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PSICOSIS DE INICIO PRECOZ Mª Carmen Romero Mohedano MIR-4 Psiquiatría Guillermo de freytas rodríguez MIR-1 Psiquiatría.

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1 PSICOSIS DE INICIO PRECOZ Mª Carmen Romero Mohedano MIR-4 Psiquiatría Guillermo de freytas rodríguez MIR-1 Psiquiatría

2 CUESTIONES A RESOLVER ¿Qué son las psicosis de inicio en la infancia y adolescencia? ¿Qué son las psicosis de inicio en la infancia y adolescencia? ¿Son frecuentes? ¿Son frecuentes? ¿Cuáles son los síntomas principales? ¿Cuáles son los síntomas principales? ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de los principales trastornos psicóticos? ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de los principales trastornos psicóticos? ¿Son los mismos trastornos que aparecen en los adultos? ¿Son los mismos trastornos que aparecen en los adultos? ¿Se puede predecir quien padecerá en el futuro trastornos psicóticos? ¿Se puede predecir quien padecerá en el futuro trastornos psicóticos? ¿Se conoce su causa? ¿Se conoce su causa? ¿Cual es su evolución a corto y largo plazo? ¿Cual es su evolución a corto y largo plazo? ¿Disponemos de tratamientos efectivos? ¿Disponemos de tratamientos efectivos?

3 ¿QUÉ ES LA PSICOSIS DE INICIO PRECOZ? La psicosis no es por sí misma un dx, no existen correlaciones neurobiológicas que la definan. Concepto psicológico-fenomenológico que describe ciertos cambios clínicos en los que el individuo pierde el contacto con la realidad. No es un proceso estable en el tiempo: brotes psicóticos. El tiempo transcurrido entre la aparición de los síntomas y 1er contacto terapeutico es de 2.5 años. Tener presente el posible dx en paciente jóven que experimenta cambios persistentes de la conducta o funcionamiento.

4 Todos los trastornos psicóticos de inicio precoz se asemejan y son indistinguibles en la fase inicial. Un 10-15% de la población gral manfiesta síntomas psicóticos (deprivación del sueño, abuso de sustancias, aislamiento social) tras experiencias extramadamente estresantes/traumáticas. La categoria dx por si sola no permite una buena predicción de la evolución. Se puede estigmatizar al paciente y a la familia % de los dx se modifica en fases iniciales en los primeros 3 meses. Por todo ello, lo más adecuado es no establecer dx precoces en episodios iniciales sino hablar de psicosis temprana.

5 EVOLUCIÓN HISTÓRICA Posesión demoniaca en niños: el nino de Bilson (Baddeley, 1622). Locuras en los niños (Rush, 1812). Patología grave de los niños (Maudsley, 1867). Demencia prematura (Morel, 1869). Demencias precoces simples en niños normales (Chapetier, 1890). Demencia precoz en adolescentes (Kraepelin, 1898). Demencias precocísimas (Sancta de Santis, 1908).

6 EVOLUCIÓN HISTÓRICA Años 20-30: Referencias en líbros de texto (Homberger, 1926; Kanner, 1935). Años 20-30: Referencias en líbros de texto (Homberger, 1926; Kanner, 1935). Criterios de esquizofrenia infantil (Potter, 1933). Autismo (Kanner, 1935). Esquizofrenia infantil (Congreso Internacional de Paris, 1937). Esquizofrenia infantil (Congreso Internacional de Paris, 1937). Años 40-60: Psicosis unitaria. Años 40-60: Psicosis unitaria. Psicosis infantiles (Diatkine, 1959). Esquizofrenia infantil (DSM-II, CIE-8). Años 70: Dos grupos diferenciados a partir de la CIE-9 y DSM-III; trastornos generalizados del desarrollo (TGD) y esquizofrenia/otras psicosis. Años 70: Dos grupos diferenciados a partir de la CIE-9 y DSM-III; trastornos generalizados del desarrollo (TGD) y esquizofrenia/otras psicosis.

7 EVOLUCIÓN HISTÓRICA ESTADO ACTUAL Autismo. Autismo atípico. Síndrome de Rett. Otros trastornos desintegrativos de la infancia. T.hiperactivo con retraso mental y movimientos estereotipados. Síndrome de Asperger. TGD no especificados. Esquizofrenia. T. Esquizotípico. T. Delirante persistente. T. Psicóticos agudos y transitorios. T. Delirante inductivo. T. Esquizoafectivo. Otros t. psicoticos no orgánicos. T. Psicótico sin especificar.

8 EVOLUCIÓN HISTÓRICA PRESENTE No existen categorías diagnósticas específicas en criterios diagnósticos actuales. No existen categorías diagnósticas específicas en criterios diagnósticos actuales. Las diferencias entre las psicosis del adolescente y las del adulto son principalmente cuantitativas y por tanto el diagnóstico se basa en los mismos síntomas que en el adulto. Las diferencias entre las psicosis del adolescente y las del adulto son principalmente cuantitativas y por tanto el diagnóstico se basa en los mismos síntomas que en el adulto. A pesar de ello, existen peculiaridades en cuanto a la detección, tratamiento, pronóstico, complicaciones, etc. A pesar de ello, existen peculiaridades en cuanto a la detección, tratamiento, pronóstico, complicaciones, etc.

9 EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia de esquizofrenia en muestras comunitarias del 1% (Lewinsohn, 1995). La incidencia real en la infancia es desconocida; se estima que la prevalencia es 50 veces menor que en adultos (aprox. 1/1000). Prevalencia de esquizofrenia en muestras comunitarias del 1% (Lewinsohn, 1995). La incidencia real en la infancia es desconocida; se estima que la prevalencia es 50 veces menor que en adultos (aprox. 1/1000). Edad de inicio entre 15 y 19 años (OMS, 1974). Edad de inicio entre 15 y 19 años (OMS, 1974). Esquizofrenia de inicio temprano (EIT): 13 – 19 años. Esquizofrenia de inicio temprano (EIT): 13 – 19 años. Esquizofrenia de inicio muy temprano (EIMT): antes de los 13 años. Esquizofrenia de inicio muy temprano (EIMT): antes de los 13 años. Inicio raro antes de los 13 años, con aumento gradual de la incidencia durante la adolescencia (AACAP, 1997). Inicio raro antes de los 13 años, con aumento gradual de la incidencia durante la adolescencia (AACAP, 1997). Muestras clínicas de niños y adolescentes: Muestras clínicas de niños y adolescentes: Prevalencia de ideas delirantes % Prevalencia de alucinaciones % (Kaplan y Tanguay, 1996; Volkman, 1996; Fenning et al., 1997; Gerralda, 1984). No diferencias por sexo (Burke, 1990). En varones se diagnostica 5 años antes de media. No diferencias por sexo (Burke, 1990). En varones se diagnostica 5 años antes de media.

10 EPIDEMIOLOGÍA Los trastornos psicóticos representan aprox. un 5% de todos los trastornos psiquiátricos del adolescente. Los trastornos psicóticos representan aprox. un 5% de todos los trastornos psiquiátricos del adolescente. El 10-30% de las esquizofrenias debutan antes de los 18 años. El 10-30% de las esquizofrenias debutan antes de los 18 años. Los síntomas hipomaniacos aparecen hasta en un 13% de los adolescentes (Carlson y Kashani, 1988). Los síntomas hipomaniacos aparecen hasta en un 13% de los adolescentes (Carlson y Kashani, 1988). Es posible que se infravalore la frecuencia del trastorno bipolar en la adolescencia ya que el 70% de los casos comienzan como un episodio depresivo (Robertson, 1994). Los niños con trastorno bipolar muestran un mejor funcionamiento premórbido. Es posible que se infravalore la frecuencia del trastorno bipolar en la adolescencia ya que el 70% de los casos comienzan como un episodio depresivo (Robertson, 1994). Los niños con trastorno bipolar muestran un mejor funcionamiento premórbido. Con frecuencia los niños con EIT son diagnosticados inicialmente como TDAH. Con frecuencia los niños con EIT son diagnosticados inicialmente como TDAH.

11 EPIDEMIOLOGÍA Esquizofrenia de inicio temprano % Trastorno bipolar de inicio temprano % Trastorno esquizoafectivo de inicio temprano % Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos % Trastorno relacionado con el abuso de sustancias % Trastorno psicótico agudo polimórfo % (American Academy of Child and adolescent Psychiatry, 1997)

12 SÍNTOMAS FRECUENTES EN LA PSICOSIS INFANTIL FASES CLÍNICAS. Pródromos: deterioro previo a la aparición de síntomas psicóticos (aislamiento social, conductas bizarras, problemas académicos...). Pródromos: deterioro previo a la aparición de síntomas psicóticos (aislamiento social, conductas bizarras, problemas académicos...). Fase aguda: Aparición de síntomas positivos; requiere desarrollo congniscitivo y habilidades del lenguaje (6-7 años). Dificil dx por sintomatología egosintónica que no es percibida como amenazante. Fase aguda: Aparición de síntomas positivos; requiere desarrollo congniscitivo y habilidades del lenguaje (6-7 años). Dificil dx por sintomatología egosintónica que no es percibida como amenazante. Fase de recuperación, residual y de cronificación, similar a la del adulto. Fase de recuperación, residual y de cronificación, similar a la del adulto.

