Malformaciones de los dientes

Presentación del tema: "Malformaciones de los dientes"— Transcripción de la presentación:

1 Malformaciones de los dientes
Ref.: Abnormalities of the teeth, Chap. 2, Oral & Maxillofacial Pathology de Neville, Damm, Allen, Bouqout. 2009 Anormalidades de los dientes, cap. 16 en Patología Bucal de Regezi, y Sciubba. 4a. Ed.

2 Etiología de malformaciones dentarias
Alt Hereditarias (AD, AR, L-X) Infecciones (Virus, Bacterias) Agentes físicos Agentes químicos Idiopáticos

3 Principales alteraciones dentarias
Defectos genéticos solo del diente: AI DI Defectos genéticos con alteraciones en otros tej ó sistemas: OI DEH Alt metabólicas: Fluorosis Pig por TTC Raquitismo FAS Anomalías morfológicas: dens invaginatus geminación, fusión

4 Clasificación de alteraciones del desarrollo dentario
Número Hipodoncia Hiperdoncia (supernumerarios) Tamaño Micro / macrodoncia Forma Geminación, fusión, concrescencia Dens invaginatus / dens evaginatus Taurodontismo Hipercementosis Otras (perla del esmalte, raíces / cúspides accesorias)

5 Clasificación de alteraciones del desarrollo dentario
Estructura Amelogénesis imperfecta Dentinogénesis imperfecta Displasia dentinaria tipo I y II Odontodisplasia regional

6 Alteraciones en el tamaño
Microdoncia, efecto visual ? Falla en hormona del crec. Incisivo lateral en forma de grano de arroz, expresividad leve de agenesia lateral, AD. Macrodoncia, efecto visual ? Exceso de hormona del crecimiento Hipertrofia hemifacial, raro. Macrodoncia aislada Macrodoncia múltiple de molares

7 Alteraciones en la forma
Geminación Fusión Concrescencia Dilasceración Dens invaginatus Dens evaginatus Taurodontismo Raíces supernumerarias Perla del esmalte Atrición Abrasión Erosión

8 Fusión Fusión: unión de dos dientes o gérmenes en desarrollo en una sola estructura.

9 Concrescencia y dilasceración
Concrescencia: forma de fusión en que los dientes sólo están unidos por el cemento. Más frecuente a nivel de molares superiores

10 Dens evaginatus Evaginatus: Tubérculo anómalo en superficie oclusal de premolares inf., bilateral.

11 Dens in dente Dens Invaginatus (dens in dente), fosa palatina en lateral sup. profunda, y que está cubierta por esmalte, pudiendo llegar hasta la cámara pulpa, bilateral.

12 Taurodontismo Variación de la forma del diente por furca desplazada a, ó muy cerca del ápice. Generalmente en molares, prem., inferiores y asociado a: condición indígena Síndromes Cromosómicos (Down, Klinefelter) Otros síndromes (DEH).

13 Perla del esmalte Esmalte ectópico, en las raíces de molares, generalmente en zona de la furca. Unico problema: en enfermedad periodontal.

14 Atrición, Abrasión, Erosión
Atrición: desgaste fisiológico de los dientes por la masticación, varía de un individuo a otro. Abrasión: desgaste patológico por un hábito anormal o empleo de sustancia abrasiva (pipa, aguja, cepillado excesivo). Erosión: pérdida de estructura dentaria por proceso químico no bacteriano, generalmente ácidos (limón). Anorexia.

15 Alteraciones en el número
Dientes supernumerarios mesiodens, paramolar Síndromes: Gardner, Displasia Cleidocraneal Hipodoncia (oligodoncia) Agenesia de lateral Agenesia tercer molar Síndromes: Displasia ectodérmica hipohidrótica, otras Disp. Ectodérmicas.

16 Mesiodens Zona de incisivos superiores definitivos
Impide erupción de dte definitivo Menor tamaño, forma cónica.

17 Supernumerarios en Chile n = 50 (C Morales, UCH, 2004)
Distribución por sexo Número de supernumerarios presentes mujeres hombres

18 Alteraciones dentarias (n = 50)
p l a z . 3 8 . % D i a stema 1 4 . % S i n a l t . 1 4 . % 3 4 . % E u p ó r c i n

19 Síndrome Gardner Poliposis intestinal Osteomas múltiples
Fibromas cutáneos Quistes epidermoides y triquilemales Dientes: supernumerarios e impactados Autosómico Dominante, 5q21.

