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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS Extraído de Biología de los Microorganismos, Brock, 10 Ed.

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1 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS Extraído de Biología de los Microorganismos, Brock, 10 Ed.

2 HISTORIA DE LAS MICOSIS HUMANAS Favus (tinea capitis) Muget Oral (candidiasis bucal) Aspergilosis pulmonar Retraso en el avance de su estudio: por el estudio de bacterias. Resurgimiento (un siglo después) gracias a: – Control de infecciones bacterianas con Vacunas, Antibióticos. – Prolongamiento del promedio de vida. – SIDA 1837 – 1847

3 PATOGENIA 4 formas de infección – Inhalación de Esporas ambientales Reacciones de Hipersensibilidad (alergia) – Ingestión de Macromicetos (hongos venenosos) Intoxicaciones – Contacto con Micotoxinas Intoxicación por Metabolitos – Infecciones MICOSIS

4 GENERALIDADES Unicelulares (levaduras) ó Pluricelulares (mohos) Hábitat: suelo, agua, aire, alimentos. Beneficios: – Degradan materia orgánica – Útiles en industria. Sintetizan antibióticos (Penicillium) Corticoesteroides (Rhizopus) Ácidos orgánicos – Acido Cítrico (Aspergillus)

5 Los hongos, son organismos eucarióticos, y por lo tanto poseen núcleo con envoltura, nucléolo, retículo endoplásmico, ribosomas, mitocondrias, vacuolas, cuerpos lipídicos y otras inclusiones, todo ello rodeado por una bicapa lipídica y una pared celular. MEMBRANA – Contienen fosfolípidos y esteroles como el resto de las células eucariotas. Los esteroles a diferencia de los mamíferos (en donde predomina el colesterol) son principalmente el ergosterol y su precursor zimosterol. Son esenciales para su viabilidad y se utilizan como objetivo para el desarrollo de fármacos antifúngicos. PARED – Su principal función es proteger al hongo del shock osmótico y darle rigidez. Está compuesta por polisacáridos como la quitina, quitosano, celulosa, β-glucano y manano. Debido a la alta variedad de su composición bioquímica hace dificultoso el hallazgo de antifúngicos que interfieran con su síntesis. Micología

6 Reino FUNGI – Células eucariotas – Nutrición heterótrofa – Sin diferenciación tisular Estructura filamentosa (mohos) – Hifas – Micelios Estructura levaduriforme (levaduras)

7 Hongos filamentososHongos levaduriformes Hifas vegetativofructificación unicelulares No filamentosos, esféricos u ovales Colonias algodonosas Colonias cremosas septadas cenocíticas ASPECTO EN UN MEDIO DE CULTIVO

8 Mohos: Hongos multicelulares. Su estructura filamentosa se desarrolla a través del crecimiento continuo de propágulas (esporas, conidios). El elemento tubular que emerge se denomina "hifa". El conjunto y las distintas ramificaciones de las hifas se denomina "micelio" o "thallus". Las "hifas pueden introducirse en el sustrato formando un micelio vegetativo o proyectarse hacia el exterior constituyendo el micelio aéreo, que es el que define aspecto y morfología de la colonia, pudiendo ser: algodonoso, plumoso, lanudo, velloso, sedoso, brillante, mate, arrugado, plegado, plano, acuminado, extendido, desparramado, circunscrito, membranoso, cerebriforme, pigmentado o no, etc. En este micelio se producen elementos de propagación o propágulas que pueden ser: esporas, conidios, fragmentos de micelio, esclerocio, etc... Mohos

9 Hifa

10 Mohos

11 Levaduras: Hongo unicelular, redondo o elipsoidal que se reproduce por gemación o fisión binaria. La gemación es la protrusión externa de parte del protoplasma materno (gema o yema), que va creciendo progresivamente, hasta que se desprende produciendo un nuevo individuo. Cada uno de estos elementos se denomina blastosporo y a este tipo de división blastospórica. La célula progenitora queda con las cicatrices de las distintas gemaciones. Es frecuente que exista el fenómeno del "dimorfismo". Esto es, que una levadura forma parte de la evolución morfológica de un hongo filamentoso y al revés. Una levadura que fuese capaz de producir hifas, sería un hongo dimórfico. Las colonias que crecen en un sustrato pueden ser cremosas o mucoides, lisas o plegadas, limitadas circulares, blancas o rojas. Levaduras

12 Microscopic image of Candida albicans ATCC 'Germ tube' formation by 3 hours incubation in calf serum at 37C. Magnification:600.