13 FASES DE LA ENFERMEDAD: conceptos de DUP y DUI Fase premórbida Síntomas prodrómicos Síntomas residuales Síntomas psicóticos Primer tratamiento DUI: Duration of Untreated IllnessDUP: Duration of Untreated Psychosis Illness onset 1er síntoma significativo Episode onset 1er síntoma psicótico 1st treatment Inicio tratamiento DUP DUI Duración de la enfermedad Duración del episodio psicótico t

14 SÍNTOMAS EN PSICOSIS INFANTIL PRÓDROMOS: identificado de forma retrospectiva; variables e inespecíficos. Menor capacidad de concentración y de atención. Menor capacidad de concentración y de atención. Falta de energía y motivación. Falta de energía y motivación. Estado de ánimo depresivo. Estado de ánimo depresivo. Inestabilidad emocional. Inestabilidad emocional. Irritabilidad. Irritabilidad. Trastorno de sueño y apetito. Trastorno de sueño y apetito. Ansiedad. Ansiedad. Retraimiento social. Retraimiento social. Desconfianza. Desconfianza. Deterioro de las actividades sociales (trabajo, estudio...). Deterioro de las actividades sociales (trabajo, estudio...). Percepción de que las cosas que le rodean han cambiado. Percepción de que las cosas que le rodean han cambiado. Creencia de que su pensamiento se ha hecho más rápido o más lento. Creencia de que su pensamiento se ha hecho más rápido o más lento. Aparición de creencias no habituales. Aparición de creencias no habituales.

15 SÍNTOMAS FRECUENTES EN LA PSICOSIS INFANTIL FASE AGUDA: Trastornos del lenguaje. Trastornos del lenguaje. Dificultad para distinguir el mundo onírico y real. Dificultad para distinguir el mundo onírico y real. Alucinaciones visuales y auditivas. Alucinaciones visuales y auditivas. Ideas y pensamientos vívidos y extraños. Ideas y pensamientos vívidos y extraños. Disminución del interés, pensamiento desorganizado. Disminución del interés, pensamiento desorganizado. Labilidad afectiva. Labilidad afectiva. Comportamiento extraño, estereotipias, desinhibición. Comportamiento extraño, estereotipias, desinhibición. Ideas delirantes de persecución. Ideas delirantes de persecución. Comportamiento regresivo. Comportamiento regresivo. Ansiedad y temerosidad severas. Ansiedad y temerosidad severas. Confusión de la televisión con la realidad. Confusión de la televisión con la realidad. Dificultad para entablar y mantener relaciones sociales. Dificultad para entablar y mantener relaciones sociales.

16 SÍNTOMAS FRECUENTES EN PSICOSIS INFANTIL Trastornos formales del pensamiento/delirios: presente en esquizofrenia, esquizotipia, pacientes de alto riesgo (Arboleda y Holzman, 1985). Trastornos formales del pensamiento/delirios: presente en esquizofrenia, esquizotipia, pacientes de alto riesgo (Arboleda y Holzman, 1985). Asociaciones laxas e ilogicalidad en menores de 7 años (Kaplan y cols, 2000). Asociaciones laxas e ilogicalidad en menores de 7 años (Kaplan y cols, 2000). Alteraciones en el procesamiento de la atención/información y lingüistica(falta de cohesión, interrupciones). Disfunción frontotemporal. Alteraciones en el procesamiento de la atención/información y lingüistica(falta de cohesión, interrupciones). Disfunción frontotemporal. No es estable (dx dif. con otros cuadros orgánicos), hay asociaciones laxas (dx dif. con las crisis parciales complejas). No es estable (dx dif. con otros cuadros orgánicos), hay asociaciones laxas (dx dif. con las crisis parciales complejas). Alucinaciones: Presentes en niños normales, estados de ansiedad, adaptativos, deprivación sensorial, trast. personalidad esquizotípico y trast. afectivos no psicóticos. Alucinaciones: Presentes en niños normales, estados de ansiedad, adaptativos, deprivación sensorial, trast. personalidad esquizotípico y trast. afectivos no psicóticos. Infrecuentes por debajo de los 8 años (Gerralda et al, 1985). Infrecuentes por debajo de los 8 años (Gerralda et al, 1985). Presentes en 80% EIT. Presentes en 18-40% de los niños con depresión (Freeman et al, 1985). Presentes en 80% EIT. Presentes en 18-40% de los niños con depresión (Freeman et al, 1985). No estables, resonancia afectiva, pobre juicio de realidad, congruentes e incongruentes (dx dif. con cuadros disociativos), recuerdo posterior (dx dif. con crisis comiciales). No estables, resonancia afectiva, pobre juicio de realidad, congruentes e incongruentes (dx dif. con cuadros disociativos), recuerdo posterior (dx dif. con crisis comiciales).

17 PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Más frecuentes y persistentes los síntomas negativos (fase prodrómica). Más frecuentes y persistentes los síntomas negativos (fase prodrómica). En los primeros brotes de la enfermedad son más frecuentes los síntomas afectivos, especialmente ánimo lábil. En los primeros brotes de la enfermedad son más frecuentes los síntomas afectivos, especialmente ánimo lábil. Los fenómenos de pasividad, trastorno formal del pensamiento e incoherencia son menos frecuentes. Los fenómenos de pasividad, trastorno formal del pensamiento e incoherencia son menos frecuentes. Delirios menos frecuentes y menos complejos. Delirios menos frecuentes y menos complejos. Temática delirante adecuada a la edad. Temática delirante adecuada a la edad. Los síntomas alucinatorios son menos específicos. Los síntomas alucinatorios son menos específicos. Frecuentemente aparecen trastornos de la psicomotricidad (impresionan de torpeza y rigidez). Frecuentemente aparecen trastornos de la psicomotricidad (impresionan de torpeza y rigidez). Frecuentes conductas de tipo fóbico y de tipo obsesivo (carácter de extrañeza, artificialidad, automatismo obsesivo). Frecuentes conductas de tipo fóbico y de tipo obsesivo (carácter de extrañeza, artificialidad, automatismo obsesivo).

18 PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Depresión mayor con síntomas psicóticos. Depresión mayor con síntomas psicóticos. Trastorno esquizoafectivo. Trastorno esquizoafectivo. Trastorno bipolar. Trastorno bipolar. Trastorno disociativo / Trastorno de estrés postraumático. Trastorno disociativo / Trastorno de estrés postraumático. Trastorno facticio. Trastorno facticio. Trastorno obsesivo compulsivo. Trastorno obsesivo compulsivo. Trastornos de la personalidad: esquizoide, esquizotípico, paranoide y límite Trastornos de la personalidad: esquizoide, esquizotípico, paranoide y límite Psicosis inducida por tóxicos. Psicosis inducida por tóxicos. Trastorno psicótico debido a enfermedades médicas (enf. tiroideas, Wilson, Addison, LES, encefalitis, etc). Trastorno psicótico debido a enfermedades médicas (enf. tiroideas, Wilson, Addison, LES, encefalitis, etc). Trastorno epiléptico (psicomotor, epilépsia del lóbulo temporal crisis parciales complejas). Trastorno epiléptico (psicomotor, epilépsia del lóbulo temporal crisis parciales complejas).

19 PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Presentación atípica frecuente: irritabilidad, síntomas mixtos (mezcla de manía y depresión). Presentación atípica frecuente: irritabilidad, síntomas mixtos (mezcla de manía y depresión). Curso insidioso. Curso insidioso. Puede comenzar con episodio maniaco o con depresión. Puede comenzar con episodio maniaco o con depresión. El episodio depresivo en la adolescencia se relaciona con un riesgo x3 de trastorno bipolar en la edad adulta (20-30% vs 10%). El episodio depresivo en la adolescencia se relaciona con un riesgo x3 de trastorno bipolar en la edad adulta (20-30% vs 10%). Son factores de riesgo un episodio de inicio rápido, retardo psicomotriz, síntomas psicóticos, historia familiar de trastorno afectivo, historia de manía o hipomanía tras el tto con antidepresivos. Son factores de riesgo un episodio de inicio rápido, retardo psicomotriz, síntomas psicóticos, historia familiar de trastorno afectivo, historia de manía o hipomanía tras el tto con antidepresivos. Mayor riesgo de trastornos de comportamiento durante la infancia. Mayor riesgo de trastornos de comportamiento durante la infancia. Mayor riesgo de abuso de sustancias. Mayor riesgo de abuso de sustancias.

20 PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Psicosis tóxicas debido al abuso de sustancias (anfetaminas, cocaína, solventes...). Psicosis tóxicas debido al abuso de sustancias (anfetaminas, cocaína, solventes...). Delirium. Delirium. Psicosis tóxicas iatrógenas (estimulantes, CTC, anticolinérgicos). Psicosis tóxicas iatrógenas (estimulantes, CTC, anticolinérgicos). Trastornos metabólicos (endocrinopatías). Trastornos metabólicos (endocrinopatías). Enfermedades neurológicas: Enfermedades neurológicas: Epilepsia del lóbulo temporal. Tumores del SNC. Defectos del SNC. Trastornos neurológicos degenerativos. Enfermedades infecciosas.

21 PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DESPISTAJE INICIAL. Hemograma. Hemograma. Bioquímica. Bioquímica. Tóxicos en orina. Tóxicos en orina. VSG. VSG. Hormonas tiroideas. Hormonas tiroideas. EEG. EEG. EKG. EKG. TAC/RMN. TAC/RMN. Otros dependiendo del caso. Otros dependiendo del caso.