20 175100 ADENOMATOUS POLYPOSIS OF THE COLON; APC
SKIN, NAILS, HAIR : Skin Epidermoid inclusion cysts Fibromas Lipomas Lipofibromas Increased skin pigmentation Keloids NEOPLASIA : Adrenal carcinoma Thyroid papillary carcinoma Periampullary carcinoma Fibrosarcoma Colon carcinoma Gastric adenocarcinoma Medulloblastoma Hepatoblastoma Small intestine carcinoid Desmoid tumor Astrocytoma MISCELLANEOUS : Prevalance 1 in 8000 Polyps occur in teens Colorectal cancer develops by fourth decade in untreated patients MOLECULAR BASIS : Caused by mutations in the adenomatous polyposis coli gene INHERITANCE : Autosomal dominant HEAD AND NECK : Eyes: Congenital hypertrophy of retinal pigment epithelium (CHRPE) Teeth Supernumerary teeth Unerupted teeth Dental caries Odontomas CHEST : Breasts Mammary fibrosis ABDOMEN : Gastrointestinal Multiple colonic adenomatous polyps, Multiple gastric polyps, Multiple duodenal polyps, Mesenteric fibromatosis SKELETAL : Skull Skull osteomas, especially involving the mandibular angle Limbs Endosteal and exosteal osteomas

21 Displasia Cleidocraneal
Aplasia o hipoplasia de clavícula Malformación craneofacial: braquicefalia, frontal, parietal y occipital prominentes, puente nasal aplanado. Dientes supernumerarios e incluídos. Microdeleción en cromosoma 6 (BMP6), 6p21.

22 Agenesia dentaria Agenesia de un dte Hipodoncia Oligodoncia
Antiguamente: anodoncia (parcial, total)

23 Displasia Ectodérmica Hipohidrótica
Ligada a X-recesiva Alteraciones: Dentarias: hipodoncia Gl. Sudoríparas: hipohidrosis, anhidrosis Pelo: ralo, escaso, amarillento Sin: cejas, pestañas.

24 Defectos del esmalte Medio ambiente: HIPOPLASIA DEL E.
Hereditarios: Amelogénesis imperfecta

25 Hipoplasia del esmalte
Causas sistémicas: Trauma asociado al nacer (hipoxia, prematuro) Agentes químicos (flúor, plomo, tetraciclina) Alt. Cromosómicas (T 21) Infecciones (CMV, rubéola, sífilis, inf. GI, neumonía) Malnutrición (déficit vit. D, A) Alt. Metabólicas (malabsorción, hipocalcemia) Alt. Neurológicas (parálisis cerebral, R mental)

26 Hipoplasia del esmalte
Causas locales: trauma local (caídas, cirugía de FL(P)) quemaduras eléctricas Radiación Infección local (diente de Turner)

27 Hipomineralización Incisivo Molar (HIM)
Defecto en el Esmalte en uno o más molares permanentes (blanco, amarillo, café), bien delimitado del esmalte sano. Incisivos afectados menos severamente. Esmalte frágil, se desprende fácilmente. Molares sensibles al frío, calor, trauma. El niño evita cepillarlos, y fácil hace caries. No toma la anestesia.

28 Etiología HIM Amoxicilina en menor de 5 años Dioxina
Factores neonatales Enfermedades agudas / crónicas en primeros años de vida

29 Amoxicillin may cause molar incisor hypomineralization
Amoxicillin may cause molar incisor hypomineralization. Laisi S, Ess A, Sahlberg C, Arvio P, Lukinmaa PL, Alaluusua S. Health Center, Ylämaa, Finland. The etiology of molar incisor hypomineralization (MIH) is unclear. Our hypothesis was that certain antibiotics cause MIH. We examined 141 schoolchildren for MIH and, from their medical files, recorded the use of antibiotics under the age of 4 yrs. MIH was found in 16.3% of children. MIH was more common among those children who had taken, during the first year of life, amoxicillin (OR=2.06; 95% CI, ) or the rarely prescribed erythromycin (OR=4.14; 95% CI, ), compared with children who had not received treatment. Mouse E18 teeth were cultured for 10 days with/without amoxicillin at concentrations of 100 microg/mL-4 mg/mL. Amoxicillin increased enamel but not dentin thickness. An altered pattern of amelogenesis may have interfered with mineralization. We conclude that the early use of amoxicillin is among the causative factors of MIH.

30 Consumo de ATB en 141 niños,<= 4 años uno de cada 5 había tomado Amox, o penicilina v

31 Proporción acumulada

32 Opacidad vs. Fluorosis leve
Fluorosis leve Opacidad Distribución Simétrica Raro simet. Mayoría de dtes. Unos pocos afectados afectados Localización Principalmente visible Tercio medio o en 2/3 incisal u oclusal incisal superf vest después de secar dtes. de inc sup. Configuración Manchas opacas horizon- Confinada a tales siguiendo periquemat. puntos redondos u ovales. Visibilidad Visible en luz tangencial Visible direct luz normal.

