HIPOTERMIA EN PACIENTES POSPARO

Presentación del tema: "HIPOTERMIA EN PACIENTES POSPARO"— Transcripción de la presentación:

1 HIPOTERMIA EN PACIENTES POSPARO
Sandra Patricia Díaz Tabares Residente de anestesiología y reanimación Universidad de Antioquia

2 INTRODUCCIÒN Paro cardiaco extrahospitalario ocurre en 1 de 1500 adultos c/año En EEUU ocurre a casos c/año intento de resucitación casos sobreviven ptes El paro cardiaco extrhospitalario ocurre en cerca de 1 de 1500 adultos cada año en los paises industrializados .. Esto significa que en paises como EEUU , un estimado de a personas tienen un paro cardiaco subito cada año , de estos la resucitacion es intentada en de estos casos y ptes sobreviven a la admision hospitalaria (lo que refleja que el # de ptes que sobreviven al alta del hospital permanece bajo ) y algo importante que entre los ptes que sobreviven a la admision hospitalaria el px es incierto Neurol Clin 2006;24:41-59

3 Sindrome posparo Lesión cerebral Disfunción miocárdica
la preocupación no es solo de la supervivencia de estos pacientes , si no tambien del Px a largo plazo. Estos ptes pueden tener multiples consecuencias del paro cardiaco, incluyendo : lesion cerabral, disfuncion miocardica, hepatica y renal, asi como too isquemia sistemica , rta a la reperfusion, asi como too consecuencias del desorden que causo el paro cardiaco.la severidad de estos desordenes no es uniforme y puede variar de un individuo a otro basado en la duracion del insulto isquemico, la causa del paro cardiaco y el estado de salus previo del pte Esta constelacion de procesos patologicos ha sido denominada sindrome posparo cardiaco, los efectos de este sindrome son suficiente/ severos , como para incrementar la morbilidad y mortalidad de estos ptes. que solo una 1/3 parte de los ptes admitidos en el hospital despues de un paro cardiaco sobreviven al alta del hospital Isquemia sistémica Resucitación 2008;79:350-79

4 SINDROME POSTPARO CARDIACO
Las manifestaciones neurológicas son las más importantes 80% permanecen en estado de coma Menos de la mitad ptes tienen una buena recuperación neurológica Lancet 1975; 1:480-4 LAS MANIFESTACIONES MAS IMPORTANTES DEL SINDROME POSPARO CARDIACO SON LAS NEUROLOGICAS, APROXIMADAMENTE 80% PTES PRMANECEN EN ESTADO DE COMA POR MAS DE 1 HORA DESPUES DE LA RESUCITACION Y MENOS DE LA MITAD DE LOS PTES ADMITIDOS TIENEN UNA BUENA RECUPERACION NEUROLOGICA, definida por la escal en la categoria de funcionamiento cerebral (CPC), rango de 1 a 5, a mas alto puntaje mayor disabilidad. Los puntajes 1 y 2 , representan buena recuperacion y moderada disabilidad,tales ptes tienen suficiente funcionamiento cerebral para vivir independiente y trabajar al menos medio T°, los ptes mas severamente afectados pueden permanecer en estado de coma, persistir en estado vegetativo, sufrir varios grados de disfunción cognitiva y otros deficit neurologicos CPC

5 FISIOPATOLOGÍA Isquemia Lesiones por reperfusión cerebral
EN CUANTO LA FISOPATOLOGIA DE ESTAS ALTERACIONES NEUROLOGICAS ESTA CLARO QUE NO SOLO SON EL PRODUCTO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL QUE OCURRE DURANTE EL PARO CARDIORRESPIRATORIO Y LA RCP SI NO QUE SE AÑADEN LAS LESIONES POR REPERFUSION QUE SE PRODUCEN AL RECUPERAR LA CIRCULACIÓN ESPONTANEA, AMBOS INSULTOS DESENCADENAN MECANISMOS INFLAMATORIOS Y APOPTOSIS CELULAR QUE PUEDEN CONTINUAR AGRAVANDO LAS SECUELAS NEUROLOGICAS DURANTE LAS SGTS 48 HORAS DE LA RECUPERACION DE LA CIRCULACIÓN En cuanto a la fisiopatologia del sindrome posparo,sabiendo que las reservas de O2 en el cerebro se pierden en segundos y las reservas de glucosa y ATP se pierden en 5 minutos, ante la hipoxia tisular y la deplecion del sustrato se da rapidamente una predida del gradiente electroqimico trasmenbrana y a una falla secuencial de la trasmision sinaptica, la coduccion axonal y en el disparo del potencial de accion. Ademas el neurotrasmisor , glutamato es liberado y se da una acumalacion del Ca+ intracelular llevando a un fenomeno conocido como muerte celular excitotoxica. Pero los daños neurologicos observados no solo son explicados por la isquemia cerebral, que ocurre durante el paro CR y la RCP , si no QUE SE AÑADEN LAS LESIONES POR REPERFUSION QUE SE PRODUCEN AL RECUPERAR LA CIRCULACIÓN ESPONTANEA,DONDE LA REOXIGENACION INICIA UNA CASCADA QUIMICA QUE PRODUCE RADICALES DE O2 QUE CAUSAN PEROXIDACION LIPIDICA Y OTROS DAÑOS OXIDATIVOS. AMBOS INSULTOS DESENCADENAN MECANISMOS INFLAMATORIOS Y APOPTOSIS CELULAR QUE PUEDEN CONTINUAR AGRAVANDO LAS SECUELAS NEUROLOGICAS DURANTE LAS SGTS 48 HORAS DE LA RECUPERACION DE LA CIRCULACIÓN Mecanismos inflamatorios y Apoptosis Curr Med Chem 2008;15:1-14

