Infecciones bacterianas de TRI

Presentación del tema: "Infecciones bacterianas de TRI"— Transcripción de la presentación:

1 Infecciones bacterianas de TRI
Dra. Elvira Segura HSJD

2 Definición Neumonía: infección aguda del parénquima pulmonar.
NAC es una enfermedad infecciosa que afecta individuos que no hayan sido recientemente hospitalizados. Afecta a personas de todas las edades. La NAC ocurre en todo el mundo y es una de las principales causas de enfermedad y mortalidad Por lo general se adquiere al inhalar o aspirar MO como las bacterias, virus, hongos y parásitos adquiridos fuera del ambiente hospitalario.

3 Diagnostico Los pacientes NAC suelen presentar tos, fiebre, escalofríos, fatiga, dificultad para respirar, y dolor en el pecho. DX: con el cuadro clínico y el examen físico. La radiología y exámenes de laboratorio, como el cultivo de esputo, usados para complementar el diagnóstico clínico.

4 Epidemiologia Factores de riesgo
Adultos mayores mayor de 65 años o niños muy pequeños Enfermedades crónicas: trastornos del corazón y DM Inmunosuprimidos: VIH o LES. Tabaquismo OMS reporta que el promedio de defunciones en países en vías de desarrollo es cercano a personas cada año. 1 de cada 3 muertes neonatales se deben a neumonía. NAC es mas común durante los meses de invierno que en otras épocas del año.

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6 ¿Como se adquieren? MO llegan a VRI por inhalación en forma de aerosoles o por aspiración de FBN del TRS. Partículas menores de 5 µm de diámetro alcanzan los alveolos. Con menor frecuencia los MO llegan por vía hematogena provenientes desde otras zonas infectadas.

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8 MO MAS FRECUENTES Streptococcus pneumoniae agente mas frecuente de neumonía, causa 60% de los casos de NAC. Antes del desarrollo de vacunas y antibióticos, era una de las causas principales de mortalidad en el mundo. Por lo general es un MO muy sensible a la penicilina aunque se comenzó a ver la aparición de resistencia a múltiples antibióticos. Hoy en día es común ver S. pneumoniae resistentes a drogas, algunos reportando una incidencia de hasta 20% .

9 S. pneumoniae CGP, capsulado. Tienen forma lanceolada, miden 0,5 a 1,2 µm de diámetro y se disponen en pares. Son anaerobias facultativas. Crece formando colonias redondas, mucosas. Producen una hemólisis, alfa: digestión parcial de la hemoglobina y la colonia se rodea de un halo verdoso. S. pneumoniae es sensible a la optoquina

10 Factores de virulencia
Adherencia. Etapa inicial de la infección, interacción con el mucus del tracto respiratorio, se adhiere a la superficie de las células epiteliales y las invaden. Esta interacción produce un daño en la actividad de los cilios del epitelio respiratorio. Cápsula polisacárida. Es el factor de virulencia más importante, Eludir la acción fagocitaria en ausencia de anticuerpos específicos. También inhibe la activación del complemento Pneumolisina: Puede considerase una toxina, destruye la membrana de los glóbulos rojos y es la responsable de la a hemólisis que se observa cuando se cultiva Neuraminidasa. Enzima capaz de hidrolizar las glucoproteínas y los glucolípidos celulares, ayuda a la diseminación y multiplicación en los tejidos infectados

11 S. pneumoniae Hábitat. S. pneumoniae forma parte de la FBN de la mucosa nasal y faríngea. Transmisión. Por su ubicación en el tracto respiratorio superior, S. pneumoniae se transmite con facilidad de persona a persona a través de las gotitas de saliva. AB de elección Penicilina sódica o ampicilina PX alérgicos cefotaxime o clindamicina Común ver Streptococcus pneumoniae resistentes a drogas

12 Moraxella catarrhalis
Moraxella catarrhalis inicialmente ubicada en un género separado llamado Branhamella Usualmente reside en las vías respiratorias, pero puede acceder al TRI en pacientes con trastornos pulmonares crónicos o inmunodeficientes Frecuencia más alta de colonización por M. catarrhalis ocurre aproximadamente a los 2 años de edad Mayoría de los aislamiento de casos clínicos de este organismo producen β-lactamasas y son resistentes a penicilina. Es susceptible a quinolonas la mayoría de las cefalosporinas de 2da y 3ra generación, eritromicina y amoxicilina-clavulanato.

