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DRA : CAROLINA DELGADILLO A DRA : CAROLINA DELGADILLO A RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA 1º AÑO.HOSP. ANGELES DEL PEDREGAL.

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2 DRA : CAROLINA DELGADILLO A DRA : CAROLINA DELGADILLO A RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA 1º AÑO.HOSP. ANGELES DEL PEDREGAL

3 1532: PEDRO CIEZA DE LE Ó N, REFIERE QUE1532: PEDRO CIEZA DE LE Ó N, REFIERE QUE INCAS MASTICABAN COCA KUNKA INCAS MASTICABAN COCA KUNKA SUKUNKA SIGNIFICA FARINGE SUKUNKA SIGNIFICA FARINGE ADORMECIDA. ADORMECIDA. 1853: CHARLES GABRIEL PRAVAZ, JERINGA1853: CHARLES GABRIEL PRAVAZ, JERINGA DE CRISTAL. DE CRISTAL. 1885: ALEXANDERS WOOD, AGUJA1885: ALEXANDERS WOOD, AGUJA HIPOD É RMICA. HIPOD É RMICA. 1860: NIEMANN, A Í SLA COCA Í NA.1860: NIEMANN, A Í SLA COCA Í NA.

4 1868: MORENO Y MA Í Z, PRIMERA MONOGRAF Í A1868: MORENO Y MA Í Z, PRIMERA MONOGRAF Í A DE LA COCA. DE LA COCA. 1878: ANREP, DESCRIBE FARMACOLOG Í A DE1878: ANREP, DESCRIBE FARMACOLOG Í A DE COCA. COCA. 1884: K. KOLLER Y SIGMUND FREUD, REALIZAN1884: K. KOLLER Y SIGMUND FREUD, REALIZAN PRIMERA DEMOSTRACI Ó N CL Í NICA DE PRIMERA DEMOSTRACI Ó N CL Í NICA DE COCA Í NA EN CONJUNTIVA OCULAR. COCA Í NA EN CONJUNTIVA OCULAR. 1885: HALSTED, PRIMER BLOQUEO CON COCA Í NA.1885: HALSTED, PRIMER BLOQUEO CON COCA Í NA.

5 1890: HALL, COCAINA EN ODONTOLOGIA1890: HALL, COCAINA EN ODONTOLOGIA 1903: BRAUN, ADRENALINA PROLONGA1903: BRAUN, ADRENALINA PROLONGA BLOQUEO REGIONAL. BLOQUEO REGIONAL. 1904: ALFRED EINHORN SINTETIZA1904: ALFRED EINHORN SINTETIZA PROCA Í NA. PROCA Í NA. 1905: SINTETIZA LA NOVOCAINA,1905: SINTETIZA LA NOVOCAINA, BENZOCAINA, NUPERCAINA Y BENZOCAINA, NUPERCAINA Y TETRACA Í NA. TETRACA Í NA.

6 1943: LOGFREN, SINTETIZA LIDOCA Í NA1943: LOGFREN, SINTETIZA LIDOCA Í NA 1955: CLOROPROCA Í NA.1955: CLOROPROCA Í NA. 1963: BUPIVACA Í NA.1963: BUPIVACA Í NA. 1972: ETIDOCA Í NA.1972: ETIDOCA Í NA. PRECURSORES Y ESTUDIOSOS DE PRECURSORES Y ESTUDIOSOS DE A.L. PRESENTARON ADICCI Ó N A A.L. PRESENTARON ADICCI Ó N A COCA Í NA, MUCHOS FALLECIERON. COCA Í NA, MUCHOS FALLECIERON.

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8 Sustancia química que bloquea de manera reversible, inhibiendo tanto la generación, como conducción de impulsos nerviosos.

9 CABEZA: Lipof í lica arom á tica responsable de PENETRACI Ó N.CABEZA: Lipof í lica arom á tica responsable de PENETRACI Ó N. CADENA INTERMEDIA: Resultado de unión ester o amida.CADENA INTERMEDIA: Resultado de unión ester o amida. COLA: Hidr ó filica, responsable de DURACI Ó N del efecto.COLA: Hidr ó filica, responsable de DURACI Ó N del efecto.