6 HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Intervención terapéutica para limitar la injuria neurológica Mecanismo exacto, no claro EL MANEJO DE UNA T° OBJETIVO , TOO CONOCIDO COMO HIPOTERMIA TERAPEUTICA , ES UNA INTERVENCION TERAPEUTICA QUE INTENTA LIMITAR LA INJURIA NEUROLOGICA , MEJORANDO LOS R/NEUROLOGICOS EN LOS PTES QUE SOBREVIVEN A UN PARO CARDIACO EN ESTADO COMATOSO. EL MECANISMO EXACTO DEL EFECTO DE REANIMACION CEREBRAL DE LA HIPOTERMIA NO ESTA CLARO, N Engl J Med 2010;13:

7 HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Mecanismos: 1. Reducción metabolismo cerebral 2. Inhibe la liberación glutamato y dopamina 3. Induce el factor neurotrópico derivado del cerebro 4. Reducción estrés oxidativo y la peroxidación lípidica VARIOS MECANISMOS HAN SIDO DESCRITOS: la hipotermia causa una reduccion en el metabolismo cerebral, incluyendo una reduccion en la utilizacion de O2 y consumo de ATP, sin embargo estos efectos no explican totalmente su efecto protector, too se ha observado , que inhibe la liberacion de glutamato y dopamina e induce el factor neurotropico derivado del cerebro , el cual reduce aun mas la liberacion del glutamato . El estrés oxidativo es atenuado y la peroxidacion lipidica es reducida La apoptosis es inhibida como R/ de una reduccion de la sobrecarga de calcio y liberacion de glutamato La hipotermia too ha mostrado suprimir la inflamacion que ocurre despues de la isquemia cerebral global Ann Thorac Surg 1999;67:1895-9

8 N Engl J Med, Vol. 346, No. 8 · February 21, 2002
77sobrevivientes paro, estado de coma Ritmo FV/TV Aleatorización: -hipotermia(T°:33°C x 12h) -normotermia Resultados: 49%hipotermia R/favorables 26%normotermia P: 0.005 275 sobrevivientes paro, estado de coma FV/TV Aleatorización: -hipotermia(T°:32 a 34°Cx 24h) Resultados:55%hipotermia R/favorable 39% normotermia Los 2 principales ensayos clinicos que han proporcionado evidencia directa del beneficio del manejo con una T° objetivo, fueron publicados en el 2002 en la revista de new england of medicine, uno conducido en australia y otro en europa, han llegado a ser la base para las guias clinicas con respecto al uso de hipotermia terapeutica en ptes que tuvieron un paro cardiaco En el 1°, ensayo de australia, se incluyeron 77 sobrevivientes de paro cardiaco en estado de coma, los participantes requerian tener un ritmo inicial de FV o TV sin pulso, y el paro debia ser presumiblemente de origen cardiaco; se asignaron de forma aleatoria a hipotermia (T° objetivo de 33°, con una duracion del enfriamiento de 12 h, realizado con el uso de paquetes de hielo) o al gpo de tto estandarizado con normotermia Resultados: un total de 21 de 43 ptes (49%) ttados con hipotermia sobrevivieron y tuvieron una recuperacion neurologica favorable al alta del hospital; comparado con 9 de 34 ptes (26%) de los ttados con normotermia(p : 0.005) Y en el ensayo multicentrico europeo, se incluyeron 275 sobrevivientes de paro cardiaco en estado de coma, cuyo paro era de causa cardiaca (FV o TV sin pulso), se asignaron de manera aleatoria a manejo con una T° objetivo(T° 32 a 34°C , con una duracion del enfriamiento de 24 h, por medio de aire frio). Resultados: un total de 75 de 136 ptes (55%) en el gpo de la hipotermia, tuvieron una recuperacion neurologica favorable(CPC score 1 o 2) despues de 6 meses; comparado con 54 de 137 ptes (39%) en el gpo de la normotermia. Too fue significativa la reduccion de la tasa de muerte