13 Colonias de Cándida Uno de los métodos más sencillos, consiste en el crecimiento de las levaduras en medios diferenciales que contienen un sustrato cromógeno cuya hidrólisis por la levadura produce un color específico de las colonias. Así, las colonias de color verde que se observan en la fotografía son de Candida albicans, mientras que Candida glabrata desarrolla colonias de color violeta y textura lisa. Candida krusei a simple vista produce colonias planas con una textura mate que observadas mediante un microscopio estereoscópico se visualizan con una estructura más intrincada y con una diferencia más acentuada con las colonias de Candida albicans y Candida glabrata de aspecto más liso y mucoso.

14 Dimorfismo fúngico El dimorfismo fúngico o dimorfismo en hongos es el fenómeno reversible por el cual un hongo puede pasar de una forma micelial a una levaduriforme. Un hongo dimórfico suele proliferar como levaduras o grandes estructuras esféricas en los tejidos, pero asume formas filamentosas a temperatura ambiente en el entorno. Dentro de este grupo están los microorganismos que causan la blastomicosis, esporotricosis, coccidiomicosis, paracoccidiomicosis e histoplasmosis. Los hongos pueden presentar el dimorfismo en función de: Nutrientes. Como Cándida albicans, que en medios de cultivo pobres da una fase filamentosa y en medios ricos, una forma levaduriforme, es decir, que tienen una forma de levadura, la cual es consistente con la manera en que esta se reproduce, por lo que en esos momentos los cambios ambientales influyen en su morfología radicalmente. Temperatura. Como Penicillium marneffei, que en el mismo medio, pero a temperatura diferente cambia de forma (de 25 a 28 °C es filamentoso y de 35 a 37, levaduriforme). Temperatura y nutrientes. Entre ellos encontramos a Sporothrix schenckii, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces dermatitides.

15 DIMÓRFICOS: Según características del ambiente. (Moho ambiente – Levadura humano).Principales patógenos humanos: Candida albicans Blastomices dermatidis Coccidioides immitis Sporothrix Schenckii Dimorfismo fúngico

16 Clasificación según la forma de crecimiento: Hongos filamentosos Microsporum Trichophyton Epidermophyton Aspergillus Hongos levaduriformes Malassezia Esporotrix Histoplasma Blastomyces Paracoccidiodes Cryptococcus Cándida (también crece en forma de seudohifa). Clasificación de Hongos

17 Clasificación según el tipo de infección que produce Micosis superficiales Cutáneas a) Dermatofitosis – Trichophyton – Microsporum – Ermophyton b) Tiña (o tinea) versicolor – Malassezia Subcutáneas Esporotricosis – Esporotrix

18 Clasificación según el tipo de infección que produce Micosis profundas a) Sistémicas – Blastomicosis (Blastomyces) – Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes) – Coccidiomicosis (Coccidioides) – Histoplasmosis (Histoplasma) b) Oportunistas – Criptococosis (Cryptococcus) – Candidiasis (Cándida) – Aspergilosis (Aspergillus)

19

20 Patogénesis de infecciones fúngicas típicas La mayoría de las infecciones fúngicas son accidentales y de fuente exógena (la mayoría no son flora normal). Infeccion es por vía inhalatoria Aspergillus spp Cryptococcus neoformans o Micosis endémicas Tracto gastrointestinal o comensales (fuente endógena) Candida spp. Reactivación de Infección Latente

21 No existe aún vacuna preventiva Por complejidad de los patógenos (hongos). Por estrategias sofisticadas para sobrevivir en el huésped y evadir la Respuesta Inmune.

