 La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación.

Presentación del tema: " La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación."— Transcripción de la presentación:

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2  La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación  Determinan la inflamación del parénquima hepático, en general mediada por una respuesta inmune, y en algunos casos un efecto citopático directo.

3  fase de incubación, variable según el tipo de hepatitis.  fase prodrómica en la cual predominan los síntomas inespecíficos, con mialgias, artralgias, repercusión del estado general, febrícula y hepatalgia.  fase ictérica, la cual puede no existir  fase de convalecencia

4  Mundial en donadores 0.5-1.5%  Frecuencia de infección en E.U. - 48% virus A - 34% virus B - 15% virus C - menos 3 % resto  México - 85% Anticuerpos positivos en adultos

5 defectivo

6  Picornavirus  27 nm de diámetro, carece de envoltura, contiene un RNA lineal y un único antígeno (HAAg)  No tiene replicación intestinal, solo en el citoplasma de los hepatocitos  Sólo existe un serotipo, pero se han descrito múltiples genotipos  Se excreta por la bilis y está presente en las heces de los pacientes infectados al final del período de incubación y los primeros días después de la aparición de los síntomas.

7  Hepadnavirus, mide 42nm  posee una envoltura lipoproteica ( HBsAg) y un nucleocápside ( HBcAg)  posee cuatro genes, S, C, P y X, que codifican la síntesis de una proteína vírica distinta: HBsAg, HBcAg, DNA-polimerasa y la proteína X  Existen mutantes debidas a cambios en la posición de nucleótidos en el genoma del virus : HBsAg, HBeAg.

8  Flavivirus  Virus de 50-60 nm de diámetro  Está provisto de una envoltura lipídica y con un genoma RNA constituido por unos 10.000 nucleótidos  Alelos específicos HLA DRB1, Dqb1 y DR13 protección contra la progresión de cronicidad..

9  Calcivirus  Su forma es esférica, de 32-34 nm de diámetro, con indentaciones en su superficie y está desprovisto de envoltura  Su genoma está constituido por una cadena simple de RNA de 8,5 kb

10  Es un virus defectivo que requiere del VHB para su replicación y expresión  El virión (agente delta) es una partícula esférica de 37 nm, recubierta por HBsAg, cuyo interior contiene antígeno delta (HDAg) y una molécula de RNA de 1,7 kb  Las características de este virus son similares a las de los virus RNA satélites de las plantas que no pueden multiplicar sin la ayuda de un virus “cooperador”

11  Fecal – oral  Transmisión sexual  Transmisión parenteral - Usuarios drogas intravenosas - Trabajadores de la salud - Transfusión sanguínea

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13 VIRUSEDAD PREDOMINANTE TRANSMISIÓN PREDOMINANTE INCUBACIÓN (DIAS) EVOLUCIÓN CRÓNICA ANIÑOS/JOVENESFECAL-ORAL10-45NO BADULTOS JOVENESSEXUAL- PARENTERAL 30-18010-15% CADULTOSTRANSFUSIÓN30-18015-85% DADULTOS JOVENESPARENTERAL30-180 -- EJOVENESFECAL-ORAL10-45 NO GADULTOSPARENTERAL --

14 FASE PRODROMICA 3 a 7 días anorexia, astenia, naúseas, dolor en epigástrio, HD, sensación de plenitud abdominal, vómito, diarrea, fiebre FASE PRODROMICA 3 a 7 días anorexia, astenia, naúseas, dolor en epigástrio, HD, sensación de plenitud abdominal, vómito, diarrea, fiebre ESTADO 2 a 6 semanas ictericia coluria Hipocolia Pérdida de peso ESTADO 2 a 6 semanas ictericia coluria Hipocolia Pérdida de peso CONVALECENCIA Ictericia Hepatomegalia esplenomegalia CONVALECENCIA Ictericia Hepatomegalia esplenomegalia

15 Marcadores serológicos en la hepatitis A. Aparición de anti-VHA de clase IgM antes de las primeras manifestaciones de la enfermedad seguida de aparición de anticuerpos de clase IgG. Estos persistén indefinidamente.

