REANIMACIÓN CON CONTROL DE DAÑO

Presentación del tema: "REANIMACIÓN CON CONTROL DE DAÑO"— Transcripción de la presentación:

1 REANIMACIÓN CON CONTROL DE DAÑO

2 INTRODUCCIÓN Trauma es la 5ta causa de muerte de la población y la 1era en el rango 15 a 45 años. En el paciente PTM  Injuria cerebral  hemorragia masiva. Muerte 1eras 24 hrs.  hemorragia masiva  prevenible. Inicialmente manejo con gran cantidad de fluidos  recuperar perfusión  SDOM posterior y secuelas. Es de mayor importancia poder identificar el paciente que esta en riesgo de transfusión masiva  gran traumatizado.

3 Transfusión masiva !!!!!

4 INTRODUCCIÓN De todos los pacientes ingresados en centro de trauma, un mínimo de ellos requiere transfusión masiva  “ circulo vicioso hemorrágico”. Trauma exanguinante. Un 25 – 36 % paciente que ingresa a SU tiene alteración en las pruebas de coagulación.  injuria + hipoperfusión  manejo precoz. Evidencia en manejo extrapolada de conflictos bélicos. ¿ similar setting pacientes?

5 Acidosis  hiperlactatemia
Acidosis  hiperlactatemia. / hipotermia: caen los mecanismo de producción de calor por el trauma, la exposicion, metab anerobio + volumen frio + LPT.

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8 HIPOTERMIA Marcador de mortalidad al ingreso SU: < 35º. Cercano al 100% con Tº < 32,8. Asocia causas propias del trauma como relacionadas a la reanimación. Trauma: alteración termorregulación central, acidosis, hipoperfusión. Reanimación: mayor cantidad casos Relación directa con uso soluciones frías, exposición, LPT (4.6º/hr.).

9 HIPOTERMIA Relación con coagulopatía: Afecta función plaquetaria.
Estimula el secuestro plaquetario  hígado y bazo. Disminuye el funcionamiento de factores. Disminuye producción tromboxano A2. Difícil de corregir. Refractaria a uso de hemoderivados.

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11 ACIDOSIS Hipoperfusión  M. anaerobio  acidosis. PH< 7.2.
Principal alteración sistema CV + hipotermia. PH:7.0 disminuye 90% actividad FVII. Disminuye formación de trombina. Se potencia con hipotermia. Uso de BE + Ac. Láctica.  guía reanimación. 7.2  gc, aritmias, vasodilatacion, bradicardia,

12 COAGULOPATÍA Antiguo: depleción, dilución, disfunción. Perdida de factores procoagulantes  mayor complejidad !!! Nuevo concepto: “ coagulopatía trauma-shock”. Trastorno de un equilibrio dinámico. Procoagulante Anticoagulante Plaquetas Endotelio Fibrinolisis

13 COAGULOPATÍA Estudios demuestran precocidad en alteración  25 min.
Principal alteración en pacientes con ISS > 15. Fibrinógeno disminuye en forma precoz  asociación independiente de mortalidad. Reponer forma agresiva. Fibrinolisis  marcador de mortalidad  ácido tranexámico. Plaquetas: incialmente trastorno funcional. “acidosis + hipotermia”. Disfunción endotelial

14 Fisiopatología coagulopatía – hipoperfusión  disfunción endotelial.
Ojo glicocalix endotelial. F V Precoz !!!!! PRECOZ

15 ¿Como reanimamos?

16 Reanimación con control de daño.

17 HIPOTENSIÓN PERMISIVA
2da mitad siglo 20  lograr PAM para corregir shock hemorrágico  pilar de tto.  fluidos EV. Alteración hemostasia  hemorragia  > shock. Permitir tiempo de hipoperfusión hasta lograr control de hemorragia. Restringir uso fluidos. Prehospitalario * Disminución mortalidad en trauma penetrante. Dificultad en lograr demostrar significancia en trabajos. “ hemorragia no controlada + trauma penetrante tórax + rápido control Qx + reanimación experta” * Injuria cerebral. > 2 lts en prehospitalario se asocia a mayor coagulopatia, mayor necesidad de GR y sdom.

18 The Journal of TRAUMA® Injury, Infection, and Critical Care • Volume 69, Number 1, July 2010

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20 REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA
Tratamiento agresivo y precoz de coagulopatía por trauma. Inocua?. Estrategia: - GR + PFC + Plaquetas. - Crioprecipitados  concentrados de factores coagulación (precoz). - Factor VIIa recombinante. - Acido tranexámico. - Aporte de Calcio. TP + TTPK  baja S y E  requiere tiempo  manejo clínico por sospecha. * tromboelastografía. Tp + ttpk solo para monitorizar terapia anticoagulante. Tromboe: propiedades visco elásticas de la sangre, de una forma dinámica y global

21 REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA
GR : PFC : Plaquetas ???? GR:PFC/ 1:1  IRAQ  confirmado con estudios retrospectivos. GR:Plaq/1:1 IRAQ limitada evidencia. Inicialmente disfunción plaquetaria ¿necesario? Politransfundido  SDOM. Asemeja a sangre total.

22 REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA
FVIIa recombinante: - Mejoraría hemostasia a nivel local. - Evidencia en trauma cerrado - Cochrane  evidencia no demostrada v/s riesgo TE. Crioprecipitado – fibrinógeno: - Disminuye precozmente. - Uso con valores < 1.0 gr/l.  trauma < 1.5 – 2.0 gr/l Hiperfibrinolisis  antifibrinolíticos - Acido tranexámico  CRASH 2. Concentrado complejo protrombinico: en estudio. Hipocalcemia paciente crítico  exacerba con transfusiones. Calcio Iónico < 0,7  exacerba coagulopatía. Crio: fibrinogeno, viii, xiii y vWf. CRASH‐2 (“Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2”) OJO FACTOT VII NO FUNCIONA BIEN EN ACIDOSIS + HIPOTERMIA.

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24 CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS

25 BIBLIOGRAFÍA Frith D, Brohi K. The pathophysiology of trauma-induced coagulopathy. Curr Opin Crit Care Dec;18(6):631-6. Duchesne J, McSwain N, Cotton B. Damage control resuscitation: The new face of damage control. J Trauma.2010 Oct;69(4):976-90 Grottke O. Coagulatión management. Curr Opin Crit Care Dec; 18(6): ] Perkins J, Beekley A. Damage control resuscitation. Chapter 4. UCLA.US army medical department. Frauenfelder C, Raith E, Griggs W. Damage control resuscitation of the exsanguinating trauma patient: phatophysiology and basic principles. Journal of military and veterans`health. Vol.19,N2;april2011. Hess J. Blood and coagulation support in trauma care. Hematology 2007. Jansen J, Thomas R, Loudon M. Damage control resuscitation for patients with major trauma. BMJ 2009;338:b1778. Duchesne j, Kimonis K, Marr A. Damage control resuscitation in combination with damage control laparotomy: A survival advantage. J Trauma. 2010;69: 46– 52)

26 GRACIAS