10 SI NO TIENEN ESTAS TRES CARACTERISTICAS NO APTOS PARA VIA PARENTERAL.SI NO TIENEN ESTAS TRES CARACTERISTICAS NO APTOS PARA VIA PARENTERAL. SON SOLO ANESTESICOS TOPICOS.SON SOLO ANESTESICOS TOPICOS.

11 ESTERESESTERES Uni ó n de á cido arom á tico + Uni ó n de á cido arom á tico + alcohol amino. alcohol amino. AMIDASAMIDAS Uni ó n de amina arom á tica + amino á cido. Uni ó n de amina arom á tica + amino á cido.

12 COO H+HO CH2 C – O– CH2 C – O – CH2 H2O O ACIDO AROMATICO ALCOHOL AMINO PLASMA

13 NH2 GRUPO AROMATICO ESTER (- COO -) C = O ESTER (- COO -) C = O CADENA INTERMEDIA O CADENA INTERMEDIA O CH2 CH2 N GRUPO AMINO (DURACION) GRUPO AMINO (DURACION) R1 R2 R1 R2

14 1.Proca í na (novoca í na). 2.Cloroproca í na (nesca í na). 3.Tetraca í na (pontoca í na). 4.Benzoca í na (americaina).

15 NH H+HO OC NH – C– CH2 NH – C – CH2 H2O AMINA AROMATICA AMINOACIDO HIGADO O

16 GRUPO AROMATICO(PENETRACION) GRUPO AROMATICO (PENETRACION) N AMIDA(NHCO) AMIDA (NHCO) C CADENA INTERMEDIA CH2 N GRUPO AMINO R1 R2

17 1.LIDOCAINA (XILOCAINA) 2.PRILOCAINA (CITANEST) 3.ETIDOCAINA (DURANEST) 4.MEPIVACAINA (ANESTOCAINA) 5.BUPIVACAINA (MARCAINA) 6.PERCAINA (CINCHOCAINA)

18 NH2 GRUPO AROMATICO AMIDA ESTER N AMIDA C = O ESTER CADENA INTERMEDIA C CADENA INTERMEDIA O CH2 CH2 N CH2 N GRUPO AMINO R1 R2 R1 R2 PENETRACION DURACION

19 1.SER REVERSIBLE 2.TENER PERIODO DE LATENCIA 3.DURACION QUE GARANTICE CIRUGIAS 4.MINIMA TOXICIDAD ORGANICA 5.MINIMA TOXICIDAD LOCAL. 6.POTENTE DE ACUERDO A SU UTILIDAD CLINICA

20 7. ESTABLE 8. ALMACENABLE 9.ELIMINADA Y EXCRETADA EN SU TOTALIDAD SU TOTALIDAD 10. PUEDE ESTERILIZARSE

21 INYECCIONINYECCION DILUCIONDILUCION DIFUSIONDIFUSION PENETRACIONPENETRACION DIFUSION INTRANEURALDIFUSION INTRANEURAL ABSORCION Y REMOCIONABSORCION Y REMOCION

22 Procaína: 6 % Procaína: 6 % Lidocaína: 67 % Lidocaína: 67 % Ropivacaina: 94 % Ropivacaina: 94 % Bupivacaína: 97 % Bupivacaína: 97 %

23 INTERFIEREN PROPAGACI Ó N DE IMPULSOS DE NERVIOS PERIF É RICOS, INHIBIENDO LA CONDUCCI Ó N DE POTENCIALES DE ACCI Ó N, BLOQUEANDO EL DOLOR.INTERFIEREN PROPAGACI Ó N DE IMPULSOS DE NERVIOS PERIF É RICOS, INHIBIENDO LA CONDUCCI Ó N DE POTENCIALES DE ACCI Ó N, BLOQUEANDO EL DOLOR. BLOQUEA LA DESPOLARIZACI Ó N PRODUCIDA POR PERMEABILIDAD DE MEMBRANA AL NA.BLOQUEA LA DESPOLARIZACI Ó N PRODUCIDA POR PERMEABILIDAD DE MEMBRANA AL NA.