22 Micosis superficiales: Son las micosis que afectan la capa córnea de la piel y la porción suprafolicular del pelo. Pitiriasis versicolor: Es una infección superficial crónica, no irritativa del estrato córneo producida por especies del género Malassezia: M. furfur, M. globosa, M. obtusa, M. restricta, M. slooffiae y M. sympodialis Hongos – Micosis superficiales

23 Dermatofitosis: Así se denomina a la infección de los tejidos queratinizados (piel, pelos y uñas) ocasionada por un grupo de hongos queratinofílicos, taxonómicamente relacionados, a los que se ha denominado dermatofitos. La infección puede estar limitada a la capa córnea o llegar a estratos más profundos, sin invasión linfática. Los agentes etiológicos se clasifican en tres géneros diferentes: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton.

24 Hongos – Micosis superficiales Las infecciones por dermatofitos se denominan de acuerdo a la zona anatómica afectada: Tinea capitis, en cuero cabelludo. Tinea barbae, en barba y bigote, con pequeños abscesos foliculares. Tinea corporis, en la piel lampiña de tronco, abdomen, extremidades y cara. Tinea cruris, región inguinal. Tinea manum, palmas de las manos y superficie lateral de los dedos y espacios interdigitales. Tinea pedis, planta y espacios interdigitales de los pies. Tinea unguium: en las uñas de manos y pies.

25 Hongos – Micosis superficiales

26 Clasificación según el tipo de infección que produce Micosis profundas a) Sistémicas – Blastomicosis (Blastomyces) – Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes) – Coccidiomicosis (Coccidioides) – Histoplasmosis (Histoplasma)

27 COCCIDIOIDOMICOSIS Coccidioides immitis (agente causal) – Fiebre del Valle Colonias blanco-grisáseas. Reproducción asexuada por Bipartición en Conidias. Hábitat: Suelo zonas desérticas (moho). Dimórfico No existe transmisión de persona a persona.

28 PATOGENIA Vía de infección = Inhalación. Artroconidias alvéolo pulmonar Fagocitosis por Macrófagos cambio a esférulas maduración producción de endosporas lisis liberación. Respuesta inflamatoria supurativa Granuloma epitelioide. Respuesta: activación de Macrófagos. Poca activación del sistema humoral (anticuerpos) Estrógenos aumentan la maduración de las esferas. Factores de Riesgo: – SIDA, Diabetes Mellitus, trasplantes de órganos, corticosteroides. – 2do y 3er Trimestre del Embarazo. – Agricultor, Albañilería, Construcción, Arqueología, Militares.

29 ESPECTRO CLÍNICO 1.Coccidioidomicosis Primaria 2.Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica 3.Coccidioidomicosis Diseminada Indicador de SIDA

30 1. Coccidioidomicosis Primaria 60-70% asintomáticas o síndrome gripal (resolución espontánea) Comprobada por prueba de: – Coccidioidina o esferulina Forma pulmonar primaria (Neumonía Típica) Tercera parte con reacciones dérmicas – Eritema Tóxico – Eritema Nodoso – Eritema Multiforme Prueba de intradermorreacción fuertemente positiva. Radiografía de pulmón (Rx): Infiltrados difusos, lobares o segmentarios con adenomegalias hiliares. Resolución espontánea en 3 a 4 semanas en un 90% de los casos.

31 2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica Persistencia de la forma pulmonar primaria por más de 6 semanas (1%) Cuadro pseudotuberculoso. – Fiebre vespertina, pérdida de peso, astenia, sudores nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis. Rx pulmón: Infiltrados bilaterales heterogéneos biapicales con nódulos, trazos de fibrosis, cavitaciones y engrosamiento pleural.

