TROMBOSIS TROMBO: FORMACIÓN DE UN COÁGULO EN LOS VASOS SANGUÍNEOS.

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1 TROMBOSIS TROMBO: FORMACIÓN DE UN COÁGULO EN LOS VASOS SANGUÍNEOS.
EMBOLO: DESPRENDIMIENTO DE COÁGULO QUE MIGRA Y OCLUYE A DISTANCIA VASOS SANGUÍNEOS. TROMBOFILIA: ALTERACIONES SANGUÍNEAS QUE PREDISPONEN A FORMAR TROMBOS. TROMBOFILIA PRIMARIA: CAUSAS HEREDITARIAS. TROMBOFILIA SECUNDARIA: CAUSAS ADQUIRIDAS. RUDOLPH VIRCHOW (1846). Tríada: - ALTERACIÓN EN EL FLUJO SANGUÍNEO. ALTERACIÓN EN LOS COMPONENTES DE LA SANGRE. ALTERACIONES EN LA PARED VASCULAR. DR. MARIO GUTIERREZ ROMERO HEMATOLOGIA. HOSPITAL GENERAL DE MEXICO, O.D. E. mail: yahoo.com.mx

2 SÍNDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD.
FISIOPATOLOGÍA. Existen alteraciones de algunos de los mecanismos de la regulación antitrombótica de la hemostasia: SISTEMA DE ANTITROMBINA III. SISTEMA DE TROMBOMODULINA, PROTEÍNA C, PROTEÍNA S. SISTEMA DE PROSTACICLINAS. SISTEMA FIBRINOLITICO. HIPERESTIMULO DE FACTORES PROCOAGULANTES.

3 FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS VENOSA
GENERALES QUIRÚRGICOS TROMBÓFILICOS MÉDICOS EDAD SENIL SITIO RESISTENCIA P.C ACT. IAM Y S. ISQ. COR. AG. INMOV. PROLONG. TÉCNICA PROTROMBINA 20210 AVC ISQUEMICO AVC Ó PARÁLISIS DURACIÓN SAAF FALLA CARDIACA ANTECEDENTE TV TIPO DE ANESTESIA DEFICIENCIA P. C y S EPOC TRAUMA AT III, COF. II HEP INFECCIÓN CIRUGÍA MAYOR PLASMINÓG. y ACT. TERAP. INTENSIVA ANTICONCEP. ORAL / TERAP.HORM. SUSTIT. TROMBOCITOPENIA POR HEPARINA CÁNCER OBESIDAD DISFIBRINOGENEMIA VENTILACIÓN MECÁN EMBARAZO HIPERHOMOCISTINM. VARICES CATETER CENTRAL S. MIELOPROLIFERAT. S. NEFROTICO AUM. F VIII, IX, XI . ENF. INFLAM. INTEST.

4 FACTORES DE RIESGO PARA LA TROMBOSIS ARTERIAL
TIPOS MÁS FRECUENTES: TROMBOSIS CORONARIA AGUDA. TROMBOSIS CEREBRAL. TROMBOSIS MESENTERICA. Edad >50 años Sexo masculino Arterioesclerosis Tabaquismo intenso Hipertensión Diabetes mellitus 7. Hipertrigliceridemia 8. Colesterol LDL 9. Historia familiar 10. Policitemia 11. Obesidad 12. Sedentarismo

5 SINDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD
Cuadro clínico: TROMBOSIS ARTERIAL. Dolor intenso en el sitio de la trombosis. Puede haber pródromos en sitios cercanos. Posteriormente viene la catástrofe (stroke). TROMBOSIS VENOSA. Dolor en el sitio y en el trayecto venoso. Aumento de volumen en los sitios de retorno venoso, con eritema y calor. Posteriormente red venosa colateral. Valoración de los factores de riesgo.

6 A. HIPERCOAGULABILIDAD SISTEMÁTICA B. TROMBOSIS LOCALIZADAS
CAUSAS ASOCIADAS A HIPERCOAGULABILIDAD EN ESTADOS TROMBOFÍLICOS ADQUIRIDOS A. HIPERCOAGULABILIDAD SISTEMÁTICA B. TROMBOSIS LOCALIZADAS 1. INFECCIONES, SEPSIS 1. S. Ac ANTIFOSFOLPIDO (SAAF) 2. ESTADOS DE CHOQUEº 2. CÁNCER 3. LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA 3. HIPERTENSION 4. HEMOLISIS INTRAVASCULAR AGUDA 4. POLICITEMIA 5. PATOLOGÍAS INMUNES: -REACCIONES ALÉRGICAS SEVERAS -REACCIÓN HEMOLÍTICA TRANSFUNCIONAL -RECHAZO DE TRANSPLANTES 5. TROMBOCITEMIA 6. POLITRAUMATIZADOS 6. HIPERLIPIDEMIA 7. COMPLICACIONES DEL EMABARAZO 7. HEMÓLISIS CRÓNICA 8. MORDEDURA DE SERPIENTE (BOTROPS) 8. ANTICONCEPTIVOS ORALES 9. ESTENOSIS Ó PRÓTESIS CARDIOVASCUL 9. DIABETES MELLITUS 10. QUEMADURAS EXTENSAS 10. EMBARAZO 11. CIRUGÍA (ESPECIALMENTE ORTOPÉDICA) 12. TABAQUISMO

