Síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardíaca aguda: revisando paradigmas Montserrat Niclòs Esteve Sesión urgencias 25/4/2016.

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1 Síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardíaca aguda: revisando paradigmas Montserrat Niclòs Esteve Sesión urgencias 25/4/2016

2 Definición  Disfunción simultánea del corazón y los riñones con independencia de cuál de estos 2 órganos haya sufrido la lesión inicial y su estado funcional previo  Clasificación:

3 Definición  Lesión renal aguda: Creatinina ≥ 0,3 a 0,5 mg/dL Lesión renal aguda (LRA)= empeoramiento función renal (EFR) durante la hospitalización en pacientes con ICA

4 Epidemiología  IC primera causa de hospitalización en ≥ 65 años  Insuficiencia renal crónica:  Prevalencia: 20-75% en pacientes con IC crónica estable  Prevalencia: 30-67% en pacientes con ICA  Pacientes ingresados con ICA:  EFR 10-40% -Edad -Sexo masculino -IR previa conocida -Antecedentes IC -Antecedentes EFR -PAS alta o baja -Disminución PAS significativa -FA -Sodio bajo en suero -Disfunción diastólica -Edema pulmonar -Dosis furosemida -Bloqueo nefrona por diuréticos de asa y tiazidas Factores riesgo La FEVI no constituye un factor de riesgo bien establecido para la aparición de un EFR

5 Epidemiología

6 FISOPATOLOGÍA

7 Bajo gasto cardíaco-hipoperfusión renal  Explique los detalles  Dé un ejemplo  Proponga ejercicios para reforzar el aprendizaje Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome. New perspectives. Circulation. 2010;121:2592–600.

8 Sobrecarga de líquidos-congestión venosa renal  Explique los detalles  Dé un ejemplo  Proponga ejercicios para reforzar el aprendizaje Ronco C, McCullough P, Anker SD, Anand I, Aspromonte N, Bagshaw SM, et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. Eur Heart J. 2010;31:703–11..

9 Respuesta inflamatoria Marcadores de inflamación Retención de sodio Disfunción miocárdica y vascular Sobrecarga de líquidos LRA Perfusión renal Edema peritubular FG Lesión tubular

10 Lesión tubular intrínseca  Mecanismos:  Disminución perfusión local  Presiones venosas elevadas  Nuevos marcadores de daño tubular:  Hipóxia renal crónica  Aumento vulnerabilidad a los cambios hemodinámicos y las respuesta neurohormonales  Ej.: Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) Isquemia Presiones intersticiales intrarrenales elevadas

11 Intervenciones terapéuticas Felker G, Mentz RJ. Diuretics and Ultrafiltration in Acute Decompensated Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2012;59(24):2145-2153. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.910.

12 IMPLICACIONES CLÍNICAS

13 Diagnóstico  Creatinina:  Influida: masa muscular, sexo, edad y raza  Lesión renal:  Urea:  Influida: activación neurohormonal, consumo proteínas y procesos catabólicos  Refleja activación persistente e inapropiada SRAA y vasopresina en IC InfravaloradaSobrevalorada Mayor edad Mujeres Bajo peso Disfunción renal (elevación tardía tras lesión renal aguda) Hemoconcentración (tratamiento diurético intensivo)

14 Nuevos biomarcadores  Daño glomerular:  Cistatina C:  Inhibidor de la cisteína proteinasa  Filtrada libremente por el glomérulo y no se secreta  Sus valores al ingreso muestran una asociación independiente con la mortalidad y reingresos Lassus JP, Nieminen MS, Peuhkurinen K, Pulkki K, Siirila¨-Waris K, Sund R, et al; FINN-AKVA Study Group. Markers of renal function and acute kidney injury in acute heart failure: definitions and impact on outcomes of the cardiorenal syndrome. Eur Heart J. 2010;31:2791– 8.

15 Nuevos biomarcadores  Daño tubular:  NGAL (lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos):  Familia proteica de la lipocalina  Detección en suero y orina  Marcador más sensible y específico que la creatinina para el diagnóstico LRA (elevación en 2h)  Intensa asociación con la mortalidad y reingreso hospitalario  Molécula de lesión tubular renal 1:  Glucoproteína transmembrana tipo 1  Detección en orina  Marcador tubular más potente para la predicción EFR  Valores elevados: disminución significativamente más rápida de FG a lo largo del tiempo

16 Nuevos biomarcadores  Daño tubular:  N-acetil- β -D-glucosaminidasa:  Enzima lisosómica  Liberada por las células del túbulo proximal renal a la orina cuando se ha producido una lesión tubular  Detección en orina  Otros: interleucina 18, la proteína de fijación de ácidos grasos de tipo hepático, la osteopontina, el factor derivado de células de estroma 1, la galectina 3, la endoglina y los exosomas

17  Metanálisis de 28 estudios (49890 pacientes con ICA)  23% pacientes presentó EFR  EFR se asoció a un aumento mortalidad (OR: 1,96 p<0,001)  Efectos más pronunciado si ICA (OR: 1,96 p<0,001)  Gran heterogenicidad entre resultados Evaluación del riesgo

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19

20 Reto

21 Tratamiento  Diuréticos de asa:  De elección para control sobrecarga de líquidos en ICA  Efectos nocivos: EFR y mayor riesgo de mala evolución clínica  Ultrafiltración: Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, Givertz MM, O’Connor CM, Bull DA, et al. Heart Failure Clinical Research Network. Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med. 2012;367:2296–304.

22 Tratamiento  Dopamina:  Mejoría del flujo sanguíneo renal Chen HH, Anstrom KJ, Givertz MM, Stevenson LW, Semigran MJ, Goldsmith SR, et al. Low-dose dopamine or low-dose nesiritide in acute heart failure with renal dysfunction: the ROSE acute heart failure randomized trial. JAMA. 2013;310:2533–43.

23 Tratamiento  Antagonistas del sistema renina-angiotensina- aldosterona :  Se recomienda no usar o suspender hasta que mejore función renal  Escasa evidencia  Relaxina: Metra M, Cotter G, Davison BA, Felker GM, Filippatos G, Greenberg BH, et al; RELAX-AHF Investigators. Effect of serelaxin on cardiac, renal, and hepatic biomarkers in the Relaxin in Acute Heart Failure (RELAX-AHF) development program: correlation with outcomes. J Am Coll Cardiol. 2013;61:196–206.

24 CONCLUSIÓN  EFR en la ICA tiene una fisiopatología compleja  Se diferencian con exactitud la LRA verdadera del EFR como consecuencia de una descongestión enérgica  Necesidad de nuevos estudios:  Comprender mejor fisiopatología  Determinar diagnóstico y pronóstico  Explorar métodos de tratamiento efectivos

25 Muchas gracias!