Patogénesis del Streptococcus

Presentación del tema: "Patogénesis del Streptococcus"— Transcripción de la presentación:

1 Patogénesis del Streptococcus
Presentado por: Sonia Calle Espinoza

2 STREPTOCOCCUS FAMILIA STREPTOCOCACEAE GÉNERO STEPTOCOCCUS ESPECIES
S. pyogenes (grupo A) S. agalactiae (grupo B) S. grupo D pneumoniae Enterococcus fecalis ESPECIES Gram positivo Inmovil Anaerobio facultativo exigentes Catalasa negativo hemólisis alfa beta gama carbohidrato C 21 grupo A – U (A, B, C, D y G) proteína M serotipos (grupo A)

3 HOSPEDEROS NATURALES Grupo A Grupo B Grupo C y G Grupo D portadores
flora normal TGI, vagina Grupo C y G Grupo D flora normal TRS flora normal piel cerdos, vacas, caballos TRS, TGI, TGU S. pneumoniae nasofaringe, portadores E. fecalis flora normal Grupo viridans flora normal

4 STREPTOCOCCUS Forman parte de la flora normal (Streptococcus pyogenes) y de la flora patógena. Se les encuentra en membranas mucosas. Su clasificación en 1919 se baso en su morfología y propiedades hemolíticas de la colonia. En 1930, Rebeca Lancefield divide a los Streptococcus en grupos serológicos basándose en la composición de los antígenos a base de hidrato de carbono.

5 Identificación Los grupos A, C, y G poseen antígenos M.
En el grupo C existen 8 serotipos de S equisimiles, 15 de S zooepidemicus, 3 de S dysgalactiae y 1 de S equi. El grupo N (Streptococcus pyogenes). por lo menos tiene 60 antígenos. Los antígenos T y R son proteínas. Los antígenos B y D son polisacáridos.

6 HABITAT Cada sp. de Streptococcus tiene un sitio preferencial.
En Amigdala y/o tonsilas habita S pyogenes en humanos, S equi en caballos, S. suis en cerdo. En el tracto genital habita S. zooepidemicus en yeguas, S. canis en perros. La glándula mamaria bovina es el único sitio para S. agalacitae, mientras S. uberis y S. dysgalacitiae pueden encontrarse también en piel o en el tracto intestinal. En el Intestino delgado habita Streptococos fecalis, S. bovis, S fecum, y S. equinus,.

7 Cápsula Los grupos A y C poseen cápsula de ácido hyalurónico, que se forma durante las primeros 4-6 horas desarrollo, responsable de la colonia de tipo mucoide. La cápsula, es un polímero de ácido glucurónico y N-acetylglucosamina, probablemente no es antigénico. La cápsula posee propiedades antifagocíticas. Las propiedades antifagocíticas juegan un papel crítico en las invasiones.

8 Los exopolisacáridos son moléculas planas y simples pero las proteínas tienen complejas estructuras tridimensionales.

9 FIMBRIA Proyecciones filamentosas (fimbrias) han sido observadas por microscopía electrónica. La superficie de algunos Streptococos esta cubierta de acido hyluronico. Estas fimbrias son responsables para unir a las células epiteliales a los Streptococcus mediante la colonización.

10 Proteína M Esta asociada a las fimbrias, es un importante antígeno de la pared celular, especialmente a los grupos A y C. Esta proteína es labil a la trypsina y otras enzimas proteolíticas, pero puede ocurrir resintesis. El antígeno esta relacionado directamente a la virulencia del organismo porque su acción antifagocitica protege la célula de la ingestión de los leucocitos PMN.

11 Ácido Lipoteicoico El ácido lipoteitoico (LTA), constituye el 1% del peso de las células. Responsable de la especificidad de grupo D (enterococcos) y grupo N (S. lactis). Facilita el transporte de iones divalentes (Mg++) a través de la pared de la célula. Estos iones son usados por la membrana para la estabilidad en enzimas aisladas. El efecto de LTA ayuda en la colonización de streptococos sobre la superficie de la mucosa..

12 PEPTIDOGLICANO Componente principal de la pared célular compuesto de N-acetyglucosamina y ácido de N-acetylmuramico. Este antígeno tiene reacción cruzada con el peptidoglicano de otras bacterias. La respuesta del peptidoglicano estreptococal se parece a la respuesta de las endotoxinas de las gram negativas. La reacción puede incluir fiebre, necrosis dérmica y cardíaca, lisis de los glóbulos rojos y plaquetas.

13 STREPTOLISINA O Todos los grupos A y algunos B, C, F, y G producen streptolysin O. Esta hemolisina es reversiblemente inactivada por O2, es antigénica e induce a la neutralización del O2. Destruye leucocitos In vitro debido a la lisis citoplasmática, mediante la enzima Lisosomal causando daño de la célula en lesiones estreptococales. Streptolisina daña la membrana de los eritrocitos y de otras células. Cantidades suficientes de streptolisina via intravenosa en animales de laboratorio, produce arresto cardíaco estableciendo una relación a la patogénesis de la fiebre reumática.