33 FLUOROSIS Lesiones bilaterales, simétricas, con estructura estriada horizontal a través del diente, más frecuente en premolares, segundos molares, e incisivos superiores. Raro en Incisivos inferiores.

34 Indice de Dean O: normal
1: discutible, leves alteraciones en translucidez 2: muy ligera, pequeñas zonas blancas y opacas como papel, <25% sup. vest. 3: ligera, opacidad blanca mayor q’ en 2 pero < 50% 4: moderada: desgaste marcado, y con color pardo. 5: severo: E muy afectado, hipoplasia muy marcada, con alt. general del diente.

35 Flúor Libres de caries, 5 a 17 años: 1970 28.8% 1980 36.0% 1988 49.9%
% % % (USA, informe de ADA)

36 Amelogénesis imperfecta
Alteración en la estructura del esmalte en ausencia de enfermedad sistémica 14 subtipos, con hipoplasia y/o hipocalcificación, con herencia AD, AR, L-X

37 Amelogénesis Imperfecta
Backman y Holmgren, 1988, en 51 flias.: 33 AD 6 AR 2 L-XR 10 probandos esporádicos AI, hipoplásica 72% AI, hipocalcificada 28%

38 Genes asociados con E AMELX, asociado con la proteina amelogenina, constituye 90% de la matriz del E. 14 mutaciones conocidas, gen en cromosoma X. Afecta diferente a H / M por Lyonización. ENAM, asociado con enamelina, 1 a 5% de la matriz del E. Algunas formas de AI, AD ó AR MMP-20 codifica enamelisina, asociado con forma de AI – AR pigmentada

39 Genes ligados a AI Xp22.3-p22.1 amelogenina 4q11-q21 ameloblastina
1q21 tuftelina Gene expression in tooth:

40 Darling, 1956 [5] Five phenotypes based on clinical, microradiographic and histopathological findings. Hypoplastic Group 1 – generalised pitting Group2 – vertical grooves (now known to be X-linked AI) Group 3 – Generalised hypoplasia Hypocalcified Type 4A – chalky, yellow, brown enamel Type 4B – marked enamel discolouration and softness with post-eruptive loss of enamel Type 5 – generalised or localised discolouration and chipping of enamel

41 Witkop, 1988 Four major categories based primarily on phenotype (hypoplastic, hypomaturation, hypocalcified, hypomaturation-hypoplastic with taurodontism) subdivided into 15 subtypes by phenotype and and secondarily by mode of inheritance. Type I. Hypoplastic Type IA. Hypoplastic, pitted autosomal dominant Type IB. Hypoplastic, local autosomal dominant Type IC. Hypoplastic, local autosomal recessive Type ID. Hypoplastic, smooth autosomal dominant Type IE. Hypoplastic, smooth X-linked dominant Type IF. Hypoplastic, rough autosomal dominant

42 Type IG. Enamel agenesis, autosomal recessive
Type II. Hypomaturation Type IIA. Hypomaturation, pigmented autosomal recessive Type IIB. Hypomaturation, X-linked recessive Type IIC. Hypomaturation, snow-capped teeth, X-linked Type IID. Hypomaturation, snow-capped teeth, autosomal dominant? Type IIIA. Autosomal dominant Type IIIB. Autosomal recessive Type IV. Hypomaturation-hypoplastic with taurodontism Type IVA. Hypomaturation-hypoplastic with taurodontism, autosomal dominant Type IVB. Hypoplastic-hypomaturation with taurodontism, autosomal dominant

43 Amelogénesis Imperfecta
Hipoplásica: poco esmalte, con agujeros y/o surcos, ó ausencia completa.Ausencia puntos de contacto. Hipocalcificada: cantidad de E normal, pero blando, se fractura y desgasta fácil. Color: blanco amarillento a café. Hipomaduración: mezcla de ant.

44 Amelogénesis Imperfecta Hipoplásica
Tipos: Punteada AD Localizada AD Lisa AR Lisa AD Rugosa AD Agenesia AR

45 Amelogénesis Imperfecta Hipomaduración
Tipos: pigmentada, AR picos nevados: ligada a X - Recesiva, compromiso diferente en hombres y mujeres (T de Lyon). AD L-XR

46 Defectos de la dentina Dentinogénesis imperfecta
Displasia dentinaria, I y II

47 Dentinogénesis Imperfecta
Autosómica Dominante Esmalte: anormalmente translúcido de color azul cafesoso. Corona bulbosa, raíces cortas y obliteración de cámara pulpar. Desgaste rápido del esmalte, se desprende facilmente. A veces asociado con Osteogénesis Imperfecta.