22 ¿SE PUEDE PREDECIR QUÍEN PADECERÁ TRASTORNOS PSICÓTICOS? ESTUDIOS DUNEDIN (Cannon et al, 2002). Niños nacidos entre 1972 y 1973 (n=1037), estudiados a los 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, 21 y 26 años (n=980). El último a los 32. Niños nacidos entre 1972 y 1973 (n=1037), estudiados a los 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, 21 y 26 años (n=980). El último a los 32. Teniendo en cuenta: complicaciones obstetricas, hitos evolutivos, signos neurológicos, desarrollo motor, desarrollo de lenguaje receptivo y expresivo, neurocognición, funcionamiento emocional y conductual, ajuste interpersonal, síntomas piscóticos a los 11 años y dx a los 26 años. Teniendo en cuenta: complicaciones obstetricas, hitos evolutivos, signos neurológicos, desarrollo motor, desarrollo de lenguaje receptivo y expresivo, neurocognición, funcionamiento emocional y conductual, ajuste interpersonal, síntomas piscóticos a los 11 años y dx a los 26 años. Comparación de 3 grupos: tx esquizofreniforme (n=36), manía (n=20) y tx afectivos y de ansiedad no psicóticos (n=278). Comparación de 3 grupos: tx esquizofreniforme (n=36), manía (n=20) y tx afectivos y de ansiedad no psicóticos (n=278).

23 ¿SE PUEDE PREDECIR QUÍEN PADECERÁ TRASTORNOS PSICÓTICOS? ESTUDIOS DUNEDIN (Cannon et al, 2002). Problemas emocionales y de relaciones interpersonales presentes en todos los grupos. Problemas emocionales y de relaciones interpersonales presentes en todos los grupos. Trastornos neuromotores, lenguaje receptivo y desarrollo cognitivo predicen específicamente grupo esquizofreniforme (después de controlar por CO y factores maternos). Trastornos neuromotores, lenguaje receptivo y desarrollo cognitivo predicen específicamente grupo esquizofreniforme (después de controlar por CO y factores maternos). Síntomas psicóticos a los 11 años predicen trastorno esquizofreniforme a los 26 años (OR 16.4, IC 95% ). Síntomas psicóticos a los 11 años predicen trastorno esquizofreniforme a los 26 años (OR 16.4, IC 95% ). Trastornos del desarrollo con expresión de los genes que aumentan la susceptibilidad a la esquizofrenia. Trastornos del desarrollo con expresión de los genes que aumentan la susceptibilidad a la esquizofrenia.

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25 En la EIT se han detectado anomalías en el desarrollo (alt. del lenguaje, retraso del desarrollo motor...): trastornos del neurodesarrollo. En la EIT se han detectado anomalías en el desarrollo (alt. del lenguaje, retraso del desarrollo motor...): trastornos del neurodesarrollo. Doble de familiares afectados con trastornos del espectro esquizofrénico respecto a pacientes con esquizofrenia de inicio en la edad adulta. Doble de familiares afectados con trastornos del espectro esquizofrénico respecto a pacientes con esquizofrenia de inicio en la edad adulta. La transmisión genética no es de tipo mendeliano, ni explica por sí sola el curso de la enfermedad: fenómeno de anticipación genética. La transmisión genética no es de tipo mendeliano, ni explica por sí sola el curso de la enfermedad: fenómeno de anticipación genética. Estudios con neuroimagen sugieren alt. en las conexiones cortico- subcorticales, disminución del volumen cerebral y aumento de los ventrículos laterales, aunque son hallazgos no consistentes. Estudios con neuroimagen sugieren alt. en las conexiones cortico- subcorticales, disminución del volumen cerebral y aumento de los ventrículos laterales, aunque son hallazgos no consistentes. Estudios funcionales sugieren alt en NT (DA, 5-HT, NA, GABA, glutamato). Estudios funcionales sugieren alt en NT (DA, 5-HT, NA, GABA, glutamato). Complicaciones obstetricas: hipoxia perinatal. Complicaciones obstetricas: hipoxia perinatal. Bajo CI, reflejo de incapacidad para adquirir nueva información y habilidades. Bajo CI, reflejo de incapacidad para adquirir nueva información y habilidades. ETIOPATOGENIA

26 ETIOPATOGENIA SÍNDROME VELO-CARDIO-FACIAL. Microdelecciones del cromosoma 22 q 11. Microdelecciones del cromosoma 22 q 11. Malformaciones cardiacas, disfunción velofaríngea, inmunodeficiencias y metabolismo anormal del cálcio asociadas a trastornos psicóticos (tx bipolar, esquizofrenia, tx esquizofreniforme). Malformaciones cardiacas, disfunción velofaríngea, inmunodeficiencias y metabolismo anormal del cálcio asociadas a trastornos psicóticos (tx bipolar, esquizofrenia, tx esquizofreniforme). Usiskin et al, 1999 DiagnósticoPrevalencia Esq. Inicio Temprano Esquizofrenia Población general 3/65 (4.6%) 2/100 (2.0%) 1/4500 (0.025%)

27 Cortex prefrontal N. Estriado: Caudado Putamen N. Accumbens Amigdala HipocampoN. del Rafe Área tegmental ventral Cerebelo L. Coeruleus S. gris periacueductal Hipotálamo Tálamo

28 ETIOPATOGENIA Predisposición genética Fenotipo vulnerable Acontecimientos vitales negativos en la infancia (estrés) Hiperactividad eje HPA/CRF Locus Coeruleus: Hiperactividad NA Hipocampo: Alteración de la neurogénesis Neurotoxicidad Vulnerabilidad al estrés y acontecimientos vitales. Alteraciones biológicas CAMBIOS EMOCIONALES y CONDUCTUALES Traumas o acontecimientos vitales en la vida adulta

29 FACTORES DE RIESGO Edad: adolescencia y primeros años de la edad adulta. Edad: adolescencia y primeros años de la edad adulta. Antecedentes familiares de trastorno psicótico. Antecedentes familiares de trastorno psicótico. Personalidad vulnerable (esquizoide, esquizotípica). Personalidad vulnerable (esquizoide, esquizotípica). Problemas de adaptación antes de la enfermedad. Problemas de adaptación antes de la enfermedad. Antecedentes de lesión craneoencefálica. Antecedentes de lesión craneoencefálica. Antecedentes de complicaciones obstetrícas / traumatismo perinatal. Antecedentes de complicaciones obstetrícas / traumatismo perinatal. Acontecimientos vitales, estrés psicosocial perceptible. Acontecimientos vitales, estrés psicosocial perceptible. Abuso de sustancias. Abuso de sustancias. Cambios subjetivos y funcionales de la persona. Cambios subjetivos y funcionales de la persona.

30 PRONÓSTICO INCIERTO. INCIERTO. Como norma general, la mayoria de los autores señalan que cuanto más prematuro es el inicio, más insidioso y peor es el funcionamiento previo, peor será el pronóstico (Carson et al. 2000). Como norma general, la mayoria de los autores señalan que cuanto más prematuro es el inicio, más insidioso y peor es el funcionamiento previo, peor será el pronóstico (Carson et al. 2000). Factores de peor pronóstico: historia familiar, síntomas negativos, inicio insidioso, sexo, funcionamiento premórbido, soporte social (McClellan et al, 1993: Lewis, 2002). Factores de peor pronóstico: historia familiar, síntomas negativos, inicio insidioso, sexo, funcionamiento premórbido, soporte social (McClellan et al, 1993: Lewis, 2002). El dx de esquizofrenia tiene un peor pronostico que otros, debido a un peor ajuse premórbido y presencia de síntomas negativos (McClellan et al, 1999). El dx de esquizofrenia tiene un peor pronostico que otros, debido a un peor ajuse premórbido y presencia de síntomas negativos (McClellan et al, 1999). Buena validez predictiva de esquizofrenia (80%) y psicosis afectiva (83%) y baja de trastorno esquizoafectivo (33%) (Hollis, 2000). Buena validez predictiva de esquizofrenia (80%) y psicosis afectiva (83%) y baja de trastorno esquizoafectivo (33%) (Hollis, 2000). Dx de EIT: 25% remisión parcial, 50% curso crónico (Tolbert, 1996). Dx de EIT: 25% remisión parcial, 50% curso crónico (Tolbert, 1996).

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33 ASPECTOS TERAPEUTICOS OBJETIVOS Remisión de los síntomas positivos. Remisión de los síntomas positivos. Prevención de los síntomas concomitantes. Prevención de los síntomas concomitantes. Promoción de la adaptación y recuperación psicosocial. Promoción de la adaptación y recuperación psicosocial. Trabajar con el entorno social del individuo. Trabajar con el entorno social del individuo.

34 ASPECTOS TERAPEUTICOS Se sugiere un abordaje integral con estrategias psicofarmacológicas, de terapia individual y familiar, y de educación especial. Se sugiere un abordaje integral con estrategias psicofarmacológicas, de terapia individual y familiar, y de educación especial. Psicoterapia individual: orientada a la superación de limitaciones, desarrollo de estrategias de interacción social, aumento de autoestima y aprendizaje sobre la enfermedad. Psicoterapia individual: orientada a la superación de limitaciones, desarrollo de estrategias de interacción social, aumento de autoestima y aprendizaje sobre la enfermedad. Intervención familiar: búsqueda del apoyo efectivo al paciente. Intervención familiar: búsqueda del apoyo efectivo al paciente. Ingreso psiquiatrico: ante gravedad de síntomas tal que lo requiera o falta de apoyo social. Ingreso psiquiatrico: ante gravedad de síntomas tal que lo requiera o falta de apoyo social. Rehabilitación: hospital de día, centro de día... Rehabilitación: hospital de día, centro de día...