24 CANAL IONICO BARZALLO 2008 Na K EXTRACELULAR INTRACELULAR Ca DESPOLARIZACION

25 AL CANAL IONICO BARZALLO 2008 Na K EXTRACELULAR INTRACELULAR Ca NO DESPOLARIZACION K

26 ENLENTECE ABSORCION A. L.ENLENTECE ABSORCION A. L. AUMENTA EFECTO ANESTESICO.AUMENTA EFECTO ANESTESICO. AUMENTA SEGURIDAD.AUMENTA SEGURIDAD. ABSORCION LENTA.ABSORCION LENTA. BAJA CONCENTRACION HEMATICA.BAJA CONCENTRACION HEMATICA. POCO EFECTO SISTEMICO.POCO EFECTO SISTEMICO. ZONA ISQUEMICA.ZONA ISQUEMICA. FACILITA HEMOSTASIA.FACILITA HEMOSTASIA.

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28 LA DIFERENTE CONCENTRACIÓN IÓNICA INTRA Y EXTRACELULAR DETERMINA UNA DIFERENCIA DE POTENCIAL CONOCIDA COMO: POTENCIAL TRANS-MEMBRANA, QUE CONSTITUYE EL POTENCIAL DE REPOSO (-90 mv) QUE CONSTITUYE EL POTENCIAL DE REPOSO (-90 mv)

29 Na + K+K+K+K+ Cl - Prot. 14 mEq 150 mEq 4 mEq 54 mEq Na + K+K+K+K+ Cl - Prot. 142 mEq 4 mEq 104 mEq - 90 mv ORC -90 M. POLARIZADA Ca ++ 4 mEq HCO mEq 14 mEq Ca mEq HCO mEq H 2 PO mEq 3 mEq Mg mEq 1 mEq

30 POTENCIAL DE REPOSO - 90 mv Na + 3Na + 2K + Bomba Na K K+K+K+K+

31 POTENCIAL DE ACCI Ó N Na + E K+K+K+K mv - 80 mv - 70 mv - 65 mv - 40 mv - 20 mv 0 mv + 10 mv

32 POTENCIAL DE ACCI Ó N LOS CAMBIOS BRUSCOS DEL POTENCIAL NEGATIVO EN REPOSO, A UN POTENCIAL DE MEMB. POSITIVO, QUE SE EXTIENDE A LO LARGO DE LA MEMB. NEURONAL, Y QUE TERMINA CON UNA VUELTA, IGUALMENTE RÁPIDA, AL POTENCIAL NEGATIVO SE CONOCE COMO: POTENCIALES DE ACCIÓN

33 POTENCIAL DE ACCI Ó N REPOSOREPOSO MEMB. POLARIZADA (-90 mv)MEMB. POLARIZADA (-90 mv) DESPOLARIZACION:DESPOLARIZACION: SOLO ENTRADA DE Na +SOLO ENTRADA DE Na + REPOLARIZACIÓN:REPOLARIZACIÓN: SOLO SALIDA DE K +SOLO SALIDA DE K +

34 POTENCIAL DE ACCI Ó N Na + E K+K+K+K mv - 80 mv - 70 mv - 65 mv - 40 mv - 20 mv 0 mv + 10 mv

35 POTENCIALES NEURONALES AXOPLASMA E. EXTRACELULAR Na + K+K+K+K+ E

36 Ingreso rápido y masivo de Na+ Cierre y desactivación del canal de Na+ Salida de K+ Potencial umbral Potencial en reposo POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA Despolarización Repolarización mV mseg 00,51 Dr. J. D. Araujo - 90

