evoluciona de forma insidiosaEvoluciona de forma insidiosa Tiene mejor tasa de supervivenciaTiene mejor tasa de supervivencia Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

42 Patogenia El evento hemodinámico que determina el inicio y evolución es la vasoconstricción renal.El evento hemodinámico que determina el inicio y evolución es la vasoconstricción renal. La hipertensión portal es el desencadenante que provoca vasodilatación arterial esplácnica.La hipertensión portal es el desencadenante que provoca vasodilatación arterial esplácnica. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

43 Patogenia Esta vasodilatación esplácnica se debe a la producción endotelial de óxido nítrico por probable translocación bacteriana y daño del endotelio.Esta vasodilatación esplácnica se debe a la producción endotelial de óxido nítrico por probable translocación bacteriana y daño del endotelio. Se produce una disminución del volumen sanguíneo central.Se produce una disminución del volumen sanguíneo central. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

44 Patogenia Activación secundaria de sistemas vasoconstrictores:Activación secundaria de sistemas vasoconstrictores: Renina-angiotensina-aldosteronaRenina-angiotensina-aldosterona Sistema nervioso simpáticoSistema nervioso simpático Sistema arginina vasopresinaSistema arginina vasopresina A nivel renal:A nivel renal: Vasoconstricción sostenidaVasoconstricción sostenida Disminución en la TFGDisminución en la TFG Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

45 Patogenia En los estadios tempranos de la cirrosis, los vasodilatadores renales locales mantienen el flujo sanguíneo.En los estadios tempranos de la cirrosis, los vasodilatadores renales locales mantienen el flujo sanguíneo. Existen factores precipitantes como infecciones bacterianas, grandes paracentesis sin reposición.Existen factores precipitantes como infecciones bacterianas, grandes paracentesis sin reposición. El volumen y el gasto cardiaco se incrementan para mantener homeostasia.El volumen y el gasto cardiaco se incrementan para mantener homeostasia. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

46 Patogenia Cuando se descompensa la cirrosis, existe más vasodilatación, el gasto cardiaco continúa incrementando.Cuando se descompensa la cirrosis, existe más vasodilatación, el gasto cardiaco continúa incrementando. Se ha estudiado el hecho de la caída del gasto cardiaco como uno de los principales determinantes en la progresión.Se ha estudiado el hecho de la caída del gasto cardiaco como uno de los principales determinantes en la progresión. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

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48 Cuadro clínico Tipo I:Tipo I: Disminución aguda en la función renalDisminución aguda en la función renal Incremento en creatinina > 2.5 mg/dl en un periodo menor a 2 semanasIncremento en creatinina > 2.5 mg/dl en un periodo menor a 2 semanas Tipo II:Tipo II: Niveles de creatinina se encuentran entre 1.5 a 2.5Niveles de creatinina se encuentran entre 1.5 a 2.5 Ascitis refractaria a diuréticosAscitis refractaria a diuréticos Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

49 Cuadro clínico Retención urinaria de sodio > 10 meqRetención urinaria de sodio > 10 meq Tensión arterial bajaTensión arterial baja Volúmenes urinarios bajosVolúmenes urinarios bajos Hiponatremia dilucional (<130 meq)Hiponatremia dilucional (<130 meq) Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

50 Tasa de superviviencia Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:

51 Criterios diagnósticos N Engl J Med 2004;350:

52 Tratamiento Medidas iniciales:Medidas iniciales: HospitalizaciónHospitalización Manejo de líquidos cuidadosoManejo de líquidos cuidadoso Suspender empleo de diuréticosSuspender empleo de diuréticos Paracentesis evacuadora y para descartar PBEParacentesis evacuadora y para descartar PBE Fármacos:Fármacos: Análogos de vasopresinaAnálogos de vasopresina Análogos de somatostatinaAnálogos de somatostatina Agonistas alfa adrenérgicosAgonistas alfa adrenérgicos Clin Liver Dis 10 (2006) 371–385

53 Tratamiento Análogos de vasopresina (terlipresina)Análogos de vasopresina (terlipresina) Efecto vasoconstrictor en circulación esplácnicaEfecto vasoconstrictor en circulación esplácnica Junto con albúmina, logra mejorar la función renal hasta en un 75% de los pacientesJunto con albúmina, logra mejorar la función renal hasta en un 75% de los pacientes Análogos adrenérgicos (midodrina)Análogos adrenérgicos (midodrina) Junto con octreótide y albúmina mejoran la función renal en estos pacientesJunto con octreótide y albúmina mejoran la función renal en estos pacientes Clin Liver Dis 10 (2006) 371–385