14 STREPTOLISINA S La hemolisna oxígeno-estable es de bajo peso molecular. No estimula la producción de anticuerpos dentro de la célula; sin embargo como portadores del complejo macromolecular, pueden ser extraído por albúmina o suero (ARN). Streptolisina S tiene efectos celulares similares a Streptolysin O, pero es menos activo. Tiene acción leucotóxica.

15 HIALURONIDASA Hialuronidasa es producido por S suis, pneumococcos, y
streptococcos grupos A, B, C. Es activo contra la cápsula de ac hialuronico producida por el tipo 4 y 22 del grupo A. Prueba serológica del suero de pacientes se usa para indicar infección, esta desarrolla anticuerpos contra la hialuronidasa.

16 STREPTOQUINASA   Streptoquinasa (fibrinolisina), una enzima que cataliza la conversión del plasminogeno a plasma. Es producido por el Streptococcus grupo A y algunos del grupo C y G. La enzima es immunogénica e induce anticuerpos en el curso de enfermedad. Se supone que su acción previene la formación fibrina en la superficie de las lesiones.

17 STREPTODORNASA Streptodornasa (B dexoxyribonucleasa)
son causantes del exudado liquido viscoso inflamatorio que puede ayudar en su diseminación .

18 PROPIEDADES DE VIRULENCIA
Componentes celulares S. pyogenes ácido lipoteicoico (LTA) proteína M peptidas C5a proteína de superficie polisacárido capsular (ácido hialurónico) ahderencia antifagocítica desdobla C5a une IgG (Fc) antifagocítico

19 PRODUCTOS EXTRACELULARES
HEMOLISINAS Estreptolisina O Estreptolisina S citolítica membrana-colesterol ASO glóbulos rojos, blancos forma L toxina eritrogénica superantígeno EXOTOXINAS PIRÓGENAS fiebre escarlatina (lisogénica) síndrome de shock tóxico NUCLEASAS (A, B, C, D) Dnasa, RNasa OTRAS ENZIMAS estreptoquinasa hialuronidasa difosfopiridin nucleotidasa proteinasas amilasa plasmina leucocitos plasminógeno

20 INFECCIONES CLÍNICAS FUENTE: enfermo o portador
FARINGITIS Y FIEBRE ESCARLATINA COMPLICACIONES SUPURATIVAS absceso amigdalino otitis mastoiditis septicemia osteomielitis

21 INFECCIONES CLÍNICAS INFECCIÓN CUTANEA SECUELAS impétigo
celulitis erisipela infección de heridas SECUELAS Fiebre reumática aguda Glomerulonefritis aguda

22 Streptococcus pneumoniae
Catalasa negativo oxidasa negativo Agar sangre Capsulado 90 serotipos polisacárido 8, 4, 3, 14, 7, 12, 9, 1, 18, 19, 6 y 23

23 DETERMINANTES DE PATOGENECIDAD
Componentes celulares capsula polisacárida adhesinas ácidos teicoicos y peptidoglicanos (sustancia F) antifagocítica N-acetilglucosamina galactosa de glicolípidos de superficie celular activa inflamación Enzimas Ataca glicoproteínas y glicolípidos membrana celular neuraminidasa proteasas s-IgA, IgA, IgG, IgM

24 TOXINAS NEUMOLISINA AUTOLISINA hemolisina (citolítica)
liberación proteínas toxinas o sustancias proinflamatorias

25 INFECCIONES CLÍNICAS FUENTE: enfermo o portador NEUMONIA
Alteración barrera TR Enfriamiento, anestesia, morfina intoxicación alcoholica (aspirado) infecciones virales Insuficiencia cardíaca cogestiva Gases toxicos Estasis pulmonar (reposo prolongado) COMPLICACIONES derrame pleural empiema meningitis pericarditis endocarditis bacteremia – 30% Infecciones TRS Otitis media Infecciones extrapulmonares meningitis

26 Streptococcus Grupo A S. pyogenes habita en la garganta en forma séptica, pero tambien es causante de la fiebre scarlata, pyoderma, erysipelas, y lymphadenitis. Existen complicaciones como sinusitis, mastoiditis, artritis, osteomyelitis, meningitis, y endocarditis. Ingresan a traves de las heridas causando fiebre puerperal, omphalitis, fiebre reumática, y glomerulo nefritis aguda.

27 PATOGÉNESIS   Cápsula, fimbria, y proteína M son de importancia para la colonización de los Streptococcus. Otros factores de virulencia son la estreptolisina O y S. S. pyogenes produce toxina eritrogénica, asociado con la fiebre escarlata, shock letal, y citotoxicidad. La fiebre reumática es el resultado de lesión del tejido inmune que ocurre después de una infección a la garganta.

28 PATOGÉNESIS Las reacciones inmunes producen gama globulina que se fijan en los vasos sanguineos a lo largo del miocardio en pacientes afectados. La proteína de M produce trombos, a nivel del músculo. . Esta proteína, causante de la nefritis tiene un peso molecular de aproximadamente 46,000 daltons.

29 STREPTOCOCOS GRUPO C Incluyen 4 especies patógenas de importancia Veterinaria: Streptococcus zooepidemicus. Streptococcus equisimilis Streptococcus dysgalactiae Streptococcus equi.