37 POTENCIALES NEURONALES AXOPLASMA E. EXTRACELULAR Na + K+K+K+K+

38 HIPERPOLARIZACI Ó N CERRANDO LOS CANALES LENTOS DE Na + y Ca ++ PARA EVITAR SU ENTRADA, OCERRANDO LOS CANALES LENTOS DE Na + y Ca ++ PARA EVITAR SU ENTRADA, O ABRIENDO LOS CANALES DE K +, PARA PERMITIR SU SALIDA.ABRIENDO LOS CANALES DE K +, PARA PERMITIR SU SALIDA. AMBAS ACCIONES INCREMENTAN EL GRADO DE NEGATIVIDAD INTRACELULAR (- 90 a - 95 ó -110 mv)AMBAS ACCIONES INCREMENTAN EL GRADO DE NEGATIVIDAD INTRACELULAR (- 90 a - 95 ó -110 mv)

39 HIPERPOLARIZACI Ó N K+K+K+K mv - 95 mv mv Ca ++ Na +

40 +++++ Na + Exterior del axón Interior del axón K+K+K+K+ Diferencia del potencial int-ext = -70mV Membrana bilipídica Canal de Na + voltaje dependiente Na + K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ MECANISMO DE ACCIÓN DE A. LOCALES Na + AL Na+ No existe despolarización Receptor de AL Dr. J. D. Araujo

41 MEMBRANA CELULAR COMPOSICIÓN ELECTROLITICA CATIONES ANIONES Na = 142 CO3H- = 27 Na = 142 CO3H- = 27 K = 5 Cl = 103 K = 5 Cl = 103 Ca = 5 PO4 = 2 Ca = 5 PO4 = 2 Mg = 3 SO4 = 1 Mg = 3 SO4 = 1 Acd. Orgánicos = 6 Acd. Orgánicos = 6 Proteínas = 16 Proteínas = 16 TOTAL = 155 mEq/L TOTAL= 155 mEq/L

42 FIBRAS NERVIOSAS V ELOCIDAD DE CONDUCCI Ó N Fibras A: 20 a 120 mt/seg. Mielinizadas Alfa: (Gruesas func. motoras, propiocept. act. refleja). act. refleja). Beta: (Tacto Meisner y presi ó n Paccinni). Gama: (Tono muscular y reflejo postural). Delta: (Delgadas, dolor, fr í o, calor).

43 FIBRAS NERVIOSAS Fibras B: 3 a 15 mt/seg. Mielinizadas. Preganglionares, m ú sculo liso de vasos. Fibras C: O,5 a 2mts/seg. Amiel í nicas. Aut ó nomas postganglionares, dolor lento, sordo, persistente, sensaci ó n de alza t é rmica.

44 ORDEN DEL BLOQUEO Grupo C 1.- Grupo C 2.- Grupo B 3.- Grupo A

45 ORDEN DE RECUPERACION A LA INVERSA: A – B - C DIAMETROS DE FIBRAS NERVIOSAS DIAMETROS DE FIBRAS NERVIOSAS Fibra C: 0,5 a 1 micra. B: 1 a 3 micras. B: 1 a 3 micras. A: 2 a 22 micras. A: 2 a 22 micras.

46 METABOLISMO ESTERES: Metabolizados en PLASMA por la pseudocolinesterasa.ESTERES: Metabolizados en PLASMA por la pseudocolinesterasa. AMIDAS: Metabolizados en HIGADO por microsoma hep á tico.AMIDAS: Metabolizados en HIGADO por microsoma hep á tico.

47 RECOMENDACIONES Los A. L. no deber á n utilizarse con vasoconstrictores en zonas con circulaci ó n terminal: Dedos, peneLos A. L. no deber á n utilizarse con vasoconstrictores en zonas con circulaci ó n terminal: Dedos, pene pabell ó n auricular. pabell ó n auricular. Los A. L. cruzan barrera hematoencef á lica provocando: sedaci ó n, desorientaci ó n, inquietud, temblor, contracciones, convulsiones, shock y paro card í aco.Los A. L. cruzan barrera hematoencef á lica provocando: sedaci ó n, desorientaci ó n, inquietud, temblor, contracciones, convulsiones, shock y paro card í aco.