9 USO CLÍNICO Indicaciones:
Ptes adultos exitosamente reanimados de un paro cardíaco extrahospitalario Ptes en estado de coma Ritmo inicial de FV o TV sin pulso Hemodinamicamente estable En cuanto a las indicaciones , en donde la hipotermia debe ser considerada: 1.Presumiendo una causa cardiaca, ptes despues de un paro cardiaco intrahospitalario too pueden beneficiarse 2.Ptes comatosos, con una escala de coma de glasgow <8 o ptes que no obedecen una orden verbal luego de la restauracion a circulación espontanea 3.Ptes con un ritmo inicial de FV o TV sin pulso (ptes que se presenten con otro ritmo inicial tal como asistolia o AESP pueden too beneiciarse 4. Ptes hemodinamicamnet estables, aunque hay datos retrospectivos que sugieren que en ptes en shock cardiogenico puede too ser seguro someterlos a tto con hipotermia N Engl J Med 2010;13:

10 USO CLÍNICO Contraindicaciones: Ptes con T° MT < 30°C
Estado de coma antes del parocardiaco Embarazo Enfermedad terminal Tx hereditarios de la coagulación sang. Los ptes en quienes la hipotermia no debe ser considerada: Ptes con una T° en la menbrana timpanica por debajo de 30° C en la admision Ptes en estado de coma antes del PC Ptes en embarazo Ptes con una enfermedad terminal para quienes el cuidado intensivo para no ser apropiado Ptes con tx hereditarios de la coagulacion sanguinea Estas indicaciones y CI son basadas en los criterios de inclusion y exclusion de los 2 ppales ensayos y de datos adicionales retrospectivos

11 ESTRATEGIA DE MANEJO Protección VA y Ventilación M.
Soporte hemodinámico IAM : revascularización Hemodialisis manejo con una T° objetivo en un pte con sindrome posparo cardiaco ,es una medida adicional al soporte estandar y de cuidado critico, adaptada a la condicion especifica del pte. Asi todos los ptes requieren proteccion de su VA y VM , se debe dar soporte hemodinamico con el uso de liquidos iv, agentes inotropicos o presores o si es need incluso asistencia cardiaca mecanica Si el pte tiene un IAM se debe considerar la pronta revascularizacion La hemodialisis o hemofiltracion en ptes con lesion renal de importancia Monitoreo y manejo de los niveles de glucosa, terapia ABT para la infeccion y otras intervenciones especificas de la enfermedad de base debe ser implementado Monitoreo glucosa TTO ABT y otras intervenciones

12 Cuando ? No datos disponibles
Tan pronto como sea posible, no más tarde 10 horas Otra pregunta importante es cuando es el momento ideal para iniciarla,y aunque no hay claridad al respecto, se sabe por modelos animales que el retraso en la iniciacion de la hipotermia puede disminuir o incluso anular el efecto benefico de esta terapia, no hay datos disponibles de ensayos clinicos a gran escala para confirmar esta dependencia del T° en humanos Sin embargo parece razonable que la hipotermia deba ser iniciada tan pronto como sea posible y no mas tarde de 10 h despues del paro cardiaco Resuscitation 82(2011)

13 Antes de inducir la hipotermia …..
Sedación Analgesia Relajación Midazolam 0.15 mg /Kg/h Fentanyl 2.5 mcg/Kg/h Rocuronio 0.5 mg /Kg en bolo y luego 0.5 m/kg/h) Antes de inducir la hipotermia se debe iniciar una sedacion , analgesia y relajacion NM, para prevenir los escalofrios, lo cual lleva a un aumento del consumo de O2, excesivo trabajo respiratorio y aumento de la Fc, que impide el proceso de enfriamiento y produce disconfort al pte. No existen consenso con respecto a cual es el mejor protocolo de analgesia – sedacion. Anesth Analg 2010;110:

14 Como? OBJETIVO T° 32 a 34°C Por 24 H
Como se realiza el enfriamiento, varios metodos estan disponibles en la practica clinica Aplicación de #s paquetes de hielo alrededor de la cabeza , cuello , torso y extremidades(ensayo australiano) Otros metodos de superficie de enfriamiento incluyen : almohadillas con circulacion de agua fria y almohadillas refrigeradas Enfriamiento central , se logra con el uso de cateteres de enfriamiento intravascular(hechos de metal o que contienen balones llenos con ss fria) o la administracion de LEV frios (lactato de ringer o ssn) a 4°C 30 ml/KG(2lt, en un pte de 70KG) en 30 min En los estudios se ha utilizado una combinacion de metodos de enfriamiento central y de superficie