16 Marcadores serológicos en la hepatitis B de curso favorable. Durante el periodo prodrómico se detectan en el suero HBsAg, HBeAg, e IgM anti-HBc. Los dos primeros sonn transitorios y se vuelven indetectables antes de la normalización de las transaminasas. Sus anticuerpos correspondientes aparecen más tardiamente, por lo que existe un periodo de duración variable (período ventana) en el que no de detecta antígeno ni anticuerpo

17 Marcadores serológicos en la coinfección B y D. En la fase prodrómica y en los primeros días de la hepatitis se detectan en el suero Ag víricos s,e, y delta. La permanencia de éste último es muy breve. Se detecta anti-HBc de clase IgG y de clase IgM desde el inicio de la enfermedad. En la mayoría de los casos la infección se resuelve con la normalización de pruebas bioquímicas y aparición de anti-Hbe y anti-HBs

18  Formación de anticuerpos contra las diferentes proteínas del virus que aparecen despues del inicio y persisten en pacientes que curan y evolucionan a la cronicidad  Su detección suele interpretarse como evidencia de infección activa cuando se asocia a elevación de las transaminasas. Cuando éstas son normales no permite distinguir entre infección activa o pasada  la determinación del RNA del VHC en el suero, cuya positividad es sinónimo de infección activa.

19  Menos del 25% desarrollan ictericia, naúseas, anorexia, malestar  La infección se autolimita en el 15%, el RNA del VHC es indetectable y la ALT regresa a valores normales.  85% desarollan viremia crónica  70 % cronicidad.  Genotipo viral 1a y 1b se relacionan con progresión más rápida y daño más extenso del hígado.

20  Se han preparado reactivos para la determinación de anticuerpos de clase IgG y IgM contra este virus, que se encuentran en fase de evaluación

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22 Infección por virus B Autolimitación Portador Hepatitis Aguda Fulminante Curación Formas crónicas Persistente Activa Cirrosis MuerteHepatocarcinoma

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24  Alteraciones hepatocelulares de carácter degenerativo, signos inflamatorios y fenómenos de regeneración celular.  Los cambios degenerativos de los hepatocitos y las necrosis celulares se hallan dispersos en los lobulillos. Se observan hepatocitos hinchados por degeneración hidrópica (hepatocitos abalonados), junto con células hepáticas retraídas de citoplasma eosinófilo y núcleo picnótico.

25  Hiperbilirrubinema mixta  aumento de aminotransferasas séricas 20-40 veces por encima de los valores normales, con mayor actividad de la ALAT (GPT) que de la ASAT (GOT)  La fosfatasa alcalina y gammaglitamiltranspeptidasa se elevan moderadamente  La VSG y el proteinograma son habitualmente normales, al igual que el hemograma y las pruebas de coagulación.

26  criterios clínicos  alteraciones analíticas  raras veces debe recurrirse a la biopsia hepática  marcadores virales inmunitarios (IgM, IgG)  - virus hepatitis b AgsHB, AcsHB, AgeHB, AceHB, AccHB polimerasa del DNA, complejo delta Ag-Ac  ELISA de tercera generación  Biología molecular : genotipificacón cuantitativas.. Determinar carga viral cualitativas.. Viremia positva o negativa  Cobas Amplicor Monitor V2

27  BIOPSIA HEPATICA - Valora grado de actividad y evolución de la lesión. - Indicada en : menores de 65 para conocer gravedad de la lesión necroinflamatoria y fibrosis, determinar pronóstico ; elevación de Aminotransferasas y que recibirán tx médico.

