LITIASIS RENAL Dra. Anabel Abib Sección Nefrología CEMIC.

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1 LITIASIS RENAL Dra. Anabel Abib Sección Nefrología CEMIC

2 Litiasis renal Presencia de cálculos o conglomerados cristalinos (arenillas) en el interior de las vías urinarias, desde los cálices renales hasta la vejiga. Enfermedad muy antigua Lito renal en momia egipcia año 4800 AC Hipócrates describe su presentación clínica con cólico renal y hematuria “Mal de piedra” en la edad media

3 Litiasis Renal: Epidemiologia
Patología altamente prevalente, de etiopatogenia compleja, alta comorbilidad y limitado arsenal terapéutico En Argentina, la padecen del 1 al 3%, aunque llega al 12% si se incluyen los cálculos asintomáticos Prevalencia de litiasis renal se estima entre 7-15/10000 NHANES aumento de la prevalencia desde el 3,2% ( ) hasta un 8.8 % ( ) Incidencia en Japon aumento de 54,2 a 114,3/ entre los años ´65 al ´05. Mayor prevalencia en hombres que en mujeres. Series que muestran que la relacion se redujo de 1,7:1 (1997) a 1,3:1 (2002) NHANES: ♂ 10,6% Vs ♀ 7,1% Edad de presentacion: Entre la 3° y 5° decada de la vidaalcanzando un 15% a los 70 años. Sin tratamiento, alta probabilidad de recurrencia: 13% al año 50% a 10 años 75% a los 20 años

4 Litiasis renal Enfermedad crónica: requiere estudio y tratamiento, para arribar al diagnóstico etiológico (posible en hasta el 90-95% de los casos), y prevenir su recurrencia Paciente con litiasis recurrente, debe tener un estudio bioquímico completo (Consensus Comference, JAMA 1988, 260: ). Riesgo de recurrencia: ant familiares, gota, enf intestinales ( colitis ulcerosa) e ITU recurrente Algunos autores sostienen que un estudio completo debe efectuarse, aún ante un primer episodio, a fin de arribar al diagnóstico etiológico al inicio de la enfermedad.

5 Litiasis Renal: Factores de Riesgo
Antecedentes Familiares Enfermedades Oseas Gota ITUs Obesidad DBT Consumo de Proteínas ClNa Volumen urinario bajo Medicamentos Infusiones Enfermedades Asociadas

6 Litiasis renal: Localización

7 Sustancias que cristalizan en la orina y se identifican en los cálculos
Oxalato de Ca (70-80%) Fosfato de Ca (5-10 %) Fosfato amónico magnésico o estruvita (5%) Purina y sus sales (ácido úrico, urato de amonio, urato de Na) (5-10%) Cistina (1%) Drogas (por ej. Indinavir) (1%) La mayoría son mixtos

8 Del cristal a la formación del cálculo
Para que se forme un cálculo, se requiere un núcleo y un medio urinario que favorezca la precipitación. Saturación o sobresaturación de la orina con respecto al soluto/s Presencia de promotores y/o ausencia de inhibidores de la cristalización Nucleación del soluto en una estructura cristalina Crecimiento por agregación de los microcristales

9 Como se forma un calculo?
Saturacion de la orina: Orina es un Sn dinamica en la que las sales se encuentran en diferentes concentraciones. Dependiendo de la cantidad de solutos que exista en esa solucion, si agregamos mas solutos se crea un estado de saturacion dando lugar a la cristalizacion de Stos. Cuando una sal se encuentra en un estado de sobresaturacion la Sn se comporta de forma inestable y la precipitacion resulta irreversible.

10 Factores promotores e inhibidores de la nucleación
Bajo volumen urinario IU por gérmenes desdobladores de urea Éstasis en el árbol urinario (estenosis pielo ureteral, vejiga neurogénica) Pequeñas cantidades de mucoproteínas, derivadas del urotelio pueden actuar como matriz, se unen a iones de oxalato, saturan la orina de oxalato de Ca, y contribuyen así a la cristalización, agregación y crecimiento del cálculo Inhibidores: Citrato urinario Magnesio urinario Nefrocalcina, uropontina, prot. de Tamm-Horsfall, etc.