35 TRATAMIENTO PSICOSOCIAL Pretende reducir el estigma, potenciar el sentido de la identidad y autoeficiencia, y evitar la desconexión del medio social. Pretende reducir el estigma, potenciar el sentido de la identidad y autoeficiencia, y evitar la desconexión del medio social. Facilita el cumplimiento terapeutico. Facilita el cumplimiento terapeutico. T. Cognitivo-conductual: centrada en estimulo y refuerzo de mecanismos de afrontamiento y dar una perspectiva racional de los síntomas. T. Cognitivo-conductual: centrada en estimulo y refuerzo de mecanismos de afrontamiento y dar una perspectiva racional de los síntomas. Rehabilitación cognitiva: tto de situacíones de estrés. Rehabilitación cognitiva: tto de situacíones de estrés. Terapia de grupo: psicoeducación, habilidades sociales, asesoramiento y psicoterapia de grupo... Con el fin de mejorar la resolción de problemas, planificación de grupo, relaciones sociales, etc. Terapia de grupo: psicoeducación, habilidades sociales, asesoramiento y psicoterapia de grupo... Con el fin de mejorar la resolción de problemas, planificación de grupo, relaciones sociales, etc. Intervención familiar: reducir el riesgo de recaida, mejorar el funcionamiento del paciente, disminuir carga familiar y mejorar su dinámica. Se incluyen asociaciones de pacientes y familiares. Intervención familiar: reducir el riesgo de recaida, mejorar el funcionamiento del paciente, disminuir carga familiar y mejorar su dinámica. Se incluyen asociaciones de pacientes y familiares.

36 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Menos estudiado que en adultos. Menos estudiado que en adultos. Más efectos secundarios y de mayor importancia. Más efectos secundarios y de mayor importancia. Mayor rechazo a la medicación (padres); presión para la retirada prematura. Mayor rechazo a la medicación (padres); presión para la retirada prematura. Mayor incumplimiento terapeutico. Mayor incumplimiento terapeutico.

37 TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS USO CLÍNICO: Abordaje integral: la medicación es solo uno de los ejes del tto. Abordaje integral: la medicación es solo uno de los ejes del tto. Debe emplearse la dosis mínima eficaz. Debe emplearse la dosis mínima eficaz. Control de los efectos secundarios. Control de los efectos secundarios. Información detallada acerca de la medicación. Información detallada acerca de la medicación. Búsqueda de alianza terapéutica. Búsqueda de alianza terapéutica. La discontinuación produce recaidas (50% a los 6 meses). La discontinuación produce recaidas (50% a los 6 meses). Efectos secundarios conllevan: Efectos secundarios conllevan: Mal cumplimiento terapéutico. Peor evolución.

38 TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS POSOLOGÍA: POSOLOGÍA: 1 er episodio: 1-2 años. 1 er episodio: 1-2 años. 2º episodio: 5 años. 2º episodio: 5 años. 3 er episodio: de por vida. 3 er episodio: de por vida. Considerar cambio tras 6 semanas sin respuesta. Considerar cambio tras 6 semanas sin respuesta. Para suspender, hacerlo gradualmente: Para suspender, hacerlo gradualmente: a los 6 meses de la estabilización. 20% menos cada 6 m hasta dosis mínima.

39 TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS PAUTAS DE PRESCRIPCIÓN: Los antipsicóticos no tienen la indicación como agentes terapéuticos en menores de edad. Aumento de la prescripción (USA): 1990 – 1996: 63% 1996 – 2000: 160% ATÍPICOS (Pappadopoulos et al, 2003). Uso frecuente en trastornos no psicóticos. Escasos estudios de seguridad y tolerabilidad.

40 EFICACIA CLÍNICA: EFICACIA CLÍNICA: Síntomas. Síntomas. Tolerabilidad. Tolerabilidad. Funcionamiento diario. Funcionamiento diario. Bienestar subjetivo. Bienestar subjetivo. Ayuda al cuidador. Ayuda al cuidador. Adherencia al tto. Adherencia al tto. Impacto en neurodesarrollo. Impacto en neurodesarrollo. Presión social. Presión social. Abuso de drogas. Abuso de drogas. Actividades normativas del adolescente: estudio... Actividades normativas del adolescente: estudio... Impacto psicológico en el desarrollo del adolescente: imagen corporal, actividades sociales... Impacto psicológico en el desarrollo del adolescente: imagen corporal, actividades sociales...

41 Estudios abiertos de antipsicóticos atípicos con población adolescente. AUTOR/AÑO Remschmidt, 2000 Gothelf, 2003 Findling, 2003 Kumra, 1998 Armenteros, 1997 Greevich, 1996 CLOZAPINA RIS/OLA/HAL RIS/OLA Fármaco Todos muestran respuestas comparables entre los antipsicoticos estudiados.

42 TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ: ESTUDIO PILOTO RANDOMIZADO DOBLE CIEGO. RISPERIDONA – OLANZAPINA – HALOPERIDOL N = 50 (8 – 19 años). Respuesta: 20% reducción en BPRS (Brief Psychiatry Rating Scale) para niños. 8 Semanas. 88% tratados con olanzapina. 74% tratados con risperidona. 53% tratados con haloperidol. Sikich et al, 2003.

43 TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ. QUETIAPINA. Estudio abierto. 10 adolescentes (12 – 16 años). Dx: Trastornos psicóticos crónicos o intermitentes. Dosis y duración: 25 mg/d – 400 mg/d, durante 23 días. Mejoría significativa: BPRS y CGI (Clinical Global Impresion). Mejoría de SEP presentes previamente. No efectos secundarios severos, ni cambios hematológicos ni bioquímicos. Efecto secundario más severo: insomnio y aumento de la frecuencia cardiaca. McConville et al. J Clin Psychiatry, 2000 Extensión del estudio: a las 88 semanas, se mantiene la mejoría significativa en BPRS, CGI y SANS (Scale for the Assesment on Negative Symptoms). Shaw et al, 2001; McConville et al. J Clin Psychiatry, 2003.

44 TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS TRASTORNOS AFECTIVOS. ESTUDIO PILOTO RANDOMIZADO DOBLE CIEGO. QUETIAPINA y VALPROATO (vs PLACEBO). 30 adolescentes (edad media = 14 años). 30 adolescentes (edad media = 14 años). Dx: episodio de manía agudo. Dx: episodio de manía agudo. Dosis y duración: 432 mg/d, 6 semanas. Dosis y duración: 432 mg/d, 6 semanas. Mejoría significativa YMRS (Young Mania Rating Scale). Mejoría significativa YMRS (Young Mania Rating Scale). 87% respondedores con QUE + VAL. 53% respondedores con PLA+ VAL. Del Bello, 2002.

45 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS Efectos cardiovasculares. Síntomas neurológicos. Efectos anticolinérgicos. Efectos metabólicos.

46 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS EFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES. Prolongación del QTc (más los sedantes). Prolongación del QTc (más los sedantes). Tioridacina: aplana la onda T –Torsade des pointes- riesgo de muerte súbita. Pimocida: contraindicado el uso concomitante de macrólidos. Hipotensión ortostática. Taquiarritmias. Hipotensión ortostática. Taquiarritmias. Predisponentes: Predisponentes: Cardiopatía previa. Cardiopatía previa. Edad avanzada. Edad avanzada. Uso concomitante de antihipertensivos. Uso concomitante de antihipertensivos.

47 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS EFECTOS ADVERSOS ANTICOLINÉRGICOS. Sequedad de boca. Sequedad de boca. Visión borrosa. Visión borrosa. Retención urinaria. Retención urinaria. Aumento de la presión intraocular. Aumento de la presión intraocular. Estreñimiento. Estreñimiento. Ileo paralítico. Ileo paralítico.

48 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS OTROS EFECTOS ADVERSOS. Hematológicos: Leucopenia transitoria, agranulocitosis. Hematológicos: Leucopenia transitoria, agranulocitosis. Endocrinos: Hiperprolactinemia, Sd. metabólico con aumento de peso. Endocrinos: Hiperprolactinemia, Sd. metabólico con aumento de peso. Dermatológicos: urticarias, rash, fotosensibilidad y color gris azulado (clorpromacina). Dermatológicos: urticarias, rash, fotosensibilidad y color gris azulado (clorpromacina). Oftalmológicos: Hiperpigmentación retiniana (tioridacina a dosis altas), acúmulos benignos en córnea (clorpromacina). Oftalmológicos: Hiperpigmentación retiniana (tioridacina a dosis altas), acúmulos benignos en córnea (clorpromacina). Sexuales: disfunción de la erección y eyaculación, disminución de la líbido. Sexuales: disfunción de la erección y eyaculación, disminución de la líbido. Digestivos: ictericia. Digestivos: ictericia.

49 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS EFECTOS ADVERSOS NEUROLÓGICOS. Extrapiramidalismos. Extrapiramidalismos. Sedación. Sedación. Reducción de la actividad motora espontánea. Reducción de la actividad motora espontánea. Convulsiones. Convulsiones. Lentitud de respuesta a estímulos. Lentitud de respuesta a estímulos.

50 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES. Incidencia anual de discinesia tardía en 2769 pacientes tratados con risperidona, olanzapina, quetiapina, amisulpiride y ziprasidona: Niños 0% Niños 0% Adultos0.8% Adultos0.8% Ancianos5.3% Ancianos5.3% Correll & Col. NY, USA. Am J Psychiatry, 2004.

51 Anamnesis y evaluación 1.- Aumento riesgo SEP 2.- Predisposición SEP 3.- Secuelas SEP PARQUINSONISMO DISTONÍA ACATISIA Medicación profiláctica anti SEP Solo NL. Neurolépticos Anticolinérgicos Antiparquinsonianos Cambio NL Neurolépticos Β-bloqueantes Antiparquinson. BZDs Cambio NL 1.- Mantener medicaciones si persisten síntomas. 2.- o suspender medcicación si asintomático durante 14 días. 1.- Reiniciar med. antiSEP. 2.- Esperar 3m Solo neurolépticos SiNo Sin SEP Sin SEP Ocurren SEP Recurrencia SEPSin SEP

52 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS VARIACIONES EN EL PESO. Placebo- 0.8 kg Ziprasidona+ 0.1 kg Haloperidol+ 1.2 kg Risperidona+ 2.1 kg Quetiapina+ 2.2 kg Clorpromacina+ 2.6 kg Tioridazina+ 3.1 kg Olanzapina+ 4.2 kg Clozapina+ 4.5 kg Estudios realizados en adultos, tras la admon del fármaco durante 10 semanas.