15 MONITORIA Monitoreo central de la T° (Esofago-sistema venoso central )
Monitoreo continuo EEG Estos ptes requieren de una evaluacion estrecha para cumplir los objetivos del tto, para esto se requiere realizar mediciones precisas de la T° corporal central por medio de sitios de monitoreo central como el esofago o el sistema venoso central , donde la T° se monitoriza por medio de sondas o el sistema venoso central , donde se monitoriza por medio de cateter de swan ganz. Ya que la T° en la vejiga o en el recto puede ser lento para reflejar un cambio en la T° corporal central. Tambien es imporatnte el monitoreo EEG continuo, ya que existen reportes de crisis no convulsiva durante la hipotermia, que de presentarse deben ser ttadas o controladas ya que se relacionan con los resulatdos a largo termino Y se debe establecer el monitoreo estandar utilizado en los ptes de UCI, que ma ayudaran en el manejo de la condicion del pte: PAI, monitoreo continuo EKG y niveles de SatO2

16 MONITORIA HLG : leucopenia trombocitopenia
Ionograma con Mg++ y P+ Glicemia Tambien es importante realizar controles de HLG , donde puede ocurrir leucopenia y trombocitopenia , pero tipicamente no requiere intervencion. Los gases arteriales para permitir el ajuste de la terapia respiratoria y lograr las necesidades del pte, con el objetivo de lograr la PpCO2 normal y una oxigenacion suficiente Too la hipotermia puede inducir disturbios metabolicos incluyendo hipoK+,hipoMg++, hipofosfatemia e hiperglicemia, por lo tanto las mediciones regularesde los electrolitos y de los niveles de glucosa son need para guiar la terapia en caso de ser need Gases arteriales cada 4 horas

17 RECALENTAMIENTO Debe ser lentamente : 0,3 a 0,5 °C x h
Con iguales dispositivos enfriamiento Evitar T° > normal Algunos ptes permanecen en coma largos períodos DESPUES DE MANTENER LA HIPOTERMIA POR 24 HORAS , EL PACIENTE DEBE SER RECALENTADO LENTAMENTE : 0.3 A 0.5 °c POR HORA, a la T° corporal central normal. EL RECALENTAMIENTO PUEDE SER REALIZADO CON LOS MISMOS DISPOSITIVOS CON LOS CUALES FUE ENFRIADO, aire caliente sobre el pte o por medio del cubrimiento con sabanas o mantas Evitar la elevacion de la T° por encima de lo normal y mantener la T° en el rango normal por 48 horas, ya que la hipertermia puede empeorar los resultados. Despues del recalentamiento se debe dicontinuar los agentes sedantes , analgesicos y relajantes musculares y prporcionar lños cuidados intensivos estandar , incluyendo la extubacion cuando sea factible. Algunos ptes pueden permanecer en estado de coma por un periodo de T° extenso despues de la resucitacion del paro cardiaco y aun tener recuperacion neurologica sustancial

18 EFECTOS ADVERSOS Arritmias Sangrado Neumonia Hiperglicemia Infección
Convulsiones Pancreatitis Edema pulmonar Sangrado Infección TVP LOS EA DEL MANEJO CON UNA T° OBJETIVO SON O DIRECTAMENTE RELACIONADOS CON LOS EQUIPOS DE ENFRIAMIENTO O DEBIDO A LA HIPOTERMIA POR SI MISMO

19 AREAS INCIERTAS Estudios casi exclusivos en paro cardiaco extrahospitalario FV/TV sin pulso Opción útil para una población más amplia Uso de diferentes protocolos sedación , analgesia y relajación Se desconoce T° optimo de inicio-para alcanzar T° objetivo y duración

20 AREAS INCIERTAS Exposiciones > T° en lesión más severa
Efectos similares con T° 35° Determinación Px dificil

21 GUIAS 2003 se aprobó el uso de la hipotermia terapéutica
Adulto inconsciente ROSC, FV inicio pronto Continuado 12 a 24 h Beneficio: ritmos no desfibrilables, paros cardiacos intrahospitalarios

22 CONCLUSIONES La evidencia soporta el uso de la hipotermia terapéutica para mejorar los resultados neurológicos y la sobrevida Beneficio en poblaciones diferentes de las planteadas en los estudios Necesidad de implementar protocolos óptimos de sedación , analgesia y relajación

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