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SIMPOSIO RAFFO AAP 2010 La depresión como enfermedad fásica y facica Las caras de la depresión DEPRESION EN LA MUJER ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO INSTITUTO.

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1 SIMPOSIO RAFFO AAP 2010 La depresión como enfermedad fásica y facica Las caras de la depresión DEPRESION EN LA MUJER ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO INSTITUTO DE PSIQUIATRIA BIOLOGICA INTEGRAL (ipbi)

2 Una de cada 8 mujeres se deprime DM es 3 veces más frecuente en mujeres Mas sintomatología emocional y cognitiva que física Más tendencia a cronicidad y recurrencia Dos veces más de tentativa de suicidio Consulta mas temprana Prescripción de ATD: 82% mujeres Mejor respuesta a terapia cognitiva y a terapia interpersonal

3 3 al 9% sufren PMDD 10 al 15% desarrollan depresión puerperal 50% cree que sintomatología depresiva es normal en menopausia

4 Stephen M. Stahl

5 NEUROMODULACIÓN Colocaliza FCN-NGF Rec Act. acetilcolinatransferasa (promnésico) Modulan (+) NMDA (CA1) Aumenta factores transcripcionales BDNF (sinaptogénesis, neurogénesis) ANTIDEPRESIÓN Liberación catecolaminas endógenas (estimulante) Desplazan al triptofano de albúmina (+ 5HT ) Altas concentraciones inhiben MAO (IMAO) Producen down-regulation 5-HT2 (SSRI) PROTECCIÓN ANTISTRESS Inhibición hiperactividad adrenal ESTROGENOS Y SNC

6 Las mujeres estamos expuestas durante la edad fértil a variaciones hormonales endometriales, ováricas, adrenales, humorales y CEREBRALES, que nos llevan a variaciones normales de peso, apetito, libido, temperatura, ánimo y conducta en fase folicular y luteínica.

7 PREVALENCIAPREVALENCIA PMDD con depresión Maternity blues Depresión puerperal Depresión climatérica

8 P M S PMDD Síntomas afectivos predominantes y severos -irritabilidad, ánimo bajo, ansiedad Síntomas físicos ligeros -sensibilidad mamaria, embotamiento Prevalencia: 3-5% Síntomas físicos predominantes -sensibilidad mamaria, -embotamiento, Síntomas afectivos menos severos Poca alteración funcional Prevalencia: 20-80% Síntomas aparecen durante la semana anterior al inicio de menstruación y desaparecen con la llegada de la menstruación PMDD vs PMS

9 SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS Irritabilidad Labilidad emocional Depresión/ansiedad Alteraciones del sueño Pérdida de energía Disminución del rendimento intelectual Disfunción fisica y social significativa SÍNTOMAS SOMÁTICOS Mastodinia Edemas Hiperorexia (H de C) PMDD

10 ETIOLOGÍA DEL PMDD Factores Factores Genéticos Esteroides Gonadales y Gonadotrofinas Factores Hormonales, Prolactina, GH, Tiroideo, Adrenal, MLT Neurotransmisores Disminución actividad de la MAO por PG Aumento actividad NA Disminución del tono 5-HT por est. sexuales Disminución actividad GABA-inhibitoria PG

11 TTO PMDD Dieta, ejercicios y MHD DAINE no sirven Fitoterapia IRSS Acción antidisfórica más rápida que acción antidepresiva (en primer ciclo) postula acción hormonal de SSRI Judge 98 SSRI aumenta 3-alfa deshidrogenasa-hidroxiesteroides (3aHSD) (isotipo II y III) aumentando pregnenolona. Difieren en afinidad por enzima. Griffin Mellon 99 ATC Danantizol Medidas quirúrgicas

12 DISFORIA PREMENSTRUAL SINTOMÁTICA Trastonos afectivos Trastornos de ansiedad Psicosis Crisis epilépticas Bulimia nerviosa Trastornos de la personalidad Migraña Asma Alergias

13 TRASTORNOS AFECTIVOS REPRODUCTIVOS Síntomas depresivos % durante el embarazo Tristeza postparto % Depresión posparto % Psicosis postparto %

14 Antecedentes personales o familiares DM Patología afectiva vinculada a cambios hormonales Sintomatología depresiva en el embarazo Enfermedad bipolar aumenta el riesgo de psicosis puerperal Pobre ajuste social y conflictos de pareja Intervalo corto entre embarazos RN con cuidados especiales RIESGO DE TRASTORNOS AFECTIVOS EN PUERPERIO

15 Mala alimentación y nutrición Alteración ritmo sueño- vigilia Dificultad para cumplir con las recomendaciones médicas prenatales Empeoramiento de enfermedades comórbidas Incremento exposición a tabaco, alcohol y drogas Suicidio DEPRESIÓN EN EMBARAZO: Impacto del NO Tratamiento

16 DEPRESIÓN EN EMBARAZO: Impacto Biológico del NO Tratamiento Retraso o defecto en la maduración de las membranas por aumento del stress oxidativo. Competencia con LP por aumento de la PRL. Retraso madurativo de SNC por alt. tiroideas. GH, factores de crecimiento sobre tejidos fetales por la alteración de ritmo sueño/vigilia. Defectos inmunológicos, virilización, vulnerabilidad al stress por la hipercortisolemia