7 CAUSAS DE HIPERCOAGULABILIDAD EN ESTADOS TROMBOFÍLICOS HEREDITARIOS
A. Deficiencia de inhibidores de la coagulación B. Aumento en los niveles ó en su función factores de coagulación 1.- Resistencia a la proteína C activada / F V de Leiden. 1.- Disminución de proteína C. 2.- Protrombina mutada G 20210 3.- Aumento de factores VIII, IX, XI 2.- Disminución de proteína S. 4.- Aumento de lipoproteína “a” (Lpa) 5.- Disfibrinogenémia 3.- Disminución de antitrombina III. 6.- Hiperhomocistinemia 7.- Deficiencia de plasminógeno 8.- Aumento de inhibidor de fibrinolisis activado por trombina (TAFI)

8 PRUEBAS DE LABORATORIO PARA BUSCAR HIPERCOAGULABILIDAD
TROMBOFILIA PRIMARIA TROMBOFILIA SECUNDARIA RESITENC. PROTEINA C ACTIVADA Coagulometrico < 120”.Cromogénico < 2 HIPERACTIVIDAD PLAQUETARIA FACTOR V LEIDEN (Por PCR) Ac ANTICARDIOLIPINA IgG e IgM© PROTROMBINA G (Por PCR) ANTICOAGULANTE LÚPICO CUANTIFICACIÓN DE F VIII, IX, XI DIMEROS D > 500 ng/dL DEFICIENCIAS DE PROTEINA C Y S C < 4 mg/L, S < 26 mg/L HIPERFIBRINOGENEMIA > 500 mg/dL HIPERHOMOCISTINEMIA MONOMEROS DE FIBRINA SOLUBLS PDF < 10 g/dL DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III < 150 mg/L CONCENTRACION DE Lp a COFACTOR II DE LA HEPARINA < 10 normal ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA (PAI-1) ©GLP/ml dudoso ALTS. MOLECUL. DEL FIBRÓGENO > 15 positivo

9 SÍNDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD. DIAGNÓSTICO.
DOLOR EN TRAYECTO VASCULAR DISFUNCIÓN ORGÁNICA FACTOR DE RIESGO TROMBOFILIA PRIMARIA TROMBOFILIA SECUNDARIA GENTE < DE 40 AÑOS : 01.- Elevación de F VIII VENOSO ARTERIAL Cirugia, fracturas, cáncer, nmovilizacion de Ms. Infs., posparto, anticonceptivos Obesidad, fumador, arterioesclerosis, hiperlipidemia, diabetes, enfermedad cardiaca 02.- Resistencia a proteína C activada (Factor V Leiden) 03.- Protrombina G 20210 04.- Deficiencia de proteína C y S 05.- Homocisteinuria 06.- Aumento de lipoproteina a Pletismografía Doppler a color Gammagrama I 125 Venografía 07.- Disfibrinogenemia Pulmonar* Cardiaco * SNC * Otros * 08.- Deficiencia de plasminógeno 09.- Disminución de antirombina III 10.- Aumento del inhibidor de fibrinolisis activada por trombina (TAFI) 11.- Anticuerpo antifosfolípido(#) * Estudios específicos. Requieren tratamiento trombolítico de urgencia. (#) Adquirido

10 TROMBOSIS. TRATAMIENTO
1. TROMBOLÍTICOS. Estreptoquinasa. Activador tisular del plasminógeno. Complejo activador estreptoquinasa-plasminógeno anisoilatado. 2. ANTICOAGULANTES. HEPARINAS. No fraccionada: Acción antitrombina, anti F VIII y V. Tiempo de acción 4 – 6 hs. Control con TTPa. Heparina de bajo PM: Anti F Xa. T. Acción 12 –24 hs. B. COUMARINAS. Warfarina bloquea Vit. K (F II,VII,IX,X) en 72 a 96 hs. Control TP, obligado hacer INR deberá estar en 2 – 4. 3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Aspirina. Dipiridamol. Ticlopidina. Dextranos.