53 SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO. Hipertermia (40-42º), SIN foco infeccioso. Hipertermia (40-42º), SIN foco infeccioso. Sudoración profusa y deshidratación. Sudoración profusa y deshidratación. Taquicardia, HTA diastólica, gasto. Taquicardia, HTA diastólica, gasto. Rigidez en tubo de plomo, opistótonos, convulsiones, temblor... Rigidez en tubo de plomo, opistótonos, convulsiones, temblor... Insuficiencia renal. Insuficiencia renal. Leucocitosis con neutrofilia. CPK, Na +. Leucocitosis con neutrofilia. CPK, Na +. Mioglobinuria. Mioglobinuria. LCR: proteinorraquia. LCR: proteinorraquia.

54 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO. Comienzo a las 24 – 72 horas del inicio del tto. Comienzo a las 24 – 72 horas del inicio del tto. Duración 5 – 15 días. Duración 5 – 15 días. Mortalidad 20%. Numerosas secuelas. Mortalidad 20%. Numerosas secuelas. Factores de riesgo: Factores de riesgo: Varones 18 – 40 años. Varones 18 – 40 años. Brote psicótico agudo. Brote psicótico agudo. Etilismo crónico. Etilismo crónico. Neurolépticos depot. Neurolépticos depot.

55 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO. TRATAMIENTO: Suspensión del tto antipsicótico. Suspensión del tto antipsicótico. Bromocriptina vo (5 mg/8h) hasta ejoria clínica. Bromocriptina vo (5 mg/8h) hasta ejoria clínica. Dantroleno iv (2.5 mg/6h), durante 15 días. Dantroleno iv (2.5 mg/6h), durante 15 días. Diacepam hasta 100 mg/día. Diacepam hasta 100 mg/día. Valorar tto en UVI. Valorar tto en UVI.

56 EFECTOS 2 os DE LOS ANTIPSICÓTICOS IMPLICACIONES CLÍNICAS. Los fármacos antipsicóticos inducen importantes efectos secundarios en niños y adolescentes. Los leves signos motores encontrados podrían indicar un factor de riesgo para desarrollar trastornos del movimiento más serios en el futuro. A pesar de que los antipsicóticos de 2ª generación inducen menos movimientos involuntarios, el aumento de peso y la hiperprolactinemia son también efectos adversos importantes, cuya importancia a largo plazo es aun desconocida.

57 A TENER EN CUENTA... La eficacia comparada aun está en estudio. Probablemente, niños y adultos presentan más efectos secundarios que los adultos. Ls atípicos también induce SEP, aunque menos que los típicos. Aumento de peso: Ola > Ris > Que > Amisulp > Zipra. Todos los típicos y algunos de los atípicos inducen aumento de los niveles de prolactina. El síndrome metabólico es un efecto secundario importante que aun está en estudio.

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59 INTERVENCIÓN TEMPRANA La intervención preventiva en la psicosis es un área nueva: actualmente se basa en la experiencia clínica. Consta de: La intervención preventiva en la psicosis es un área nueva: actualmente se basa en la experiencia clínica. Consta de: La detección temprana consiste en la identificación de personas en riesgo de desarrollar una psicosis: con síntomas prodrómicos pero aun no están psicóticos o psicóticos que no han recibido un tto adecuado. Los ttos específicos para cada fase se dirigen a impedir la progresión a la psicosis (pródromos) o promover la recuperación (psicosis ya iniciada).

60 INTERVENCIÓN TEMPRANA McGorry et al (Clínica PACE, Melbourne, Australia) establecen el paradigma de riesgo alto o estado mental de riesgo que sustituye a pródromos. McGorry et al (Clínica PACE, Melbourne, Australia) establecen el paradigma de riesgo alto o estado mental de riesgo que sustituye a pródromos. El 15-40% de pacientes en riesgo alto presentan trastornos psicóticos al cabo de 12 meses. El 15-40% de pacientes en riesgo alto presentan trastornos psicóticos al cabo de 12 meses. Se ofrecen alternativas terapeuticas multifocales. Se ofrecen alternativas terapeuticas multifocales. Los beneficios de éstas intervenciones adolecen de evidencia científica en la población gral (sesgos de selección, cribado con elevados falsos positivos...): tto innecesario en ocasiones. Los beneficios de éstas intervenciones adolecen de evidencia científica en la población gral (sesgos de selección, cribado con elevados falsos positivos...): tto innecesario en ocasiones. Se recomiendan estrategias preventivas conservadoras y profundizar en su estudio. Se recomiendan estrategias preventivas conservadoras y profundizar en su estudio. SABEMOS: Reducir el tiempo de psicosis no tratada mejora el pronóstico de éstos pacientes. SABEMOS: Reducir el tiempo de psicosis no tratada mejora el pronóstico de éstos pacientes.

61 INTERVENCIÓN TEMPRANA INTERVENCIÓN TEMPRANA: MANEJO TERAPÉUTICO Disminuye el impacto de la psicosis sobre el funcionamiento del sujeto. 1ª fase: previa a la aparición del episodio psicótico. 1ª fase: previa a la aparición del episodio psicótico. Identificación/intervención en jóvenes con clínica en fase de pródromos o de riesgo alto. Identificación/intervención en jóvenes con clínica en fase de pródromos o de riesgo alto. 2ª fase: 1er episodio psicótico. 2ª fase: 1er episodio psicótico. Previo a la detección de la psicosis (DUP): reducir la duración de la psicosis no tratada. Previo a la detección de la psicosis (DUP): reducir la duración de la psicosis no tratada. Tras la detección: Iniciar y mantener un tto farmacológico y psicosocial para la recuperación sintomática y funcional del paciente, y la prevención de recaidas. Tras la detección: Iniciar y mantener un tto farmacológico y psicosocial para la recuperación sintomática y funcional del paciente, y la prevención de recaidas.

62 Intervención 1ª FaSe: Identificación e Intervención Personas alto Riesgo. Intervención 2º Periodo 2ª fase. Conseguir Recuperación Funcional y sintomática. INTERVENCIÓN 1ER PERIODO 2ª FASE: REDUCIR DURACIÓN PSICOSIS NO TRATADA. Fase prodrómica Psicosis aguda Fase de recuperació n

63 En estas fases tan iniciales no solo podemos trabajar con fármacos. En estas fases tan iniciales no solo podemos trabajar con fármacos. Aplicar intervenciones psicológicas: Aplicar intervenciones psicológicas: Adaptando aquellas que han demostrado ser eficaces en la fase de estabilidad. Adaptando aquellas que han demostrado ser eficaces en la fase de estabilidad. Desarrollando nuevas formas de terapia que se adapten a las características específicas de éstas fases incipientes. Desarrollando nuevas formas de terapia que se adapten a las características específicas de éstas fases incipientes. *** Han demostrado utilidad y eficacia: intervenciones familiares y cognitivo- conductuales (Haddock y Lewis, 2005). Los tratamientos psicológicos deben cumplir: Basados en teorías clinicamente evaluables en individuos y grupos. Compatibles con modelos biológicos de vulnerabilidad y trastorno. Pragmáticos en términos de duración y profundidad de la intervención. Integrados en un tto multimodal. Disponibles en un amplio rango de modalidades. Secuenciados y variados. INTERVENCIÓN TEMPRANA

64 UTILIDAD DE LOS TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS Alianza terapeutica. Alianza terapeutica. Apoyo emocional. Apoyo emocional. Comprender la psicosis: adherencia terapeutica. Comprender la psicosis: adherencia terapeutica. Abordar síntomas individuales, comorbilidades y esquemas desadaptativos. Abordar síntomas individuales, comorbilidades y esquemas desadaptativos. Reducir resistencia al tto. Reducir resistencia al tto. Potenciar afrontamiento y adaptación. Potenciar afrontamiento y adaptación. Mejorar el funcionamiento cognitivo. Mejorar el funcionamiento cognitivo. Mejorar relaciones interpersonales. Mejorar relaciones interpersonales. Ayudar a los miembros de la familia. Ayudar a los miembros de la familia. Promover la recuperación laboral. Promover la recuperación laboral. Reducir el riesgo de suicidio y agresividad. Reducir el riesgo de suicidio y agresividad. Prevenir recaidas. Prevenir recaidas. Reducir comorbilidad por drogas. Reducir comorbilidad por drogas. Reducir el riesgo de transición desde estado de ultrariesgo a la psicosis. Reducir el riesgo de transición desde estado de ultrariesgo a la psicosis.

65 INTERVENCIÓN TEMPRANA FASE DE ALTO RIESGO. Gran cantidad de centros programas dedicados a investigación y tto de las fases prepsicóticas a nivel mundial: red internacional de investigación en pródromos Utilizan estrategias de educativas y de captación centradas en la comunidad. Utilizan estrategias de educativas y de captación centradas en la comunidad. Consideran factores de riesgo genéticos, de rasgo y de estado mental de riesgo. Consideran factores de riesgo genéticos, de rasgo y de estado mental de riesgo. El sujeto debe demandar ayuda. El sujeto debe demandar ayuda. Se financian por becas de investigación. Se financian por becas de investigación. Proporcionan un servicio clínico. Proporcionan un servicio clínico. Manejan dificultades actuales y monitorizan la psicosis emergente. Manejan dificultades actuales y monitorizan la psicosis emergente. Emplean dosis bajas de AP atípicos. Emplean dosis bajas de AP atípicos. Vinculados a servicios de psicosis temprana o proporcionan el tto. Vinculados a servicios de psicosis temprana o proporcionan el tto. Las tasas de transición a la psicosis son comparables (22-54% en 1 año). Las tasas de transición a la psicosis son comparables (22-54% en 1 año).

