Trombofilia Por Omar Acuña Grajeda.

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1 Trombofilia Por Omar Acuña Grajeda

2 Introducción Diversas condiciones, genéticas o adquiridas, que predisponen a desarrollar trombosis

3 Introducción Trombofilia primaria Trombofilia secundaria o adquirida
Tendencia determinada genéticamente. Defecto más frecuente es la resistencia a la proteína C activada. Trombofilia secundaria o adquirida Serie de trastornos adquiridos en los que existe mayor riesgo de desarrollar trombosis. El riesgo aumenta cuando se asocian situaciones de riesgo: cirugía, traumatismos, inmovilización prolongada, etc.

4 Trombosis arterial Inicia agregación plaquetaria Aterosclerosis
Daño endotelial Rotura de una placa de ateroma Aterosclerosis Inicia agregación plaquetaria

5 Trombosis arterial Agregado de plaquetas se adhiere por medio de fibrina. La disminución del flujo y aumento de la turbulencia contribuyen al crecimiento del trombo. Trombo se fragmenta y da lugar a émbolos

6 Factores de riesgo Sexo masculino HTA Tabaquismo Eritrocitosis

7 Aquí el mayor factor de riesgo Es la hipercoagulabilidad
Trombosis venosa Aquí el mayor factor de riesgo Es la hipercoagulabilidad sanguínea

8 Características generales
Los edos. De trombofilia suponen un desbalance entre las actividades de los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales.

9 Características generales
Hipercoagulabilidad Hipofibrinólisis Aumento de número o función de plaquetas Disminución de la actividad del plasminógeno Incremento en los niveles de los factores pro coagulantes Incremento en los iniciadores de la fibrinólisis Disminución en la act. De los inhibidores fisiológicos de la coagulación Capacidad disminuida de lisis del coágulo de fibrina.

10 Diagnóstico de la trombosis
Gammagrafía con varios radioisótopos TC RMN Ultrasonografía Angiografía

11 Estados de trombofilia más frecuentes
Hereditarias Mecanismos Síndrome de plaquetas pegajosas Hiperagregabilidad plaquetaria Resistencia a la PC activada Falla de inhibición proteolítica de Va Deficiencia de PC o PS Falta de inhibición proteolítica de VIIa y Va Deficiencia de AT III Neutralización inadecuada de proteasas Homocistinuria, mutación MTHFR Daño endotelial Mutación protrombina Hiper protrombnemia Disfibrinogenemias Neutralización inadecuada de trombina

12 Estados de trombofilia más frecuentes
Adquiridas Mecanismo Cirugía, tratamiento puerperio Varios factores de riesgo puerperio Cáncer Exposición de la sangre a células tumorales Leucemia promielocítica Liberación de tromboplastina de los gránulos Policitemia vera Hiperviscosidad, trombocitosis Trombocitosis maligna Trombocitosis, trombocitopatía HPN Trombocitopatía

13 Estados de trombofilia Primaria o hereditaria

14 Indicadores de trombofilia primaria
Trombosis en sujetos menores de 40 Historia familiar Trombosis sin factores precipitantes Trombosis en sitios anatómicos poco usuales Resistencia a tratamiento convencional

15 Síndrome de las plaquetas “pegajosas”
Sx. Plaquetas pegajosas Descrito en 1983 Reconocido como causa en el 95 EUA causa del 20% de TA y del 13% TV Más frecuente en Mex y ocurre en 50-60% de los mestizos mexicanos

16 Hallazgos en un grupo de 100 mestizos mexicanos con trombosis y un marcador clínico
Condición % en trombosis % en sanos Mutación C677T del gen MTHFR 67 78 Síndrome PP 57 Haplotipo HR2 del gen FV 21 8 Fenotipo RPCa 20 2 Anti-fosfolípidos 15 3 Mutación del gen FV 13 0.7 11

17 Resistencia a la PC activada
Mutación puntual en el residuo 506 del gen del factor V 15% de los habitantes de suecia 4-5% de los habitantes de México Supone alteraciones en la estructura del gen que codifica la síntesis de la molécula del factor V de coagulación.

18 Mutación C677 del gen MTHFR
Se ha encontrado en el 67% de los mestizos mexicanos afectados. Mutación Ocurre en un 80% de de los mexicanos, su papel aquí es dudoso. Sin trombofilia Administrar suplementos de ác. Fólico para evitar una hiperhomocistinemia. Una ves identificada

19 Deficiencia heredada de PC
Inactiva los factores Va y VIIIa Carácter autosómico dominante Gen que codifica su síntesis se codifica en el Cromosoma 2 No todos sufren vaso oclusión Anovulatorios, embarazos, infecciones graves, LES.

20 Deficiencia de AT III Responsable del 75% de la act. Inhibitoria de la trombina La deficiencia se transmite con carácter autosómico dominante

21 Trombofilia Secundaria

22 Periodo posparto Disminución de act. fibrinolítica
Estasis en venas profundas Dilatación de venas intraabdominales Hiperfibrinogenemia Deficiencia adquirida de AT-III

23 Tumores del tubo digestivo
Neoplasias malginas Síndrome de Trousseau Tumores del tubo digestivo

24 Síndrome de anticuerpos antifosfolípido
Pérdida fetal Trombosis venosa Trombosis arterial Anticuerpos Anticoagulantes lúpicos

25 LEG Anormalidades del complejo VIII/Von Willebrand AC Lúpicos
AC Antifosfolipídicos Deficiencia de prostaciclina Alteraciones en proteína C

26 Profilaxis y tratamiento
De los padecimientos trombóticos

27 Profilaxis y tratamiento
Interrupción de la vena cava inferior Heparinas (Convencionales o HBPM) Anticoagulantes Orales Antiplaquetarios

28 Heparinas Puede vigilarse mediante el tiempo de TPA, que conviene mantener entre 1.5 y 2 veces el valor basal que tenía antes de la admón. De heparina.

29 Anticoagulantes Orales
Absorción por ap. Digestivo es adecuada. Efecto debe vigilarse cuantificando el tiempo de protrombina. Mantener una tasa normalizada de protrombina (INR)

30 Límites ideales de la Tasa Normalizada de Protrombina (INR)
Condición 2.0 a 2.5 Profilaxis de trombosis venosa profunda 2.0 a 3.0 Tratamiento de TVP, TP, IAM, Estenosis mitral e isquemia cerebral transitoria 3.0 a 4.5 Tratamiento de recurrencias de TVP, TP, injertos vasculares y válvulas cardiacas artificiales

31 Antiplaquetarios Tratamiento de elección en el Sx. De plaquetas pegajosas. Cien mg cada 24 o 48 horas suficientes

32 Fibrinolíticos Primera generación Estreptocinasa y urocinasa
Activador tisular del plasminógeno Segunda generación Activador del plasminógeno tipo urocinasa de una sóla cadena Tercera generación

33 Referencias “Fundamentos de hematología”
G.J. Ruiz Argüelles, 4ta edición, ed. Panamericana