13 Moraxella catarrhalis
Diplococo Gram negativo Crecimiento AS Oxidasa y catalasa + Anaerobios facultativos

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15 Neumonía intrahospitalaria

16 Neumonía intrahospitalaria
Es la segunda causa de infección nosocomial y la más frecuente en UCI La NIH comienza después de 48 hs de ingreso hospitalario o dentro de las 2 semanas posteriores al alta. La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV) es la NIH que aparece en pacientes tratados con ventilación mecánica, debe aparecer después de comenzar ésta. Se reconocen 2 subgrupos de NIH : a. Temprana: cuando aparece en los primeros cuatro días de la admisión del paciente o de uso de Ventilación Mecánica, usualmente tiene un mejor pronóstico y probablemente sea causado por una bacteria antibiótico-sensible b. Tardía: cuando ocurre a partir del 5to día después de su ingreso hospitalario, y generalmente es ocasionado por patógenos multiresistente asociándose a un alto riesgo de morbi-mortalidad.

17 Factores de Riesgo para Neumonía Nosocomial
-Edad: extremos de la vida -Hospitalización prolongada -Uso previo de antibióticos de amplio espectro -Necesidad de Ventilación Mecánica -Cirugía reciente -Uso prolongado de catéter central -Politraumatizado ó Trauma cráneo-encefálico -Alimentación enteral ó necesidad de sonda nasogástrica -EPOC -Cardiopatía asociada -DM -Desnutrición -Neoplasias ó inmunodeficiencia adquirida -Corticosteroides -Uso inadecuado de técnicas de asepsia y antisepsia

18 Patogenia La colonización por flora normal o patógenos hospitalarios precede al desarrollo de la neumonía. Los MO presentes en la orofaringe y estructuras contiguas colonizan las secreciones bronquiales después de la intubación endotraqueal. La aspiración de secreciones contaminadas es el principal mecanismo por el cual los MO alcanzan el parénquima pulmonar. Otros mecanismos: inhalación de material aerosolizado, diseminación hematogena y la diseminación desde estructuras contiguas.

19 Etiología: La P. aeruginosa y S. aureus son los patógenos más comunes de NIH en UTI de adultos. La etiología polimicrobiana es frecuente (40% principalmente en SDRA). Por orden de frecuencia en NAV: P. aeruginosa y S. aureus, seguidos por Acinetobacter spp y distintos géneros de fam. Enterobacteriaceae. Factores de riesgo: los más importantes son la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica invasiva.

20 P. aeruginosa BGN, aerobio con un flagelo polar, crece en AS y MK
Patógeno oportunista de px immunocomprometidos MO común en el medio ambiente Cifras del CDC en hospitales USA provoca 10,1% de todas las infecciones nosocomiales. El agente etiológico de 16% de las neumonías La vía de infección principal es la exposición de tejidos vulnerables Infecciones nosocomiales tienen un curso fulminante y una letalidad extremadamente alta a pesar de un tratamiento antimicrobiano adecuado

21 Tratamiento MO es naturalmente R a muchos de AB: debido a la barrera de permeabilidad ofrecida por su membrana externa de LPS y a plásmidos de resistencia antimicrobiana, entre otros factores. Las infecciones nosocomiales requieren generalmente un TX asociado con el fin de lograr un mayor efecto bactericida y reducir la aparición de resistencia a ellos. AB usados: aminoglucósidos (amikacina, gentamicina), cefalosporinas de 3ª (ceftazidima, cefoperazona) y 4ª generación (cefepime), monobactámicos (aztreonam), carbapenems (imipenem, meropenem), fluoroquinolonas (ciprofloxacina) y penicilinas de espectro ampliado (ticarcilina, carbenicilina, ticarcilina/ácido clavulánico, piperacilina, piperacilina/tazobactam, mezlocilina). Los patrones locales de susceptibilidad deben considerarse en la elección inicial del antibiótico, mientras que el estudio de la susceptibilidad de la cepa aislada del enfermo orienta el tratamiento antimicrobiano definitivo