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29  INCUBACION INICIAL AGUDA AgsHB + AgEhb + Acshb - Acehb – AccHB -  PORTADOR Agshb + AgeHB – AcsHB - AceHB + AccHB +  ATECEDENTE DE EXPOSICIÓN AL VIRUS B, VENTANA INMUNITARIA O FASE DE CONVALECENCIA AccHB positivo y todos los demas negativos

30  CONVALECENCIA O CURACIÓN AgsHB - AgeHB – AcsHB + AceHB + AccHB + a titulaciones bajas  MAL PRONOSTICO O ALTO RIESGO DE EVOLUCIONAR A FORMAS CRÓNICAS polimerasa de DNA AgsHB + y Agehb +, por más de cuatro meses de evolución AccHB positivo a titulaciones altas  RIESGO ALTO DE TRANSMISIÓN VERTICAL AgeHb positivo en el tercer trimestre del embarazo

31  Pacientes con cirrosis y/o AF de hepatocarcinoma  - Hombres asiáticos > 40 y mujeres > 50 años, o africanos  > 20 años.  - ASAT elevadas persistentemente y/o ADN viral elevado  persistentemente elevado

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33  La ausencia de marcadores serológicos de hepatitis A, B y D en un paciente con hepatitis aguda sugiere que se trata presumiblemente de una hepatitis C, en estas circunstancias conviene descartar infecciones causadas por otros agentes, como citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, Treponema pallidum, o lesiones inducidas por fármacos o agentes tóxicos, puesto que la positividad de anti- VHC no permite diferenciar una infección aguda de una infección crónica causada por el VHC

34  El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno en la mayoría de los casos.  El período de convalecencia de la forma aguda y no complicada de la enfermedad oscila entre 1 y 3 meses  El criterio de curación es la normalización de las transaminasas  Riesgo de evolución a la cronicidad -hepatitis A y E nulo -hepatitis B 5% -hepatitis C 70%

35  Factores que predisponen a la evolución a la cronicidad de la hepatitis B: - hepatitis anictéricas - estado de inmunodeficiencia inducida por glucocorticoides,quimiotx. - insuficiencia renal - edad en la que se adquiere la infección RN infectados... 90-95% niños... 20% adultos... 5% - positividad del HBsAg durante más de 12 semanas  Hepatitis C - postransfusionales - esporádicas (no se identifica mecanismo de transmisión)

36  Evitar las situaciones que puedan implicar mayor daño al hígado enfermo  La hospitalización raras veces es necesaria en la hepatitis vírica aguda de curso normal  Tratamiento en el domicilio con medidas higienicodietéticas -habitación individual -pijama que cubra todo el cuerpo -ropa y utensilios lavarse por separado -material sanitario desechable o exclusivo para cada paciente

37  Reposo relativo  Dieta 3000 calorías o más en forma de hidratos de carbono, proteínas y grasas  Abstinencia de alcohol  Hiponóticos de eliminación rápida  Antemeticos, laxantes  Uso de anticonceptivos orales  Extractos hepáticos y hepatoprotectores, vitaminas  Resincolestiramina  Corticoesteroides  Interferón alfa recombinante en la hepatitis C

38  OBJETIVOS. Eliminación del virus, reducción de síntoas, progresión a cirrosis, desarrollo de complicaciones, descompensación hepática, hepatocarcinoma.  REQUISITOS. - Elevación persistiende de ALT 6 meses - RNA del VHC detectable en sangre - Hepatopatía compensada - Hallazgos compatibles en biopsia - sin contrainidicaciones para uso de antivirales

39 CONTRANDICACIONES PARA TX IFN pegilado alfa 2 - hepatopatía descompensada - Trastorno neuropsiquiatrico grave - Enfermedad conocomitate descontrolada - Enfermedad autoinmunitaria - Embarazo CONTRAINDICACIONES TX RIVABIRINA - Anemia < 10g/dl - Embarazo - Insuficiencia renal - Otras causas de anemia hemolítica

40  Vigilar evolución de la enfermedad  Aislamiento (relativo)  Dieta baja en grasas no altera el curso de la enfermedad  Reposo relativo  No uso de vitaminas o “hepatoprotectores” ni corticoides

41 HEPATITIS A  Gamma globulina tipo A - menores de 15 años, mujeres embarazadas - 3.5, 5, 10 mg/kg - protección 88% a las dos semanas HEPATITIS B  Detección de portadores  Protección en trabajadores de salud  Inmunización

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