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Trauma es la 5ta causa de muerte de la población y la 1era en el rango 15 a 45 años. En el paciente PTM Injuria cerebral hemorragia masiva. Muerte 1eras.

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2 Trauma es la 5ta causa de muerte de la población y la 1era en el rango 15 a 45 años. En el paciente PTM Injuria cerebral hemorragia masiva. Muerte 1eras 24 hrs. hemorragia masiva prevenible. Inicialmente manejo con gran cantidad de fluidos recuperar perfusión SDOM posterior y secuelas. Es de mayor importancia poder identificar el paciente que esta en riesgo de transfusión masiva gran traumatizado.

3 Transfusión masiva !!!!!

4 De todos los pacientes ingresados en centro de trauma, un mínimo de ellos requiere transfusión masiva circulo vicioso hemorrágico. Trauma exanguinante. Un 25 – 36 % paciente que ingresa a SU tiene alteración en las pruebas de coagulación. injuria + hipoperfusión manejo precoz. Evidencia en manejo extrapolada de conflictos bélicos. ¿ similar setting pacientes?

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8 Marcador de mortalidad al ingreso SU: < 35º. Cercano al 100% con Tº < 32,8. Asocia causas propias del trauma como relacionadas a la reanimación. Trauma: alteración termorregulación central, acidosis, hipoperfusión. Reanimación: mayor cantidad casos Relación directa con uso soluciones frías, exposición, LPT (4.6º/hr.).

9 Relación con coagulopatía: Afecta función plaquetaria. Estimula el secuestro plaquetario hígado y bazo. Disminuye el funcionamiento de factores. Disminuye producción tromboxano A2. Difícil de corregir. Refractaria a uso de hemoderivados.

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11 Hipoperfusión M. anaerobio acidosis. PH< 7.2. Principal alteración sistema CV + hipotermia. PH:7.0 disminuye 90% actividad FVII. Disminuye formación de trombina. Se potencia con hipotermia. Uso de BE + Ac. Láctica. guía reanimación.

12 Antiguo: depleción, dilución, disfunción. Perdida de factores procoagulantes mayor complejidad !!! Nuevo concepto: coagulopatía trauma-shock. Trastorno de un equilibrio dinámico. ProcoagulanteAnticoagulante PlaquetasEndotelio Fibrinolisis

13 Estudios demuestran precocidad en alteración 25 min. Principal alteración en pacientes con ISS > 15. Fibrinógeno disminuye en forma precoz asociación independiente de mortalidad. Reponer forma agresiva. Fibrinolisis marcador de mortalidad ácido tranexámico. Plaquetas: incialmente trastorno funcional. acidosis + hipotermia. Disfunción endotelial

14 Fisiopatología coagulopatía – hipoperfusión disfunción endotelial. Precoz !!!!! PRECOZ F V

15 ¿Como reanimamos?

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17 2da mitad siglo 20 lograr PAM para corregir shock hemorrágico pilar de tto. fluidos EV. Alteración hemostasia hemorragia > shock. Permitir tiempo de hipoperfusión hasta lograr control de hemorragia. Restringir uso fluidos. Prehospitalario * Disminución mortalidad en trauma penetrante. Dificultad en lograr demostrar significancia en trabajos. hemorragia no controlada + trauma penetrante tórax + rápido control Qx + reanimación experta * Injuria cerebral.

18 The Journal of TRAUMA® Injury, Infection, and Critical Care Volume 69, Number 1, July 2010

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20 Tratamiento agresivo y precoz de coagulopatía por trauma. Inocua?. Estrategia: - GR + PFC + Plaquetas. - Crioprecipitados concentrados de factores coagulación (precoz). - Factor VIIa recombinante. - Acido tranexámico. - Aporte de Calcio. TP + TTPK baja S y E requiere tiempo manejo clínico por sospecha. * tromboelastografía.

21 GR : PFC : Plaquetas ???? GR:PFC/ 1:1 IRAQ confirmado con estudios retrospectivos. GR:Plaq/1:1 IRAQ limitada evidencia. Inicialmente disfunción plaquetaria ¿necesario? Politransfundido SDOM. Asemeja a sangre total.

22 FVIIa recombinante: - Mejoraría hemostasia a nivel local. - Evidencia en trauma cerrado - Cochrane evidencia no demostrada v/s riesgo TE. Crioprecipitado – fibrinógeno: - Disminuye precozmente. - Uso con valores < 1.0 gr/l. trauma < 1.5 – 2.0 gr/l Hiperfibrinolisis antifibrinolíticos - Acido tranexámico CRASH 2. Concentrado complejo protrombinico: en estudio. Hipocalcemia paciente crítico exacerba con transfusiones. Calcio Iónico < 0,7 exacerba coagulopatía.

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25 Frith D, Brohi K. The pathophysiology of trauma-induced coagulopathy. Curr Opin Crit Care Dec;18(6): Duchesne J, McSwain N, Cotton B. Damage control resuscitation: The new face of damage control. J Trauma.2010 Oct;69(4): Grottke O. Coagulatión management. Curr Opin Crit Care Dec; 18(6): ] Perkins J, Beekley A. Damage control resuscitation. Chapter 4. UCLA.US army medical department. Frauenfelder C, Raith E, Griggs W. Damage control resuscitation of the exsanguinating trauma patient: phatophysiology and basic principles. Journal of military and veterans`health. Vol.19,N2;april2011. Hess J. Blood and coagulation support in trauma care. Hematology Jansen J, Thomas R, Loudon M. Damage control resuscitation for patients with major trauma. BMJ 2009;338:b1778. Duchesne j, Kimonis K, Marr A. Damage control resuscitation in combination with damage control laparotomy: A survival advantage. J Trauma. 2010;69: 46– 52)

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