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IV Seminario de Inmunología Médica UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA.

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Presentación del tema: "IV Seminario de Inmunología Médica UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA."— Transcripción de la presentación:

1 IV Seminario de Inmunología Médica UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE MEDICINA

2 Conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida, se caracteriza por un aumento de glucosa en sangre (hiperglucemia). Siendo la principal causa la baja o mala producción de la hormona insulina secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endócrino o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, repercutiendo en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. ¿QUÉ ES LA DIABETES MELLITUS ?

3 ANTECEDENTES Egipto siglo XV A.c. Areteo de Capadocia Siglo II D.c. Galeno Siglo II D.c. Tomás Willis 1679 Dopson 1775 Langerhans 1869 Langerhans 1869 Charles Best XX Beating XX

4 CLASIFICACION D.M Tipo 1 a: Antiguamente llamada insulino dependiente o diabetes de conocimiento juvenil. No se observa producción de insulina debido a la destrucción autoinmune de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas esto es regulado por células TCD8.

5 CLASIFICACION D.M Tipo 2 a: Produce insulina pero no produce la suficiente o no se aprovecha la que se produce, por lo tanto la glucosa no se distribuye (resistencia de insulina) Receptores de células beta están dañados Observado en adultos y se relaciona con la obesidad También relacionada con corticoides por hemocromatosis

6 CLASIFICACION D.M Tipo gestacional: Se relaciona con trastornos de la madre y macrosomia, causada por incremento de glucosa o daño en el momento del parto El cambio del metabolismo que se genera en el embarazo, el feto agarra energía de la madre, para alimentación y oxigenación del mismo disminuyendo así la insulina Periodo gestacional en 1 de cada 10 mujeres en ocasiones después del parto

7 Poliuria Aumento de la frecuencia urinaria y la cantidad Polidipsia Incremento de la sed Polifagia A umento del apetito Perdida de peso S in razón aparente

8 * Infecciones recurrentes (cutáneas, urinarias, etc.) *Sequedad de la boca *Alteración visual *Fatiga o cansancio *Prurito *Vaginitis en mujeres *Balanitis *Dismenorrea *Impotencia sexual masculina *Náuseas y vómito *Mal aliento (por acidosis metabólica) *Irritabilidad *Úlceras o heridas que cicatrizan lentamente *Debilidad *Hormigueo en manos y pies *Dolor abdominal Otros signos y síntomas

9 ETIOLOGIA Masa de células beta (% del máximo) 0% 50% 10 0% (Nacimiento)Tiempo (años) 0 Desencadenante inmunológico Anomalías inmunitarias Trastorno progresivo de la liberación de insulina Diabetes manifiesta Periodo de luna de miel *Tratamiento (insulina dosis pequeña)

10 La asociación más estrecha con la DM de tipo 1A se da con los haplotipos: DQA1*0301 DQB1*0302 DQA1*501 DQB1*0201 La capacidad de las moléculas de clase II del MHC de presentar el antígeno depende de la composición de aminoácidos de sus lugares de unión del antígeno Los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar el 40 a 50% del riego genético de padecer DM de tipo 1A CONSIDERACIONES GENÉTICAS El principal gen de predisposición a la Dm de tipo 1A se localiza en la región HLA del cromosoma 6. Las sustituciones de aminoácidos pueden influir en la especificidad de la respuesta inmunitaria, alterando la afinidad de los diferentes antígenos por las moléculas de clase II. La mayoría de los diabéticos de tipo 1A tiene el haplotipo HLA DR3, HLA DR4, o ambos. También existen genes que parecen conferir protección contra el desarrollo del la enfermedad. Por ejemplo, el haplotipo DQA1*0102, DQB1*0602.

11 La DM tipo A1 afecta actualmente a más de 285 millones de personas en el mundo y se espera que alcance los 438 millones en 2030 En la frontera entre México tiene sobrepeso u obesidad ( prevalencia de diabetes es de 15 por ciento. 8 millones en México PREVALENCIA De 0-14 años,2009 (1.5 por cada 100,000 niños) INCIDENCIA

12 La cantidad de gente con Diabetes crecerá más del doble en los próximos 25 años 171 millones de personas en millones proyectadas para millones de personas en millones proyectadas para 2030 Wild S et al. Diabetes Care 2004;27(5): Hossain P. et al. N Engl J Med 2007;356(3): % 148% 32% 162% 164% 150% 161% 104% 33,9 19,7 28,3 37,4 20,7 42,3 31,7 79,4 20, ,1 18,6 22,3 58, ,3 33,0 0,9 98% 1,7

13 Los criterios se basan en lo siguiente 1)Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar > 11.1 mmol/L (200 mg/dL) 2)Glucosa plasmática en ayunas > 7 mmol/L (126 mg/dL) 3)Glucosa plasmática a las 2 horas > 11.1 mmol/L (200 mg/dL) durante una prueba de tolerancia a la glucosa. En ausencia de hiperglucemia inequívoca o de descompensación metabólica aguda estos criterios deben ser confirmados repitiendo la prueba en un día diferente

14 Estos paciente pueden presentar otras enfermedades autoinmunes como: Graves Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Adisson Vitíligo Anemia Perniciosa Otras: Microangiopatía Polineuropatía Pie diabético Daño de la retina Daño renal Coma diabético Hipertensión arterial Dermopatía diabética

15 El tratamiento, control y seguimiento del paciente se realizará por un equipo de salud multidisciplinario integrado por al menos médico, enfermera y nutricionista. Deseable disponer del apoyo profesional de un psicólogo. El manejo del paciente con DM 1 incluye la administración de insulina, el autocontrol, un plan de alimentación y de ejercicio, educación al paciente y grupo familiar y apoyo psicológico

16 Hacer ejercicio Evitar el sedentarismo Buscar bajar de peso lentamente Una buena alimentación (sana) Consumir mas frutas y verduras Elegir alimentos bajos en grasas y azucares

17 BIBLIOGRAFIA Principios de medicina interna Harrison 15ª edición vol. II Principios de medicina interna Harrison 15ª edición vol. II Inmunología de Rojas 15ª Edición Fundación Alícia: Recetas para diabéticos


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