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55 Síndrome hepatorrenal N Engl J Med 2004;350:

56 Tratamiento TIPSTIPS (Derivaciones porto-sistémicas intrahepáticas transyugulares)(Derivaciones porto-sistémicas intrahepáticas transyugulares) Trasplante hepáticoTrasplante hepático Clin Liver Dis 10 (2006) 371–385

57 Síndrome hepatopulmonar Se caracteriza por un defecto en la oxigenación arterial producido por dilatación vascular pulmonar en presencia de enfermedad hepática.Se caracteriza por un defecto en la oxigenación arterial producido por dilatación vascular pulmonar en presencia de enfermedad hepática. Se detecta hasta en un 40% de los pacientes durante su evaluación pre trasplante.Se detecta hasta en un 40% de los pacientes durante su evaluación pre trasplante. N Engl J Med 2008;358:

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59 Cuadro clínico Disnea durante ejercicio o reposoDisnea durante ejercicio o reposo Cianosis, hipoxemia severa (<60 mm Hg), hipocratismo digitalCianosis, hipoxemia severa (<60 mm Hg), hipocratismo digital Platipnea (disminución en 5% PaO2 o más de 4 mm Hg con cambio de posición)Platipnea (disminución en 5% PaO2 o más de 4 mm Hg con cambio de posición) N Engl J Med 2008;358:

60 Criterios diagnósticos N Engl J Med 2008;358:

61 Tratamiento Actualmente no hay terapia específicaActualmente no hay terapia específica El trasplante hepático es el único efectivoEl trasplante hepático es el único efectivo Los resultados dependen de la severidad del síndromeLos resultados dependen de la severidad del síndrome PaO2 < 50 mm HgPaO2 < 50 mm Hg Captación cerebral > 20%Captación cerebral > 20% Empleo de oxígeno a largo plazo para pacientes con hipoxemia severaEmpleo de oxígeno a largo plazo para pacientes con hipoxemia severa N Engl J Med 2008;358:

62 Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

63 Los análogos de la somatostatina de acción prolongada se han sugerido como una alternativa al propranolol para la prevención de la recidiva hemorrágica por varices.Los análogos de la somatostatina de acción prolongada se han sugerido como una alternativa al propranolol para la prevención de la recidiva hemorrágica por varices. Lanreotide SR Vs propranolol en la reducción del flujo sanguíneo portal circadiano (PVF) y el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) en pacientes con cirrosis (9.3% P=0.03)Lanreotide SR Vs propranolol en la reducción del flujo sanguíneo portal circadiano (PVF) y el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) en pacientes con cirrosis (9.3% P=0.03) El propranolol fue más eficaz que la lanreotide SR en la reducción de GPVH y PVF.El propranolol fue más eficaz que la lanreotide SR en la reducción de GPVH y PVF.

64 Se ha demostrado que la descontaminación intestinal con norfloxacina corrige la producción de óxido nítrico.Se ha demostrado que la descontaminación intestinal con norfloxacina corrige la producción de óxido nítrico. La norfloxacina disminuyó significativamente los niveles de óxido nítrico (cambio promedio, 2,14 EU / mL [95% IC, 3,6 a 0,68 UE / ml]) y aumentó la presión arterial media (8,70 mm Hg [IC, 2,65 a 14,73]), con reducción de la presión venosa (2,43 mm Hg [IC, 5,2 a 0,34 mmHg]).La norfloxacina disminuyó significativamente los niveles de óxido nítrico (cambio promedio, 2,14 EU / mL [95% IC, 3,6 a 0,68 UE / ml]) y aumentó la presión arterial media (8,70 mm Hg [IC, 2,65 a 14,73]), con reducción de la presión venosa (2,43 mm Hg [IC, 5,2 a 0,34 mmHg]). El norfloxacino interviene en el estado circulatorio hiperdinámico de pacientes cirróticos pacientes sin dañar la hemodinámica esplácnica o renalEl norfloxacino interviene en el estado circulatorio hiperdinámico de pacientes cirróticos pacientes sin dañar la hemodinámica esplácnica o renal


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