17 Niveles altos de NA Alteración en patrones de sueño Asimetrías en EEG ( a veces hasta los 3 años de edad) Cognitivamente son más difíciles de consolar, más inquietos, más irritables. Bebe estresado RN DE MAMA DEPRESIVA

18

19 Estudio prospectivo que evalúa desarrollo cognitivo, del lenguaje y la conducta en niños expuestos a fluoxetina y TC durante el embarazo. Evaluacion entre 16 y 86 meses sin alteración Nulman et al. NEJM 1997 Casos de hipertension pulmonar con paroxetina Con TC disminuir o dejar 3 trimestre FDA Regaliz en golosinas de inhibición de la beta hidroxilasa de esteroides impidiendo conversion de corticoesteroides a corticoesterona (menor actividad) llevando a un estado de hipercortisolismo permanente Bebes nacen con altos patrones de estrés y a los años mas complicaciones psicológicas y metabólicas World Congress on Stress. Leyden, Netherlands 2010 MEDICAR O NO MEDICAR Riesgo-Beneficio

20 MATERNITY BLUES % de las mujeres Inicia al 3er día y remite espontáneamente hacia el día 12. Llanto, ansiedad, insomnio, cefalea. Un 20 % pueden desarrollar depresión post parto.

21 DEPRESIÓN POSTPARTO Afecta al 10-15% de las mujeres postparto Inicia dentro de las primeras 6-12 sem. Es más común: Antecedentes de depresión Adversidad social Embarazo no planeado Se caracteriza por: ánimo bajo, ansiedad, irritabilidad e insomnio

22 HIPOTESIS BIOLOGICAS estrógenos y progesterona MAO plaquetaria Cortisol en último trimestre de R alfa-2 presináptico de opioides en LCR 10 % depresiones postparto tienen Ac. Antitiroideos DEPRESIÓN POSTPARTO

23 1-2 mujeres/1000 Puede ocurrir en el primer año Conductas violentas, impulsivas y autodestructivas Alta variabilidad 4 % infanticidio DESCARTAR: Tirotoxicosis, hipotiroidismo, enf. de Sheeham, infección HIV, intoxicación o abstinencia a drogas PSICOSIS PUERPERAL

24 LACTANCIA Generalmente disminución de patología Amamantar con hipercortisolemia es generar patologia Evaluar riesgo-beneficio De elección SSRI o duales No BDZ salvo clonazepan (abstinencia) Tapering biológico de fármacos

25 La edad de 50 años (46-51) puede ser considerada como la edad de la menopausia en todas las culturas, la misma que Aecio de Amida describía hace más de 2400 años Fecha Cope 1976 Expectativa de vida en la mujer Edad de la menopausia Edad (años) Hacia el año 2015: población femenina de 600 millones de mujeres mayores de 65 años Hacia el año 2015: población femenina de 600 millones de mujeres mayores de 65 años Mayor edad blancas que negras Mayor edad ricas que pobres Mayor edad gordas que flacas

26 Premenop. Perimenop. Postmenop. Sofocos Irritabilidad Cefaleas Depresión Insomnio Melancolía Frigidez 31519

27 Sofocos o bochornos Aumento de peso Transpiración nocturna Disminución de la libido

28 Irritabilidad Sd. de nido vacio Labilidad emocional Falta de memoria Ansiedad, depresión

29 DEPRESIÓN CLIMATÉRICA FACTORES de RIESGO Perimenopausia mayor de 2 años Antecedentes de depresión postparto Depresión por ACO Menopausia quirúrgica Importantes sofocos

30 Hipótesis neurobiológica Depleción E2 da disminución - arborizaciones neurales - tono NA y 5HT - FCN Hipótesis psicosocial Social: Pérdida de rol sexual y fértil Psicológico:Sindrome nido vacío Hipotesis de cascada

31 Beneficios de THR WHI vs WHY NOT? Comprobados sobre: Síntomas vasomotores Osteoporosis Vaginitis atrófica Incontinencia urinaria Cáncer de colon Depresión Dudosos sobre: Enfermedad cardiovascular Depleción colágena OsteoartritisDemencias y deterioros cognitivos

32 Recomendaciones FDA Fitoestrógenos Venlafaxina, Fluoxetina, Paroxetina, Gabapentin SERMS, STEARS TRH combinada por no más de tres años (cuando importantes sintomas físicos) TRH estrogénica sola a evaluar

33 MENARCA TEMPRANA Comida hipergrasa E2 en alimentos E2 en alimentos E2 en plásticos como disruptores endócrinos E2 en plásticos como disruptores endócrinos Ftalatos Ftalatos dispositivos medicinales Bifenol A Bifenol A rexina epoxi policarbonato MENOPAUSIA TARDIA CLIMATERIO

34 Instituto de Psiquiatría Biológica Integral MATERIAL DIDACTICOMUCHASGRACIAS ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO


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