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Publicada porFernando Luna Morales Modificado hace 8 años
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Síndrome Metabólico Cecilia L. Basiglio Area Bioquímica Clínica Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET) Nociones esenciales de la fisiología de los estados patológicos
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Características generales DM2 Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia de grado variable (resistencia insulínica + disfunción de la célula β) El riesgo de desarrollar DM2 aumenta con la obesidad y la inactividad física Presenta una importante predisposición genética Se presenta en adultos mayores de 30-40 años obesos o con distribución preferencial de la grasa en la región abdominal (grasa visceral)
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Tejido adiposo y resistencia insulínica El tejido adiposo de localización abdominal (obesidad centrípeta) ejerce un papel central en la génesis y mantenimiento de la resistencia insulínica por diferentes mecanismos ligados a la función metabólica y endocrina de los adipocitos.
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Resistencia insulínica y SM La resistencia insulínica no sólo contribuye a la hiperglicemia en la DM2 sino que también ejerce un rol en el desarrollo de otras anormalidades metabólicas en estos pacientes.
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Alteraciones metabólicas en el SM Síndrome de insulino-resistencia Síndrome X Síndrome Plurimetabólico Síndrome Metabólico Predisposición genética Alimentación excesiva Escasa actividad física
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Alteraciones metabólicas en el SM Niveles plasmáticos elevados de triglicéridos Bajos niveles plasmáticos de HDL Hipertensión arterial Inflamación sistémica (proteína C reactiva elevada) Fibrinólisis anormal Anormalidades de la función del endotelio vascular Enfermedad macrovascular (arterias coronarias y periféricas, cerebrovascular, etc)
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Fisiopatología del SM Niveles elevados de ácidos grasos libres Estimulación de la secreción pancreática de insulina. Luego, la célula β deja de responder al estímulo excesivo (lipotoxicidad) Resistencia insulínica y utilización sub-normal de glucosa a nivel de los tejidos periféricos, al inhibir la captación de glucosa y la acumulación de glucógeno por reducción de glucógeno sintasa muscular Disminución de la sensibilidad hepática a la insulina, con aumento de la producción hepática de glucosa y consiguiente hiperglicemia en ayunas.
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Fisiopatología del SM Niveles disminuidos de adiponectina Aumento de la resistencia insulínica. Aumento del contenido tisular de triglicéridos por disminución de la utilización de AGL como fuente de energía.
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SM Niveles elevados de ácidos grasos libres (predisposición genética a DM2) Fisiopatología del SM Acumulación AGL en tejido no-adiposo (NAFLD)
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Criterios diagnósticos Tres o más de los siguientes: Obesidad abdominal (circunferencia de cintura): > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres Hipertrigliceridemia: > 150 mg/dl HDL-colesterol: < 40 mg/dl en varones y < 50 mg/dl en mujeres Presión arterial: > 130/85 mmHg Glucemia en ayunas: > 100 mg/dl Obesidad + DM2 = Diabesidad
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Estrategias terapéuticas en el SM El estilo de vida juega un rol patogénico importante en el SM PREVENCION
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Síndrome Metabólico Cecilia L. Basiglio Area Bioquímica Clínica Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET) Nociones esenciales de la fisiología de los estados patológicos
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