48 Osteogenesis imperfecta
II III IV Características relevantes Más común y leve Más severa y extrema fragilidad ósea, muchos mortinatos Más severa después de periodo perinatal, moderada a severa fragilidad ósea Leve a moderada fragilidad ósea. Herencia AD AR AD / AR Dientes Algunos con dtes opalescentes Algunos c/ dtes opalescentes DI Ojos Esclerótica azul Normales o azul pálido Escl azul en la infancia

49 Examen extraoral Paciente de talla pequeña.
Extremidades cortas y con alteraciones en forma. Extremidades curvadas. Paciente ha presentado múltiples fracturas durante su vida Paciente sin movilidad en extremidades inferiores. Hiperlaxitud ligamentaria Desarrollo muscular limitado.

50 Displasia Dentinaria Tipo I, radicular: raíces muy cortas y obliteración de cámaras pulpares con dentina de aspecto anormal. Dientes de color normal. Tipo II, coronaria: rara. Cámaras pulpares grandes, d temp: opales- centes; d def: color normal.

51 Raíces cortas Pérdida temprana de temporales Trat Ortodoncia
Idiopática Asociada a síndromes (DI, Disp dentinaria).

52 Odontodisplasia Regional
Sinónimo: diente fantasma Causa desconocida, falla vascular ? Alteración morfológica de toda la corona y raíz, esmalte amarillento y poca radiopacidad, no se distingue diferencia entre esmalte y dentina. Cámara pulpar anormalmente grande.

53 Dentinogénesis imperfecta Odontodisplasia regional
Pérdida temprana de dientes temporales (perdidos antes de exfoliación normal) Dentinogénesis imperfecta Odontodisplasia regional Displasia dentinaria Hipofosfatasia Tumores agresivos / malignos

54 Hipofosfatasia (tomado y modificado de Mornet E
Hipofosfatasia (tomado y modificado de Mornet E. Hypophosphatasia, Orphanet J of Rare Diseases 2007; 2: 40.) Tipo Clínico Herencia Signos óseos Signos Dentales Dx ClíAunico Perinatal letal AR Hipomineralización, espolones osteocondrales No RX Ultrasonido Perinatal benigna AD Arqueamiento de huesos largos Benigno postnatal Ex Clínico Infantil Craniosinostosis Hipomineralización, Costillas raquíticas, Hipercalciuria Pérdida prematura de dientes temporales Fosf alcalina serica PEA, y PLP

55 Hipofosfatasia (cont.)
Tipo Clínico Herencia Signos óseos Signos Dentales Dx ClíAunico Niñez AR (frecuente) AD (raro) Corta estatura, Deformación esq., marcha de “pato”, dolor óseo, frácturas Pérdida prematura de dientes temporales Ex Clínico Fosf alcalina serica PEA, y PLP RX Adulto AR o AD Fracturas por stress: metatarso, osteoartritis tibia +/- Odontohipofosfatasia Pérdida de hueso alveolar Exfoliación de incisivos Grosor reducido de la dnetina Cámara pulpar grande Ausencia de cemento celular Ex clínico Enviar dientes exfoliados a BIOPSIA.

56 Defectos de la pulpa Calcificaciones pulpares Reabsorción interna
Reabsorción externa

57 Calcificaciones pulpares
Pulpolitos: difusas o nodulares (pulpolitos), asociados a la edad. Problema: para la realización de tratamiento endodóntico.

58 Reabsorción Interna Activación de osteoclastos (dentinoclastos) en la raíz o corona, y en relación a inflamación pulpar.

59 Reabsorción Externa Idiopática Por traumatismos
Reimplantes o transplante de dientes Retención dentaria Asociada a procesos patológicos vecinos: Inflamaciones crónicas quistes tumores benignos/MALIGNOS

60 Alteraciones en el color dentario
Por pigmentos exógenos Por pigmento endógenos Mujer 46 a., fuma 10 cigarrillos diarios desde hace por lo menos 20 a.

61 Pigmentos Exógenos De la dieta: café, té Tabaco
De bacterias cromógenas. Colutorios con Clorhexidina

62 Pigmentos endógenos Tetraciclina, por afinidad con dientes y huesos, se oxida y pasa de color amarillo a gris, ó café. Manchas en relación a edad, dosis, y duración. NO ADMINISTRAR TTC HASTA DESPUÉS DE LOS 7 AÑOS. Incompatibilidad de Rh (Verde a café) Porfiria congénita (rojo a café) Atresia biliar (verdes) Hepatitis neonatal (café amarillento)

63 Enfermedades Sistémicas con alteraciones dentarias
Raquitismo Sífilis Fiebres exantemáticas S. Fetal Alcohólico Quimioterapia Radioterapia Cab/Cue