11 Clasificación de la nefrolitiasis
Cálcica (75-90%) Úrica (5-10%) Infecciosa (5%) Cistina (1%)

12 Causas metabólicas de litiasis renal cálcica (radiopaca)
Hipercalciuria Idiopática Secundaria Hiperoxaluria Dietaria Entérica Primaria Hipocitraturia Hiperuricosuria

13 Hipercalciuria idiopática
Hipercalciuria con normocalcemia en ausencia de otros desórdenes minerales que causen hipercalciuria Desorden sistémico que compromete el hueso, el intestino y el riñón La subdivisión en absortiva y renal es sólo útil del punto de vista de focalizar en el principal órgano comprometido Aparece en 50% de los pacientes formadores de cálculos cálcicos Predisposición familiar Dieta: influencia la excreción de Ca y el riesgo de litiasis: > ingesta de Na y de proteínas > excreción de Ca.

14 Hipercalciuria secundaria
Hiperparatiroidismo primario Acidosis tubular renal distal Inmovilización prolongada Enfermedad de Paget Sarcoidosis Hipertiroidismo Cushing Intoxicación con vitamina D Excesiva ingesta de calcio

15 Hiperoxaluria Dietaria: Entérica: Primaria (0.11-0.26 x 100.000 NV)
Alta ingesta de oxalatos (espinaca, remolacha, acelga, chocolate, frutos secos) Alta ingesta de precursores Entérica: Aumento en la permeabilidad colónica Reducción del binding intestinal de oxalato Primaria ( x NV) Metabolismo del glycoxalato Tipo 1: deficiencia de alaninoglioxilatoaminotransferasa (AGT), alto glicolato urinario Tipo 2: deficiencia D-glicericodeshidrogenasa (DGD), alto glicerato urinario

16 Acido úrico y formación de cálculos de oxalato de Ca
20-35% de los formadores de cálculos tienen hiperuricosuria La hiperuricosuria promueve la cristalización del oxalato de Ca Hiperuricouria: Dietaria Metabólica Alta ingesta de proteínas animales aumenta la uricosuria y la calciuria, disminuye el pH urinario y la citraturia

17 Citrato y cálculos renales
30% de los formadores de cálculos tienen hipocitraturia Rango normal > 320 mg/día, Mujeres>hombres Hipocitraturia Idiopática Acidosis metabólica (ATR distal) Hipokalemia Mecanismo de acción: forma complejos con Ca, e inhibe la cristalización del oxalato de calcio Precaución: si las tiazidas administradas para disminuir hipercalciuria causan hipokalemia, el paciente desarrollará hipocitraturia

18 Litiasis úrica (radiolúcida)
Causas de hiperuricemia y/o hiperuricosuria: Gota Síndromes mieloproliferativos Anemia hemolítica Síndrome de lisis tumoral Farmacológicas Dietas ricas en purinas Sobresaturación de Ac. Úrico depende: la tasa de excreción renal, el flujo urinario y fundamentalmente del pH urinario

19 Litiasis coraliforme Usualmente, MgNH4PO4 (estruvita).
Más frecuente en mujeres, se asocia a UTI por gérmenes desdobladores de la urea (aumento del NH4 urinario, alcalinización de la orina y precipitación de los cristales. Gérmenes más comunes Proteus mirabilis, Pseudomona, Klebsiella y Estafilococo). El tratamiento antibiótico no suele ser eficaz, requiriéndose la remoción quirúrgica. Alta tasa de recidiva: hasta el 35% a 5 años.