22 Acinetobacter BGN o DCGN,OXI – Crecen en AS y MK
Sobreviven en las superficies húmedas, como los equipos de terapia respiratoria Forman parte de la FBN bucofaríngea Son patógenos oportunistas que pueden producir infecciones de los TRI, ITU, heridas, septicemia

23 Tratamiento de las infecciones por Acinetobacter
A menudo son resistentes a los antibióticos. El tratamiento específico debe orientarse por las pruebas de sensibilidad in vitro El tratamiento empírico frente a las infecciones graves sería un b- lactámico (p. ej., ceftazidima, imipenem) y un aminoglucósido.

24 Klebsiella pneumoniae
BGN, crece en AS y MK:lactosa + Asociada a infecciones nosocomiales: ITU neumonías, sepsis, infecciones de tejidos blandos y heridas quirúrgicas TX de elección consiste en la asociación de una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona) y un aminoglucósido (gentamicina).

25 Staphylococcus aureus
CGP, semejantes a racimos de uvas, CATA +, crecen en MS, coagulasa + FN de piel, ↓defensas causan enfermedad. Posee β lactamasa inducible que da R penicilina SARM provocan multitud de infecciones nosocomiales y son R ↑ AB Vancomicina ultimo TX de elección

26 Métodos diagnósticos Métodos no invasivos:
Hemocultivos. Se recomienda dos hemocultivos. Aspirado traqueal: permite realizar extensiones para exámenes directos y cultivo. Métodos invasivos Lavado bronco alveolar: presenta buena sensibilidad, y especificidad Broncoscopia con toma de muestras con cepillado mediante catéter telescopado: tiene buena especificidad . Con técnicas ciegas: Son menos invasivas y pueden emplearse en pacientes intubados con tubos de pequeño calibre. Existen tres métodos: aspirado bronquial ciego, mini lavado bronco alveolar y catéter telescopado.

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28 CONCEPTOS GENERALES Es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del género Mycobacterium todas ellas pertenecientes al Complejo M.tuberculosis La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el M.tuberculosis o BK Enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar el SNC, el sistema linfático, circulatorio, TU, huesos. OMS :2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis , 8 millones de nuevos infectados cada año. Mueren casi 2 millones de personas al año por causa de esta enfermedad

29 Agente etiologico Mycobacteriun tuberculosis BAAR
Ácidos grasos de cadena larga: ac.micólicos en la pared celular Lento crecimiento:14 d Medios especiales

30 Transmisión Se da por personas con TBA
Se transmite vía aerógena: partículas expelidas por la tos, estornudo, hablando Gotas infecciosas: diámetro entre 0,5 a 5 µm Menos del 10% llegan a los alveolos, la gran mayoria se quedan en TRS donde son eliminadas por aparato mucociliar

31 Patogenia BK es fagocitado por los macrófagos alveolares, si no son destruidos se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.

32 Patogenia Entonces empieza la infección latente: la presencia de RI específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes en el tejido necrótico. De esta manera se mantiene la infección durante años. Clínicamente, la Infección tuberculosa latente no genera síntomas. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie

33 Síntomas Cansancio Fiebre Sudoración nocturna Perdida de peso
Tos productiva dolor torácico Hemoptisis

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35 DIAGNOSTICO

36 Cultivo y tinción Cultivo Löwenstein-Jensen, que esta constituido por:
Huevo (albumina, lípidos) (coagula y le da solidez). Verde de malaquita (inhibe otras bacterias). Glicerol (fuente de carbono). Asparaginas (fuente de nitrógeno). Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera oxigenada (aerobio estricto), Colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.

37 DIAGNOSTICO Test cutáneo intradermoreacción
Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina, Mantoux, sólo implica contacto, no infección

38 Tratamiento Dos fases: Inicial: intensiva 2-3 meses
Consolidación: 4- 5 meses Se envía muestra de esputo al finalizar la primera parte: negativa se continua a la otra 4to mes otra muestra: evolución y cumplimiento Finalizar el TX confirmar curación

39 Tratamiento Se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia, potencia y efectos secundarios: Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina Fármacos de segunda línea: como la cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios.

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42 Distribución de TB en el mundo 2009

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46 Muchas gracias