66 INTERVENCIÓN TEMPRANA FASE DE ALTO RIESGO. Proyecto Buckingham: el 1er estudio no controlado; entrenamiento de MAP en reconocimiento de síntomas prodrómicos. Proyecto Buckingham: el 1er estudio no controlado; entrenamiento de MAP en reconocimiento de síntomas prodrómicos. Clínica para la valoración personal y evaluación de crisis (PACE): criterios de identificación de jóvenes en situación de ultrariesgo. Clínica para la valoración personal y evaluación de crisis (PACE): criterios de identificación de jóvenes en situación de ultrariesgo. Clínica para la prevención por educación, identificación y manejo de riesgo (PRIME): entrevista semiestructurada para la evaluación de síntomas prodrómicos (SIPS). Clínica para la prevención por educación, identificación y manejo de riesgo (PRIME): entrevista semiestructurada para la evaluación de síntomas prodrómicos (SIPS).

67 Programa de reconocimiento y prevención de Hillside (RAP). Programa de reconocimiento y prevención de Hillside (RAP). Estudio de Evaluación de la Detección e Intervención Temprana (EDIE): evalúa la eficacia de la terapia cognitiva. Estudio de Evaluación de la Detección e Intervención Temprana (EDIE): evalúa la eficacia de la terapia cognitiva. Centro de Reconocimiento y de Intervención Temprana (FETZ): ERIraos. Centro de Reconocimiento y de Intervención Temprana (FETZ): ERIraos. Programa de Detección e Intervención temprana en psicosis de Torrelavega (Dr. Vallina). Programa de Detección e Intervención temprana en psicosis de Torrelavega (Dr. Vallina). INTERVENCIÓN TEMPRANA

68 FASE DE ALTO RIESGO: CONCLUSIONES Podemos proporcionar acceso e implicar en sus cuidados a pacientes en riesgo. Podemos proporcionar acceso e implicar en sus cuidados a pacientes en riesgo. Hay criterios válidos y fiables para definir estados de ultra-alto riesgo de transición temprana a psicosis. Hay criterios válidos y fiables para definir estados de ultra-alto riesgo de transición temprana a psicosis. Los criterios clínicos son, hasta ahora, los mejores predictores inmediatos de transición. Los criterios clínicos son, hasta ahora, los mejores predictores inmediatos de transición. Se puede discutir abiertamente con el paciente y su familia sobre los problemas y riesgos futuros; no manifestar pesimismo. Se puede discutir abiertamente con el paciente y su familia sobre los problemas y riesgos futuros; no manifestar pesimismo. Minimizar estigma creando un ambiente amigable; optimisma pero realista. Minimizar estigma creando un ambiente amigable; optimisma pero realista. Ésta fase es dinámica y la progresión hacia la psicosis no parece predeterminada. También parece posible demorarla. Ésta fase es dinámica y la progresión hacia la psicosis no parece predeterminada. También parece posible demorarla. Contamos con un amplio rango de intervenciones biológicas y psicosociales que son efectivas. Contamos con un amplio rango de intervenciones biológicas y psicosociales que son efectivas. INTERVENCIÓN TEMPRANA

69 FASE AGUDA. Las características de ésta fase dificultan la aplicación de intervenciones psicológicas: Las características de ésta fase dificultan la aplicación de intervenciones psicológicas: Las características de ésta fase: desestructuración de los procesos cognitivos, del comportamiento y del funcionamiento social. Las características de ésta fase: desestructuración de los procesos cognitivos, del comportamiento y del funcionamiento social. Otros objetivos del tto: impedir daños, controlar conductas alteradas... Otros objetivos del tto: impedir daños, controlar conductas alteradas... Abordaje hospitalario. Abordaje hospitalario. Tratamientos farmacológicos intensivos. Tratamientos farmacológicos intensivos. Ésta se fundamenta en: Ésta se fundamenta en: Acortar la duración de la psicosis para mejorar el efecto del tto farmacológico. Acortar la duración de la psicosis para mejorar el efecto del tto farmacológico. Reducir los síntomas residuales. Reducir los síntomas residuales. Reducir el estrés de la experiencia psicótica: depresión, suicidio... Reducir el estrés de la experiencia psicótica: depresión, suicidio...

70 FASE AGUDA Terapia cognitiva individual: desafio de las creencias centrales y pruebas de la realidad, problemas asociados (depresión, ansiedad, autoestima), prevención de recaidas y adherencia a la medicación. Terapia cognitiva en grupo: observación de inconsistencias e irracionalidades en las creencias de los demás, explicaciones alternativas. Sesiones familiares: orientación sobre cómo actuar y apoyar al paciente. Programas estructurados de actividades: mejora de habilidades interpersonales y de cuidados. Se observa: reducción más rápida de síntomas positivos, menor grado de convicción delirante, mejora el insight, reduce el grado de disforia, acorta el tiempo de recuperación y esancia hospitalaria... Diferentes resultados según estudios en cuanto a recaidas y síntomas negativos a largo plazo. Se observa: reducción más rápida de síntomas positivos, menor grado de convicción delirante, mejora el insight, reduce el grado de disforia, acorta el tiempo de recuperación y esancia hospitalaria... Diferentes resultados según estudios en cuanto a recaidas y síntomas negativos a largo plazo. INTERVENCIÓN TEMPRANA

71 FASE DE RECUPERACIÓN. Recuperación temprana (3-9 primeros meses). Recuperación temprana (3-9 primeros meses). Recuperación prolongada (9-18 meses siguientes). Recuperación prolongada (9-18 meses siguientes). El 80% de los pacientes recaen en los 1º 5 años. El 80% de los pacientes recaen en los 1º 5 años. Habitual: exhacerbación de síntomas, consumo de drogas, respuestas desadaptativas de negación o evitación de la enfermedad, Mantenimiento en 20% de sintomatología psicótica residual, riesgo de suicidio. Habitual: exhacerbación de síntomas, consumo de drogas, respuestas desadaptativas de negación o evitación de la enfermedad, Mantenimiento en 20% de sintomatología psicótica residual, riesgo de suicidio. Esencial atención biopsicosocial, efectiva, continuada, activa y de calidad (determina curso de los siguientes 15 años, (IEPA, 2005). Esencial atención biopsicosocial, efectiva, continuada, activa y de calidad (determina curso de los siguientes 15 años, (IEPA, 2005). No exiten ttos psicológicos suficientemente validados para este periodo. No exiten ttos psicológicos suficientemente validados para este periodo.

72 INTERVENCIÓN TEMPRANA FASE DE RECUPERACIÓN. Terapia de orientación cognitiva para la psicosis temprana (COPE): ayuda a preservar el sentido del yo, sensación de dominio sobre la experiencia de la psicosis. Incrementa autoeficacia ante el inicio de la enfermedad sesiones individuales. Combinación de psicoeducación y técnicas cognitivas. Terapia de orientación cognitiva para la psicosis temprana (COPE): ayuda a preservar el sentido del yo, sensación de dominio sobre la experiencia de la psicosis. Incrementa autoeficacia ante el inicio de la enfermedad sesiones individuales. Combinación de psicoeducación y técnicas cognitivas. Tratamiento sistemático de la psicosis persistente (STOPP): si recuperación prolongada de la psicosis. Reducir frecuencia e intensidad de síntomas positivos, reducir malestar e interferencia con el funcionamiento normal de los síntomas residuales, reducir trastorno emocional, promover comprensión de la psicosis para que participe en la regulación del riesgo de recaida y de la discapacidad social. 24 sesiones individuales. Tratamiento sistemático de la psicosis persistente (STOPP): si recuperación prolongada de la psicosis. Reducir frecuencia e intensidad de síntomas positivos, reducir malestar e interferencia con el funcionamiento normal de los síntomas residuales, reducir trastorno emocional, promover comprensión de la psicosis para que participe en la regulación del riesgo de recaida y de la discapacidad social. 24 sesiones individuales.