32 2. Coccidioidomicosis Diseminada Diseminación: Vía linfática / Vía hemática (1%) Pulmón, Tegumento, OA (osteoarticulares), SNC (sistema nervioso central). – Piel: Pápulas, tubérculos, pústula, úlceras, placas verrucosas. Nódulos Gomas (úlceras) / igual con nódulos linfáticos ( pseudoescrafuloderma TBC ) – OA: Osteolísis de cuerpos vertebrales con daño contiguo de duramadre. Meningo-mielorradiculitis. Artritis Rodilla con derrame purulento. – SNC: Meningoencefalitis Subaguda Granuloma Cerebral Abscedado LCR pleocitosis (aumento celular) linfocítica ( /μl), Proteínas, Glucosa. (=TBC (tuberculosis))

33 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS Esférulas con endosporas. Intradermoreacción con Coccidioidina (pronóstico) Cultivo (Colonia blancoalgodonosa en 3 a 5 días – altamente infectante)

34 Tratamiento 0.7-1mg/kg/d ó 3/sem IV x Desoxicolato 5mg/kg/d ó 3/sem x Lipoides 400 mg/d Fluconazol 600mg/d/3 Itraconazol

35 Clasificación según el tipo de infección que produce Micosis profundas a) Sistémicas – Blastomicosis (Blastomyces) – Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes) – Coccidiomicosis (Coccidioides) – Histoplasmosis (Histoplasma)

36 HISTOPLASMOSIS Histoplasma Capsulatum var. Capsulatum (agente causal). Colonias blanco cremosas. Reproducción asexuada por Bipartición en Micro/Macroconidias – Reproducción Sexuada (var. Ajellomyces) Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano) Se ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos (ricos en Nitrógeno) Factores de Riesgo: – Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos. – Niño/anciano El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.

37 Epidemiología Enfermedad cosmopolita. Micosis respiratoria más frecuente en el mundo. Todas las razas. En adultos predomina en varones 3:1 Riesgo a la exposición. Vía de infección Inhalatoria HÁBITAT NATURAL Suelos de criaderos de pollos, gallinas y otras aves de corral, las cavernas de murciélagos y nidos de palomas.

38 Epidemiología Oportunista en inmunocomprometidos Linfomas Leucemia Trasplantes de órganos Glucocorticoides Tratamientos inmunosupresores SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones cutáneas

39 DISTRIBUCION GEOGRÁFICA En más de 60 países de zonas templadas ó tropicales y húmedas. En Argentina: en la región de la Pampa Húmeda que incluye: Bs. As., Entre Ríos, S. y Centro de Santa Fe, S-E. Córdoba y E. La Pampa.

40 PATOGENIA Vía de infección = Inhalación Conidias alvéolo Fagocitosis por Macrófagos cambio a levaduras transporte a Sistema Retículo Endotelial ( bazo, médula ósea, ganglios, hígado y suprarrenales) Uso de Fe (hierro) para proliferar lisis liberación. Factores de Virulencia del hongo: – Integrinas (unión a Macrófagos) – Resistencia natural a Reactivos del Oxígeno en macrófagos (no se destruyen). – Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza el pH ácido del Fagolisosoma y no se destruyen). Factores del hospedero (huésped humano): – Producción de NO (óxido nítrico) (quelante de Fe) – Moléculas de linfocitos T activadoras de Macrófagos.

41 FORMAS CLINICAS DE LA HISTOPLASMOSIS Según el sitio de presentación Pulmonar Extrapulmonar Diseminada Según la duración de la infección Subaguda Aguda Crónica Según el tipo de infección Primaria Reinfección

42 ESPECTRO CLÍNICO 1.Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica 2.Histoplasmosis Diseminada Progresiva 3.Histoplasmosis Pulmonar Crónica 4.Histoplasmoma Indicador de SIDA Diagnóstico diferencial: TBC (tuberculosis), linfomas, neoplasias

43 1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica Asintomática en Inmunocompetentes. – Detección por intradermorreacción (histoplasmina) y calcificaciones (50-80%) Sintomática en extremos de la vida e Inmunodeprimidos. – Cuadro tipo influenza (gripe). – Malestar subesternal (organomegalia) – Infiltrados neumónicos que regresan en 2-3meses, luego calcifican (Perdigones). Diseminación hematógena común. Eritema nodoso y multiforme en mujeres jóvenes. Pericarditis (severidad – Raza negra)

44 2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva Diseminación de un foco primario o reactivación foco latente. Espectro clínico: Lesiones focales de progreso lento a formas fulminantes ( insfuficiencia respiratoria, shock séptico, Coagulación Intravascular Diseminada ). – General: Pérdida de peso, malestar general, febrícula. – Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas. – Vísceras: Organomegalias, úlceras en íleon y colon. – Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a Médula Ósea) – Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia. – Pulmón: Neumonía Intersticial. – Sistema Nervioso Central: Meningitis pseudoTBC (tuberculosis). – Endocarditis: Vegetaciones embólicas. Factor de Riesgo principal: Conteo de LT CD4 + <200. – También extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostáticos.