30 Streptococcus zooepidemicus
En auquénidos (fiebre de las alpacas), caprinos y bovinos, produce mastitis severa. En caballo causa abscesos linfáticos, pulmonía, cervicitis, endometritis, y aborto. Los potros pueden padecer bacteriemia y polyartritis. En ovinos causa infección del tracto respiratorio. En aves causa septicemia. En cobayos produce limfadenitis cervical purulenta. La enfermedad puede ser reproducida via oral.

31 Patogenicidad La enfermedad puede ser reproducida via oral.
Existen 15 antígenos diferentes de Streptococcus zooepidemicus. La virulencia del S zooepidemicus se relaciona a la cápsula no antigénica que previene la fagocitosis.

32 Streptococcus equisimilis
Se ha aislado de caballos, cerdo, ganado y en humanos. Sin embargo, la mayoría se aísla los ganglios linfáticos y artríticas porcina. La infección en lechones ocurre a 1-3 semana de edad, por vía oral, heridas superficiales, amígdalas y ombligo. S. equisimilis aunque no es común aislar de equinos, el organismo puede asociarse con infección de los nodulosos linfáticos cervicales o el tracto genital.

33 Streptococcus dysgalactiae
Causante de la mastitis bovina aguda. El organismo puede ingresar vía oral, vaginal y por la ubre. No es hemolítico, posee hyaluronidasa y fibrinolisina. Se reconocen tres tipos serológicos, pero no esta relacionado a la virulencia. Las células epiteliales de glándulas mamarias están asociadas con la infección.

34 Streptococcus equi Causa una enfermedad importante en Equinos.
La enfermedad se caracteriza por la presencia de fiebre alta, disnea respiratoria, nódulos linfáticos, abscesos en cabeza y cuello. Es muy contagioso, especialmente en potros, y resultados en morbilidad alta (40-80%) y una mortalidad baja (5-10%).

35 Patogenicidad La fagocitosis de S. equi es inhibido por la cápsula y por la proteína de M. El microorganismo puede invadir y proliferar causando una marcada respuesta del tejido que produce abscesos. Las características del organismo responsable en las últimas fases son desconocidas. Su especificidad no ha sido determinada. Los ratones son muy susceptibles a la inoculación sistémica.

36 Streptococcus suis

37 Descripción Esta bacteria ocasiona varios cuadros: septicemia, meningitis, poliserositis, endocarditis y neumonía en cerdos jóvenes, incluso ha sido asociado con rinitis, vaginitis y abortos. Los animales en crianzas (Destete) son los más afectados, aunque puede presentarse en fase de acabado. La meningitis es la presentación más frecuente en lechones destetados, con mortalidades desde un 4 incluso 15%. Es una enfermedad que está aumentando su prevalencia y puede estar asociada a: *Sistemas de destete temprano (menor a 18 días de edad). *Incremento del hato (Reemplazo no planeado en cantidad y tiempos de adaptación). Enfermedades virales presentes en el hato (PRRS)  

38 Etiología El agente causal es un Streptococcus Grupo D de Lancefield. (Alfa hemolítico) identificado como Streptococcus suis. Existen varios serotípos, sin embargo los más comunes son el 2, 4 , 3 y 7 en el orden de prevalencia.  

39 Diagnóstico Historia, signos clínicos, cultivo y aislamiento
En laboratorio, serotipificación e Histopatología.

40 EPIDEMIOLOGÍA S. suis está ampliamente distribuido por todo el mundo.
Se han descrito procesos causados por esta especie en todos los países con un sector porcino desarrollado, siendo, por ejemplo, considerada como una enfermedad emergente dentro de la Unión Europea. Debido a que esta enfermedad no es de declaración obligatoria, los datos sobre la prevalencia de S. suis son tan sólo parciales, aunque todo parece indicar que es muy alta.

41 ETIOLOGÍA Streptococcus suis es anaerobio facultativo, que está encuadrado dentro de los grupos D, R y S de Lancefield. Dependiendo del tipo de agar sangre empleado para su aislamiento y/o cultivo, S. suis es a (hemólisis parcial con sangre de cordero) ó ß-hemolítico (hemólisis total con sangre de caballo). La hemólisis parcial se ve amplificada e intensificada si las placas son incubadas durante periodos más prolongados a los habituales (24-48 horas).

42 SEROTIPOS Si se tienen en consideración los antígenos capsulares de S. suis, se pueden diferenciar al menos 35 serotipos Siendo el serotipo 2 el más frecuentemente aislado en todo el mundo, y el más frecuentemente asociado a enfermedad en el cerdo, hecho en el que España no es una excepción.

43 PATOGENIA Y TRANSMISIÓN
S. suis puede penetrar en el organismo por las vías transcutánea. Vía oral y nasal, pasando a las tonsilas. S. suis coloniza las vías respiratorias del cerdo, Los lechones se infectan mayormente en el momento del parto, cuando contactan o aspiran secreciones vaginales contaminadas. La transmisión vertical de S. suis se ha demostrado por la determinación de los serotipos aislados tanto en la madre como en la camada.