73 Intervención con las familias: apoyo emocional, económico, social e informativo. Maximizar el funcionamiento adaptativo minimizando la disrupción de la vida familiar y el riesgo de desarrollar estrés y sufrimiento, ayudarles a entender el impacto de la enfermedad en cada uno de ellos así como su influencia en el curso de la misma, y promover sensación de control sobre la experiencia. Intervención con las familias: apoyo emocional, económico, social e informativo. Maximizar el funcionamiento adaptativo minimizando la disrupción de la vida familiar y el riesgo de desarrollar estrés y sufrimiento, ayudarles a entender el impacto de la enfermedad en cada uno de ellos así como su influencia en el curso de la misma, y promover sensación de control sobre la experiencia. OJO!: aún carecen de experiencia, el diagnóstico es ambiguo y la recuperación suele ser buena ¡pueden considerarnos unos intrusos! Modelo de Addington es el más adaptado a los primeros episodios. Intervenciones centradas en los servicios integrales. Multidisciplinares: educación publica, evaluaciones rápidas y amplias, manejo clinico de casos e intervenciones grupales. Intervenciones específicas (farmacoterapia, psicoeducación, manejo de estrés, prevención de recaidas, solución de problemas, consejo de apoyo, rehabilitación sociolaboral). Servicios de terapia familiar y cognitiva. Se organizan de forma particular. Intervenciones centradas en los servicios integrales. Multidisciplinares: educación publica, evaluaciones rápidas y amplias, manejo clinico de casos e intervenciones grupales. Intervenciones específicas (farmacoterapia, psicoeducación, manejo de estrés, prevención de recaidas, solución de problemas, consejo de apoyo, rehabilitación sociolaboral). Servicios de terapia familiar y cognitiva. Se organizan de forma particular. INTERVENCIÓN TEMPRANA

74 CONCLUSIONES Aun no sabemos impedir el inicio de la psicosis. Podemos detectar de manera más rápida y eficaz las 1 as manifestaciones psicóticas, reduciendo el tiempo sin tto. Aun no sabemos impedir el inicio de la psicosis. Podemos detectar de manera más rápida y eficaz las 1 as manifestaciones psicóticas, reduciendo el tiempo sin tto. Avance en la detección de los estados prepsicóticos y perfiles de alto riesgo. Avance en la detección de los estados prepsicóticos y perfiles de alto riesgo. Se ha observado un efecto de demora o de disminución del impacto, permitiendo una recuperación más rapida y completa de la psicosis tras la aplicación de un tto combinado; niveles más bajos de conductas antisociales, mayor alianza terapeutica y aumento de proporción de ttos ambulatorios frente a hospitalizaciones, menos ttos involuntarios, dosis de fármacos y tasas de suicidio. Se ha observado un efecto de demora o de disminución del impacto, permitiendo una recuperación más rapida y completa de la psicosis tras la aplicación de un tto combinado; niveles más bajos de conductas antisociales, mayor alianza terapeutica y aumento de proporción de ttos ambulatorios frente a hospitalizaciones, menos ttos involuntarios, dosis de fármacos y tasas de suicidio. El nivel de implicación del paciente en éstos estudios es óptimo. El nivel de implicación del paciente en éstos estudios es óptimo. Se detectan pacientes con clínica frontera entre psicosis y trastorno esquizoafectivo/esquizotípico (fenotipo subclínico). Se detectan pacientes con clínica frontera entre psicosis y trastorno esquizoafectivo/esquizotípico (fenotipo subclínico).

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76 CASO CLÍNICO I A.R.R. Varón de 17 años. 1ª consulta en USMI-J en febrero 08. Derivado desde ESMD para estudio por Trastorno afectivo maniaco. A.R.R. Varón de 17 años. 1ª consulta en USMI-J en febrero 08. Derivado desde ESMD para estudio por Trastorno afectivo maniaco. En tto con Olanzapina 5mg/24h, Lormetazepam 1mg/24h, Clorazepato 10mg/12h. En tto con Olanzapina 5mg/24h, Lormetazepam 1mg/24h, Clorazepato 10mg/12h. AP: Excesivamente responsable, tímido, preocupadizo y con temores que le causaban gran ansiedad (p.ej: agua y defecación). Buena adaptación y resultados hasta 3º EPO, actualmente en 4º EPO. AP: Excesivamente responsable, tímido, preocupadizo y con temores que le causaban gran ansiedad (p.ej: agua y defecación). Buena adaptación y resultados hasta 3º EPO, actualmente en 4º EPO. AF: Mayor de 3 hermanos. Convive con abuela (tutela) y tio materno. Madre con dx de esquizofrenia desde los 16 a. Crianza por los abuelos maternos. Abuelo fallecido en 2006; cuadro compatible con Tx bipolar tipo I. Padre con probable alcoholismo, fallecido en AF: Mayor de 3 hermanos. Convive con abuela (tutela) y tio materno. Madre con dx de esquizofrenia desde los 16 a. Crianza por los abuelos maternos. Abuelo fallecido en 2006; cuadro compatible con Tx bipolar tipo I. Padre con probable alcoholismo, fallecido en 2007.

77 EA: Desde Navidad se muestra más irritable y con tendencia a gastar. En las 2 últimas sem. extrovertido y hablador. En una excursión se escapa para declararse a una chica que casi no conoce. Inquietud psicomotriz intensa. Se apunta a varias actividades extraescolares. EA: Desde Navidad se muestra más irritable y con tendencia a gastar. En las 2 últimas sem. extrovertido y hablador. En una excursión se escapa para declararse a una chica que casi no conoce. Inquietud psicomotriz intensa. Se apunta a varias actividades extraescolares. Ánimo eufórico, a veces irritabilidad. Insomnio global 2 días. Cree tener poderes especiales (crear Pokemon, estudiar 3 carreras) y que en el futuro podrá controlar su mente hasta mover objetos y leer el pensamiento de otros. Muestra inquietud psicomotriz, dificultad para mantenerse sentado. tasa de lenguaje elevada, elevada y cambiante, que puede ser reconducida. Ánimo eufórico, ideas de grandiosidad, interés por temas sexuales (impudico, no obsceno). CASO CLÍNICO I

78 FD: Mucha preocupación y ánimo descendido junto con falta de interés e ilusión habitual desde verano que se empeora con el inicio del curso. Relación con suspenso de asignaturas en 3º y dificultad para hacer frente a actividades cotidianas. FD: Mucha preocupación y ánimo descendido junto con falta de interés e ilusión habitual desde verano que se empeora con el inicio del curso. Relación con suspenso de asignaturas en 3º y dificultad para hacer frente a actividades cotidianas. Fallecimiento del padre con el que empezaba a mantener relación. Sospecha de Trastorno depresivo previo al cuadro actual. PC: No tóxicos en orina. PC: No tóxicos en orina. Bq, h. tiroideas, prolactina, ac. fólico, vit. B12, hemograma, Ac lues; leve descenso ferritina. EEG y TAC normales. WISC-IV: Comprensión verbal 70, razonamiento perceptivo 71, C CI total 69. El funcionamiento previo sugiere CI MEDIO CASO CLÍNICO I

79 JC: Trastorno del humor. Episodio maniaco. Trastorno bipolar. JC: Trastorno del humor. Episodio maniaco. Trastorno bipolar. PT: Olanzapina 20mg/24h, resto igual. Descartar patología orgánica. PT: Olanzapina 20mg/24h, resto igual. Descartar patología orgánica. Evolución: En los primeros meses presenta alternancia de 1 mes de duración con síntomas depresivos de días e hipomanía durante una duración similar. Evolución: En los primeros meses presenta alternancia de 1 mes de duración con síntomas depresivos de días e hipomanía durante una duración similar. No mejora con plenur 1500mg/24h y ceden con Valproato 1500mg/24h. Actualmente eutimico, con buena funcionalidad global y estable desde hace 7 meses. Junto con el tto, se han realizado otras intervenciones terapeuticas: proporcionar información sobre la enfermedad, hábitos regulares de vida, adherencia al tto y reconocimiento temprano de síntomas. CASO CLÍNICO I

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81 E.E.A. Varón de 19 años. Remitido por ESM con caracter urgente en Octubre 05. E.E.A. Varón de 19 años. Remitido por ESM con caracter urgente en Octubre 05. AP: Parto prematuro (7º mes EG). Deambulación con m. Inicio de lenguaje con 2 años. Ctrl esfínteres con 3 años. AP: Parto prematuro (7º mes EG). Deambulación con m. Inicio de lenguaje con 2 años. Ctrl esfínteres con 3 años. Consulta en ESM en Enero 05 por trastorno de conducta en su internado; previamente tímido y esquivo. Escolarizado con 5 año, buena adaptación pero mal rendimiento; repitió 1º EPO y ha necesitado apoyo escolar. Estudia 3º ESO pero éste curso solo ha asistido 8 días. Niño tranquilo, tímido, apartado de los hermanos y amigos, siempre con los padres. CASO CLÍNICO II

82 AF: 2º de 4 hermanos. Convive con familia. Nivel socioeconómico bajo. Familia disfuncional. Padre alcoholico. AF: 2º de 4 hermanos. Convive con familia. Nivel socioeconómico bajo. Familia disfuncional. Padre alcoholico. EA: Desde hace 15 días tiene cambios de conducta (p.ej: comentarios inadecuados sobre las chicas del pueblo, salir corriendo de clase). En los últimos 3 días se incrementan (defeca y orina en lugares inadecuados, se desviste en público, se revuelca por el suelo). EA: Desde hace 15 días tiene cambios de conducta (p.ej: comentarios inadecuados sobre las chicas del pueblo, salir corriendo de clase). En los últimos 3 días se incrementan (defeca y orina en lugares inadecuados, se desviste en público, se revuelca por el suelo). Insomnio global con temores a la noche; decía que era un hombre lobo. Recuerda y comenta maltratos y vejaciones acontecidos en el internado, decía que era una cuidadora. No confesado a la madre. Nerviosismo intenso e inquietud psicomotriz. CASO CLÍNICO II

83 Visto de urgencia en ESMD se ke aplica Risperidona 2 mg vo y Clorazepato 20 mg im y se remite a USMI-J. En consulta: sentado, consciente, desorientado en espacio y parcialmente en tiempo, dificultades para mantener la atención, pensamiento incoherente. Lenguaje elevado en tasa, tendente a la disgregación y a reiteración temática (refiere ser el hombre lobo), ideas de perjuicio poco estructuradas sobre su infancia. Pérdida de límites del yo. Afecto cambiante, influenciable y poco congruente. Impresiona de retraso mental. Ánimo inestable. Conducta desorganizada pero reconducible. Risperidona 2 mg vo y tto ambulatorio. CASO CLÍNICO II