20 Cálculos de Cistina (radiolúcido)
Prevalencia 1/ USA 1-2% cálculos urinarios 6-8% riñón Cistinuria: enf autosómica recesiva que determina  de excreción de 4 aa básicos cis,lis,arg y orn  30-40% ITU

21 Cálculos de Cistina Evolución diagnóstica y sospecha: Tratamiento
Niños con historia litiasica Recurrencias Antecedentes familiares + cistina en orina+ análisis del cálculo Tratamiento Dieta Hidratación y alcalinización de la orina Quelantes de cistina (d-penicilamina y -mercaptopropilmicina)

22 Cristales de cistina

23 Litiasis Renal Clínica Estudios bioquímicos Estudios por imágenes

24 Litiasis renal: Evaluación básica
Anamnesis Descartar causas sistémicas, fármacos, investigar causas de origen hereditario, interrogar dieta e ingesta hídrica. Factores de Riesgo: Cristaluria, Dieta, Ocupacion, Climas calidos, Antecedentes familliares, Medicamentos, Malformaciones renales (ectopias, herradura), Obesidad, EII, Procedimientos quirurgicos. Examen físico Buscar tofos gotosos, fístulas enterocutáneas, inmovilidad, presencia de sonda vesical.

25 Presentación clínica de la litiasis renal
Asintomática Cólico renal Hematuria Infección urinaria recurrente Dolor lumbar Deterioro funcional renal

26 Cólico renal Causado por la distención de las vías urinarias.
Inicio abrupto y agudo. Los cálculos pequeños se presentan con dolor intenso, los grandes dan dolores referidos. Se acompañan de nauseas y vómitos. Puede haber fiebre Se inician en zona lumbar y se dirigen hacia región anterior del abdomen para finalizar en pubis.

27 Diagnostico: Cuadro clínico + análisis de orina + estudio por imágenes
Estudios complementarios Orina completa y niveles de Ca, P, Ac úrico, Na, K, Cl, y creatinina en sangre. Estudio fisicoquímico del cálculo renal. Urocultivo. Screening urinario de cistina. Análisis de orina: hematuria (macro o microscópica): más del 90% de los casos Piura leve sin bacteriuria cristaluria Imágenes: muestran tamaño y localización. Rx simple de árbol urinario (cálculos radiopacos y ubicación) ecografía renal TAC helicoidal En presencia de dolor abdominal, siempre descartar la posibilidad de cólico renal

28 Utilidad y limitaciones de los estudios por imágenes en el cálculo ureteral
Sensibi- lidad % Especifi- cidad % Ventajas Limitaciones Ecografía 19 97 Accesible, económica, diagnostica hidronefro-sis y no irradia al pte Pobre visualización de cálculos ureterales Rx. simple de árbol urinario 45 a 59 71 a 77 Accesible, económica Sólo cálculos cálcicos Urograma excretor 64 a 87 92- 94 Accesible. Buena información sobre anatomía y función ambos riñones Requiere prepara-ción y contraste; si hay obstrucción requiere imágenes retardadas TAC helicoidal sin contraste 95-100 94-96 Más sensible y específica, diagnostica grados pequeños de obstrución, da informa-ción de otros órganos Poco accesible y cara. No permite evaluar en forma directa la FR Portis A et al. AFP 2001, 63:7 ( )

29 Estudio Metabólico Metodología:
Al menos 4 sem posteriores a la eliminación o remoción del calculo. 7 dias : dieta sin lacteos ni derivados, ni alimentos salados, liquido > 2 l/d, calcio 1000 mg/d 6º-7º dias: recoleción de orina 24 hs 8º dia: determinaciones en sangre y orina: Na, K,Ca, P, Ac urico, citrato, oxalato, creatinina. Ph urinario

30 Valores en orina de 24 hs que definen entidades metabólicas.
Hipercalciuria definida > 300 mg/d en el ♂ y 250 mg en la ♀ o > a 4 mg/kg de peso Hipercalciuria marginal 140 a 300 mg/d en el ♂ y 140 a 250 mg/d en la ♀ Hiperfosfaturia > 1100 mg/d Hiperuricosuria > 800 mg/d en el ♂ y 750 mg/d en la ♀ , o >de 600 mg/litro de orina (ambos sexos) Hiperoxaluria > 40 mg/día Hipocitraturia < 320 mg/d Hipomagnesuria < 70 mg/d Cistinuria Determinar cualitativamente Estimación de la exactitud de la recolección: Cr urinaria > a 10 mg/kg/día en ♀ y a 15 mg/kg/día en ♂.