45 3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica Exclusiva de pacientes con neumopatía estructural (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, enfisema) Neumonía intersticial apical Infartos Tisulares Cavitación Clínica tuberculoide leve con dolor torácico persistente.

46 4. Histoplasmoma Nódulo calcificado con zona central necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo. Si el histoplasmoma no deja de crecer puede necesitarse tratamiento quirúrgico. Diagnóstico Diferencial con Neoplasia.

47 Cultivo

48 Estudio micológico MATERIALES CLÍNICOS (muestras) Biopsias, Esputo, Lavado bronquio alveolar, Punción de médula ósea, hepática o esplénica (bazo), Sangre entera, Líquido cefalorraquídeo, Escarificaciones.

49 Diagnóstico diferencial Tuberculosis pulmonar Coccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis Criptococosis Neumonías virales y bacterianas o por P. jirobesii Fibrosis pulmonar difusa Leishmaniosis visceral Mononucleosis infecciosa Paludismo Brucelosis

50 Pronóstico Benigno La forma pulmonar aguda casi siempre cura sola. En SIDA la recuperación es rara, mortalidad de 83 a 100 %. La forma cutánea primitiva cura sola, pero en inmunodeprimidos puede diseminar. La mayoría de los enfermos con tratamiento se recupera y no hay recaídas.

51 Prevención En áreas contaminadas: Uso de mascarilla y aspersión con formol a 3 %. Trabajar en tierras húmedas. Pacientes con infección por VIH evitar exposición.

52 Tratamiento

53 MICOSIS SISTÉMICAS OPORTUNISTAS Aspergilosis Candidiasis Criptococosis Mucormicosis Pneumocistosis

54 Candidiasis: Definición Micosis oportunista más común, ocasionada por la levadura Candida albicans, la cuál forma parte de la flora normal del cuerpo, pudiendo provocar infecciones de gravedad variable. Las infecciones pueden ser crónicas, agudas. De diagnóstico y tratamiento fácil. Departamento de Agentes Biológicos

55 Epidemiología Cosmopolita Es la infección oportunista más frecuente. Primer señal de inmunocompromiso. La incidencia ha aumentado. Constituye el 25% de las micosis superficiales. Se presenta en 4 a 18% de recién nacidos. La forma bucal predomina en mujeres. La vulvovaginitis por Candida 30%. Departamento de Agentes Biológicos

56 CANDIDIASIS Candida spp. – Subtipos: albicans (50%) tropicalis y parapsilosis (catéteres) dubliniensi y Glabrata (comensales en Tracto Génitourinario, infecciones de Tracto Gastrointestinal en SIDA) krusei y lusitaneæ (infecciones graves oncohemáticas – no comensales) Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas Colonias cremosas blancogrisaseas en cultivos de 24 a 48 horas. Reproducción por gemación simple. Saprófito (flora normal en un 50%) – Tracto Gastrointestinal, Tracto Génitourinario Femenino y Piel

57 Factores que predisponen a la candidiasis. Infancia y Vejez Embarazo SIDA Diabetes Humedad Heridas y quemaduras Neoplasias Departamento de Agentes Biológicos

58 PATOGENIA Vía de infección = sobrepoblación Factores de Virulencia (adhesinas, fosfolipasas – proteoliticas) Factores hospedero (Inmunodeficiencia, Neoplasias hemáticas o sólidas, trasplantes órganos, esteroides, Antibióticos de amplio espectro) Mecanismos de defensa: -Neutrófilos -Complemento (función de opsonización por el C3b)

59 ESPECTRO CLÍNICO 1.Candidiasis Oro-faríngea 2.Candidiasis Cutánea 3.Candidiasis Genital 4.Candidiasis Esofágica y Tracto Gastrointestinal 5.Candidiasis Mucocutnea Crónica 6.Candidiasis Diseminadas

60 1. Candidiasis Orofaríngea Clinica: Estomatitis, queilitis angular y Glositis – Pseudomembranosa: Membrana blanca que desprende dejando un lecho cruento sangrante. – Atrófica: Despulimiento mucosa con eritema y perdida de papilas gustativas. Signos y S+intomas: Dolor, ardor, disgusia y sialorrea.