84 JC: Brote psicótico con sintomatología desorganizada. Retraso mental moderado con funcionalidad equiparada a leve. JC: Brote psicótico con sintomatología desorganizada. Retraso mental moderado con funcionalidad equiparada a leve. PT: Risperidona 1 mg/8h, Lorazepam 1 mg/8h. Si agitación 2.5 mg Haloperidol/8h. PT: Risperidona 1 mg/8h, Lorazepam 1 mg/8h. Si agitación 2.5 mg Haloperidol/8h. Evolución: Ingresa en octubre 2005, permaneciendo en UPA 10 días. Al alta se prescribe Haloperidol gotas y lorazepam 1 mg Evolución: Ingresa en octubre 2005, permaneciendo en UPA 10 días. Al alta se prescribe Haloperidol gotas y lorazepam 1 mg Aparece sialorrea intensa, pérdida del balanceo de brazos sin rigidez, somnolencia. Conducta más organizada con ocasionales conductas sin sentido (dar palmadas). Dificultad para mantener la atención. En diciembre 05, episodio de violencia doméstica con ingreso posterior en Residencia Hermanos de la Cruz Blanca en Córdoba. CASO CLÍNICO II

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86 R.A.E.B. Varón de 10 años. Derivado desde UHRS por trastorno de conducta y agresividad. R.A.E.B. Varón de 10 años. Derivado desde UHRS por trastorno de conducta y agresividad. AP: atendido en febrero 06 derivado desde Neuropediatría, por Déficit atencional y dislalia, abandonando la madre el seguimiento. En octubre 06 se solicita nueva cita por problemas de conducta. AP: atendido en febrero 06 derivado desde Neuropediatría, por Déficit atencional y dislalia, abandonando la madre el seguimiento. En octubre 06 se solicita nueva cita por problemas de conducta. Dx inicial: trastorno de expresión del lenguaje, trastorno de conducta con rabietas. CI 83 con ISP Leiter. Actualmente en 4º EPO. Expulsado desde 5-6 febrero por problemas de conducta. Rendimiento previo malo. AF: Hijo único, convive con su madre y su abuela materna. Desde 2004 no mantiene contacto con el padre. Tios maternos con toxicomanía y otro con retraso mental. AF: Hijo único, convive con su madre y su abuela materna. Desde 2004 no mantiene contacto con el padre. Tios maternos con toxicomanía y otro con retraso mental. CASO CLÍNICO III

87 EA: Nueva consulta febrero 08 por grave empeoramiento de la conducta. Desde septiembre 08 se muestra más irritable y nervioso, con conductas disruptivas, desafío y negativismo en aumento, presentando en diciembre varios episodios de violencia y descontrol con agresividad verbal. EA: Nueva consulta febrero 08 por grave empeoramiento de la conducta. Desde septiembre 08 se muestra más irritable y nervioso, con conductas disruptivas, desafío y negativismo en aumento, presentando en diciembre varios episodios de violencia y descontrol con agresividad verbal. En casa se autoagrede y amenaza a la madre con un cuchillo. Los episodios aparecen sin un desencadenante claro. En consulta: muy irritable, inquieto, toca objetos, dificil centrar su atención. Lenguaje dislalico con tasa aumentada. No se siente amenazado por otros. Fantasias que no diferencia de la realidad. Atribuye su conducta a alteraciones auditivas un bicho me habla, me llama cabrón... CASO CLÍNICO III

88 No presenta grandiosidad. Afecto disfórico-ansioso. Niega poderes especiales salvo el de hablar con el papel higiénico y el WC. Dificultades para conciliar y mantener el sueño (6h). Sexualmente inadecuado. PC: BQ, HG, VSG, h. tiroideas y prolactina; aumento de ésta última y disminución FE. YMRS +23 (compatible con E. Maniaco). PC: BQ, HG, VSG, h. tiroideas y prolactina; aumento de ésta última y disminución FE. YMRS +23 (compatible con E. Maniaco). JC: Trastorno de conducta grave. Trastorno afectivo maniforme en estudio. JC: Trastorno de conducta grave. Trastorno afectivo maniforme en estudio. PT: Risperidona 4mg/24h y Depakine 1200 mg/ 24h. PT: Risperidona 4mg/24h y Depakine 1200 mg/ 24h. CASO CLÍNICO III

89 Evolución: tras 4 semanas duerme bien, más tranquilo. Con suspicacia e ideas de perjuicio. Mantiene afecto disfórico, dificultad para la atención y mantener el discurso e impaciencia (heteroagresividad). Evolución: tras 4 semanas duerme bien, más tranquilo. Con suspicacia e ideas de perjuicio. Mantiene afecto disfórico, dificultad para la atención y mantener el discurso e impaciencia (heteroagresividad). Se incrementa Risperidona a 6mg/24h. Se reduce Valproato a 1000 mg /24h por elevadas cifras sanguineas. Al poco se reduce Risperidona a 4 mg/24h por cifras elevadas de PRL. Se plantea ingreso en USMI-J Jaén tras descartar organicidad por Neuropediatría. La madre acepta. En la revisión de marzo 09 la madre refiere mejoría, aunque mantiene suspicacia y recelo frente a iguales y exhibe rabietas. CASO CLÍNICO III

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91 R.R.P. Varón de 12 años, derivado en marzo 05 por su pediatra a instancias de su centro escolar. Acompañado por madre y 2 prof. R.R.P. Varón de 12 años, derivado en marzo 05 por su pediatra a instancias de su centro escolar. Acompañado por madre y 2 prof. AP: enuresis hasta diciembre 04. Derivado a su ESMD, no mantuvo la consulta. Regular rendimiento escolar con desobediencia activa pero sin agresividad física o verbal. Escasa integración con compañeros. AP: enuresis hasta diciembre 04. Derivado a su ESMD, no mantuvo la consulta. Regular rendimiento escolar con desobediencia activa pero sin agresividad física o verbal. Escasa integración con compañeros. AF: 2º de 4 hermanos. Convive con sus hermanos, madre y tío paterno que es la pareja de su madre. Padre encarcelado por agresiones sexuales contra la madre y con dx de Esquizofrenia indiferenciada. Mala relación con la madre. AF: 2º de 4 hermanos. Convive con sus hermanos, madre y tío paterno que es la pareja de su madre. Padre encarcelado por agresiones sexuales contra la madre y con dx de Esquizofrenia indiferenciada. Mala relación con la madre. MC: el chico no quiere ir al colegio y se porta mal. Irritabilidad sin desencadenante. Deseos de muerte aunque niega tristeza. Ideación sobrevalorada de su conducta. Sin otras alteraciones subjetivas. MC: el chico no quiere ir al colegio y se porta mal. Irritabilidad sin desencadenante. Deseos de muerte aunque niega tristeza. Ideación sobrevalorada de su conducta. Sin otras alteraciones subjetivas. CASO CLÍNICO IV

92 La madre refiere que desde los 3-4 años presenta irritabilidad, agresividad e incumplimiento de normas, sin desencadenante. Amenaza con suicidarse o irse de casa. Prefiere estar solo, sin relación con otros chicos. Nunca rie ni llora. No muestra afecto con los miembros familiares salvo con tía materna (le deja la videoconsola). Solo verbaliza sentimientos de ira. Duerme bien. Las profesoras dicen que tiende al aislamiento, nunca problemas de agresividad o discusiones. No ha presentado agresividad con los profesores pero no cumple sus indicaciones. En ocasiones confunde realidad y fantasía, y lo manifiesta en su conducta.

93 CASO CLÍNICO IV EA: en consulta permanece adecuado y colaborador, escasa expresividad, contacto emocional frio y distante. Admite lo que otros dicen pero lo justifica estaba mosqueado. EA: en consulta permanece adecuado y colaborador, escasa expresividad, contacto emocional frio y distante. Admite lo que otros dicen pero lo justifica estaba mosqueado. Ánimo referido eutímico, afecto tendente a la irritabilidad. Falta de energía e iniciativa. Lenguaje concreto y coherente a flujo bajo. Enlentecimiento global. Sueño mantenido. Apetito levemente incrementado. Ideas sobrevaloradas sobre su conducta. Desesperanza con deseos de muerte. No ideación delirante actual. Episodios de heteroagresividad en el medio familiar. Leve tic facial izq. Desde la infancia: búsqueda de actividades solitarias, no mantiene relaciones personales de afecto, frialdad emocional, actitud reservada, preferencia por pensamientos fantásticos. Dificultad para cumplir normas y verbalizar sentimientos.

94 CASO CLÍNICO IV PC: WISC-IV; comprensión verbal 75, razonamiento perceptivo 72, memoria de trabajo 82, velocidad de procesamiento 67. CI total 66. PC: WISC-IV; comprensión verbal 75, razonamiento perceptivo 72, memoria de trabajo 82, velocidad de procesamiento 67. CI total 66. JC: Rasgos esquizoides de personalidad. Retraso mental leve con trastornos de la conducta. Situación de riesgo por factores psicosociales aislados (enf. mental en uno de los progenitores). JC: Rasgos esquizoides de personalidad. Retraso mental leve con trastornos de la conducta. Situación de riesgo por factores psicosociales aislados (enf. mental en uno de los progenitores). Evolución: se prescribe fluoxetina 20 mg/24h por 3 m y risperidona 1.5mg/24h, con mejora global y de conducta. Abandona frecuentemente las citas programadas. Evolución: se prescribe fluoxetina 20 mg/24h por 3 m y risperidona 1.5mg/24h, con mejora global y de conducta. Abandona frecuentemente las citas programadas. Cuando no toma RSP su conducta empeora: agresividad, conductas extravagantes... Abúlico y suspicaz. Interés en armas y peliculas de guerra. Buena funcionalidad global. Relación estable con una chica (más de 1 año). En sgto por ESM-SS.

95 La sabiduría consiste en saber cuál es el siguiente paso; la virtud, en llevarlo a cabo David Starr Jordan,


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