31 Cálculo confirmado Consulta urológica inmediata Intercon-sulta con
Decartar urgencia: Urosepsis Anuria IR Consulta urológica inmediata SI NO Internar si: Dolor refractario Necesidad de hidratación parenteral Pte añoso o debilitado Tratamiento Médico ambulatorio Intercon-sulta con urología Cálculo < 5 mm Cálculo > 5 mm Conducta Expectante, Rx simple/sem Consulta urológica por CE No lo expulsa de 2 a 4 semanas Lo expulsa Portis A et al. AFP 2001, 63:7 ( ) Derivar para estudio metabólico

32 Probabilidad de expulsión espontánea de un cálculo ureteral, según tamaño y ubicación
ureter proximal >5 mm 0 % 5 mm % <5 mm 53 % Ureter medio >5 mm 0 % 5 mm % <5 mm 38 % ureter distal >5 mm 25 % 5 mm % <5 mm 74 % J Urol 1991;145:263-5, J Urol 1992;147:319-21

33 Litiasis renal: Diagnosticos diferenciales en Crisis Aguda
Abdomen Agudo Embarazo ectopico Quiste ovarico Enf Diverticular Obstruccion intestinal Litiasis Vesicular Ulcera Peptica

34 Complicaciones de la litiasis renal:
Dolor, de localización lumbar, continuo Manifestaciones cólicas reflejas: náuseas, íleo, anuria refleja, polaquiuria Hematuria Hidronefrosis Anuria obstructiva (lito bilateral o con riñón único) Infección urinaria crónica Pionefrosis Absceso perirrenal Complicación más común: la infección.

35 Tratamiento del cólico renal
Calmar el dolor: AINE (diclofenac, ibuprofeno, ketorolac) y opiáceos Calmar las náuseas y vómitos que suelen acompañarlo Hidratación parenteral sólo en casos de náuseas y vómitos La hiperhidratación no tiene ninguna indicación

36 Disminuir la sobresaturación, aumentando el V urinario.
Bases del tratamiento I: disminuir los factores facilitadores y aumentar los inhibidores Disminuir la sobresaturación, aumentando el V urinario. Restricción moderada de proteínas: reduce uricosuria y calciuria, aumenta el pH y evita la disminución del citrato urinario. Si hay hipocitraturia, citrato de K Si hay hipomagnesuria, Mg.

37 Bases del tratamiento II: disminuir los factores facilitadores y aumentar los inhibidores
Si hay hipercalciuria, diuréticos tiazídicos o clortalidona Reducción moderada de la ingesta de oxalatos y de Na (<100 mEq/d) Sólo restricción moderada de la ingesta de Calcio en caso que se compruebe hiperabsorción Si tiene hiperuricemia y/o hiperuricosuria, Allopurinol Si tiene una litiasis úrica, asociada a pH urinario bajo, aumentarlo logra la disolución del cálculo

38 Tratamiento urológico
Litotricia por onda de choque Endourología: Ureteroscopía, Uretero-renoscopía, Nefrolitotomía percutánea Tratamiento quirúrgico a cielo abierto: sólo si no se dispone del instrumental endourológico o de lito-tricia por onda de choque, o si fracasó la cirugía instrumental.

39 Tratamiento urológico

40 Conclusiones La litiasis renal es una enfermedad crónica de alta prevalencia Debe estudiarse y tratarse a fin de disminuir las complicaciones y evitar las recurrencias El tratamiento consiste en disminuir los factores favorecedores de la precipitación del cristal y aumentar los inhibidores. Aumentar el Volumen urinario es fundamental, para evitar la sobresaturación

41 GRACIAS…