61 2. Candidiasis Cutánea Clínica: Intertrigo – Pliegues Submamario, interglúteo, abdominales, interdigitales, axilar. Signos y Síntomas: Lesiones húmedas eritematosas y descamativas con lesiones pustulosas periféricas asociado a prurito ardor y dolor. (Satelitosis) Factores de Riesgo: Tº local, sudoración, maceración, humedad, Diabetes Mellitus, obesidad, oclusión de piel, Antibióticoterapia deamplio espectro, esteroides.

62 3. Candidiasis Genital Clínica Mujer: Vulvovaginitis Lesiones Húmedas y eritematosas en genitales externos asociado a flujo blanquecino con pseudomembranas de aspecto a leche cortada. Signos y Síntomas: Ardor, dolor, prurito, dispareunia, disuria. Factores de Riesgo: Ab amplio espectro, cambios hormonales del embarazo, DM, pH vaginal, hábitos indumentarios.

63 3. Candidiasis Genital Clínica Hombre: Balanitis Inflamación balanoprepucial con lesiones vesiculopustulosas y fisuras. SyS: Prurito. Fc Riesgo: hombre no circuncidado con mala higiene, DM,VIH.

64 4. Candidiasis TGI Clínica: Candidiasis Esofágica (indicador de SIDA) SyS: Disfagia, pirosis, dolor retroesternal Neoplasias es Fc de Riesgo para desarrollar las lesiones en el resto de órganos del sistema.

65 5. Candidiasis Mucocutanea Crónica Clínica: Hiperqueratosis y cuernos cutáneos Lesiones candidiásicas en mucosa oral, piel, cabello y uñas (50%) Trastornos Metabólicos (Insf. PTH, Hipotiroidismo, Hipocorticalismo) que generan defectos secundarios de la fagocitosis y de la inmunidad mediada por células.

66 6. Candidiasis Diseminada Clínica: Sepsis, Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos. No CID – 15-30% Coriorretinitis – Bronconeumonía con efusión – 4x Riesgo Meningitis en RN – Endocarditis (Catéteres) – Glomerulonefritis en DM + enfermedad del TGU de base + Ab crónico. – Osteomielitis SyS: Fiebre persistente a pesar del manejo Ab. – Crónica: en recuperación neutrofiíica pos-quimioterapia múltiples abscesos hepatoesplénicos, nódulos pulmonares

67 6. Candidiasis Diseminada Factores de Riesgo: – Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y medicación antineoplásica. – Catéteres endovasculares o urinarios prolongados. – Alteración biota normal por uso AB amplio espectro por tiempos prolongados – Tras locación intestinal por Cirujía, poli-instrumentación, hospitalización prolongada. – Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol – Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado – Quemaduras Graves – Uso de drogas ilícitas intravenosas

68 Tratamiento Candidiasis Superficiales: Nistatina Ui + Azol – Ketoconazol o fluconazol VO de 7-10mg/Kg/d x 2 sem si hay recidiva o en infecciones muy extensas. Candidiasis Sistémicas: – Anfotericina B desoxicolato 10mg/kg/d – Aumento gradual de a 5mg/kg/d hasta 25 a 30mg/kg/d – Anfotericina B lipídica a dosis de 4-7mg/kg/d x 3 a 4 sem – Fluconazol o Itraconazol IV de 7-10mg/kg/d x 30d – Caspofungina inicial a 70mg/d y se continua con 30mg/d x 14d. Candidiasis Cerebral u ocular: – Tratamiento igual que Criptococosis del SNC.

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