48 TOXICIDAD O SOBREDOSIS 1.ENTUMECIMIENTO DE LA LENGUA. 2.MAREOS Y DIFICULTAD DE HABLAR. 3.TRASTORNOS VISUALES. 4.ESPASMOS MUSCULARES. 5.INCONCIENCIA.

49 TOXICIDAD O SOBREDOSIS 1.CONVULSIONES 2.COMA 3.PARO RESPIRATORIO 4.DEPRESION DE NUCLEOS SNC. 5.PARO CARDIACO

50 TOXICIDAD O SOBREDOSIS 1.CONVULSIONES 2.COMA 3.PARO RESPIRATORIO 4.DEPRESION DE NUCLEOS SNC. 5.PARO CARDIACO

51 Potencia Baja Procaína Potencia Intermedia Mepivacaína Prilocaína Clorprocaína Lidocaína Potencia Alta Tetracaína Etidocaína Bupivacaína HidrofobicopKa

52 Duración breve: Procaína Clorprocaína Duración moderada: Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Duración prolongada: Tetracaína Bupivacaína Etidocaína

53 FARMACOCINETICA 1.ABSORCION -Sitio de la inyección -Dosis -Adición de Vasoconstrictor -Perfil farmacológico de la sustancia Los sitios de inyección que causan mayor concentración Plasmática de A L pudiendo ser tóxicos son: Bloqueo de Nervios Intercostales Espacio epidural lumbar Plexo Braquial Tejido Subcutáneo

54 FARMACOCINETICA 2. DISTRIBUCION Pulmón Tej. con alta perfusión: corazón, cerebro, riñones (fase α). Tej. Con perfusión relativa: musculo, grasa (fase β). Unión a proteínasUnión a proteínas (fco libre).

55 COCAINA -Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la inhibición en la recaptación Noradrenalina -Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación catecolaminas en el SNC y periférico - Anestesia tópica

56 LIDOCAINA -Anestésico local de mayor uso - Prototipo de las amidas - Anestesia rápida, intensa y de larga duración - Desalquilación hepática hasta monoetilglicina y xilidida, que conservan actividad anestésica -1% - 2% con y sin epinefrina - Dosis tóxica : 8 mg/Kg - Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg - Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg

57 BUPIVACAINA -Amida de larga duración - Bloqueo mas sensitivo que motor - Trabajo de parto y posoperatorio - Es mas cardiotóxica que la lidocaína - Arritmias ventriculares y depresión miocárdica - Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg - Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg

58 CLORPROCAINA -Anestésico local de tipo ester -Derivado clorado de la procaína - Inicio rápido de acción con duración corta - Semidesintegración plasmática en 25 sgds. - Toxicidad reducida - Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad - ETA calcico : dorsalgia - No se recomienda intraraquidea, ni epidural

59 ETIDOCAINA - Amida de acción prolongada - Produce bloqueo motor - Limitado uso en trabajo de parto y POP - Cirugías que requieran relajación de M. Estriado - Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína

60 MEPIVACAINA - Amida de acción intermedia - Tóxicidad neonatal. No en cirugía obstétrica - No es eficaz como anestésico tópico

61 PRILOCAINA -Amida de acción intermedia -Origina poca vasodilatación - Agente adecuado para el BRE -Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg) - Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la oxidación de la Hb a metahemoglobina - No en cirugía obstétrica

62 ROPIVACAINA -Aminoetilamida -Anestésico local de larga duración, con menor cardiotoxicidad -Menos potente que la Bupivacaína - Respeta aún mas las fibras de conducción motora - Anestesia Obstétrica

63 PROCAINA - Primer anestésico local sintético - Aminoester - Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve duración - Baja toxicidad. Acido paraaminobenzoico

64 TETRACAINA - Aminoester de larga duración - Potencia elevada - Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede mostrar toxicidad sistémica mayor. -Anestesia raquídea - tópica - No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la bupivacaína

65 PROCEDIMIENTOS DE ANESTESIA REGIONAL 1. Anestesia por infiltración 2. Anestesia regional endovenosa 3. Bloqueo de Nervios Periféricos 4. Bloqueo neural central 5. Anestesia tópica.

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