JOSE ENRIQUE PONS Sanducero

Presentación del tema: "JOSE ENRIQUE PONS Sanducero"— Transcripción de la presentación:

1 JOSE ENRIQUE PONS Sanducero
TROMBOFILIAS EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA JOSE ENRIQUE PONS Sanducero

2 TROMBOFILIA EL TERMINO HACE REFERENCIA A VARIAS ANORMALIDADES ESPECIFICAS QUE PRODUCEN UNA TENDENCIA AUMENTADA A LA HEMOCOAGULACION, INCREMENTANDO EL RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA.

3 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA
DA CUENTA DEL 50% DE LA MORBILIDAD OBSTETRICA TROMBOEMBOLISMO OCURRE EN 1 CADA 1500 NACIMIENTOS EL RIESGO AUMENTA DE 3 A 8 VECES EN EL PUERPERIO

4 ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD MATERNA EN EL “MUNDO OCCIDENTAL” SIENDO RESPONSABLE DEL 17% DE LAS MUERTES DURANTE EL PROCESO GRAVIDO-PUERPERAL.

5 EVENTOS TROMBOEMBOLICOS
ಯ TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL ಯ TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ಯ TROMBOSIS DE LA VENA OVARICA ಯ TROMBOFLEBITIS Y TROMBOSIS PELVICA SEPTICA ಯ EMBOLIA PULMONAR

6 CASCADA DE LA COAGULACION

7 TROMBOFILIAS EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Poner énfasis en los aspectos de la práctica clínica ginecotocológica, más que en la fisiopatología o la patología hematológica.

8 OTROS FACTORES DE RIESGO PARA ETE
CIRUGIA PESO MAYOR DE 80 KG MULTIPARIDAD VARICES TRAUMATISMOS INFECCIONES GRUPO SANGUINEO DIFERENTE A “O” FALLA CARDIACA CONGESTIVA DESHIDRATACION SHOCK CANCER DISEMINADO DISPROTEINEMIA POLICITEMIA VERA ANEMIA (s/t FALCIFORME) SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS PROTESIS VALVULARES HISTORIA FAMILIAR

9 HIPERCOAGULABILIDAD  AUMENTO DE FACTORES PROCOAGULANTES (VON WILLEBRAND, V, VII, VIII, IX, X, XII Y FIBRINOGENO),  DISMINUCION DE FACTORES XI Y XIII,  RESISTENCIA ADQUIRIDA A ANTICOAGULANTE ENDOGENO, PROTEINA C ACTIVADA Y REDUCCION DE PROTEINA S.

10 HIPERCOAGULABILIDAD ESTASIS VENOSA
 APARECE HACIA EL FINAL DEL PRIMER TRIMESTRE Y ALCANZA SU NADIR A LAS 36 SEMANAS.

11 HIPERCOAGULABILIDAD ESTASIS LESION VENOSA VASCULAR
 PUEDE OCURRIR DAÑO ENDOTELIAL DE VASOS PELVICOS POR COMPRESION DE LA VENA CAVA INFERIOR Y DE LAS ILIACAS POR EL UTERO GRAVIDO, CON ESTASIS SUBSIGUIENTE,  TAMBIEN PUEDE OCURIR DURANTE EL PARTO O CESAREA.

12 EL EMBARAZO NORMAL ES PROTROMBOTICO
AUMENTADOS Fibrinógeno Factores I, II, VII, VIII, IX, X, XII Protrombina Plasminógeno Estasis venosa Activación de plaquetas Injuria vascular en el parto Resistencia a la Proteina C activada SIN CAMBIO Tiempo de coagulación Antitrombina III Factor V Inhibidores de la A-S-P Proteina C DISMINUIDOS Factores XI y XIII Proteína S Plaquetas Actividad fibrinolítica EL EMBARAZO NORMAL ES PROTROMBOTICO

13 Casi 90% de las trombosis venosas profundas en la embarazada se produce en el lado izquierdo, contra 55% en la mujer no embarazada.

14 CRUCE DE LA VENA ILIACA IZQUIERDA POR LA ARTERIA ILIACA DERECHA

15 CRUCE DE LA VENA ILIACA IZQUIERDA POR LA ARTERIA OVARICA

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17 ESTADOS TROMBOFILICOS
ADQUIRIDOS Síndromes antifosfolipídicos Hiperfibrinogenemia Hiperhomocisteinemia Hiperplaquetosis Hiperagregación plaquetaria Hiperviscosidad sanguínea (por poliglobulia o por gamapatía monoclonal)

18 ESTADOS TROMBOFILICOS
ADQUIRIDOS Síndromes antifosfolipídicos Hiperfibrinogenemia Hiperhomocisteinemia Hiperplaquetosis Hiperagregación plaquetaria Hiperviscosidad sanguínea (por poliglobulia o por gamapatía monoclonal)

19 Puede ser secundaria a proceso inflamatorio o neoplásico.
Hiperfibrinogenemia Puede ser secundaria a proceso inflamatorio o neoplásico. Debe pensarse en un proceso inflamatorio y sobre todo en un proceso neoplásico, si aparece una hiperfibrinogenemia manifestada por una trombosis. Debe pensarse en la posibilidad de una complicación trombótica por hiperfibrinogenemia, cuando se esté tratando un proceso inflamatorio y sobre todo un proceso neoplásico.

20 Hiperhomocisteinemia
LA HIPERHOMOCISTEINEMIA ADQUIRIDA ES FRECUENTE: en la insuficiencia renal por eliminación insuficiente, en los síndromes carenciales de ácido fólico secundarios a: disalimentación, alimentación insuficiente, síndromes disabsortivos, en pacientes tratados con antifólicos como el metotrexate.

21 Hiperhomocisteinemia
LA HIPERHOMOCISTEINEMIA ADQUIRIDA ES FRECUENTE: en la insuficiencia renal por eliminación insuficiente, en los síndromes carenciales de ácido fólico secundarios a: disalimentación, alimentación insuficiente, síndromes disabsortivos, en pacientes tratados con antifólicos como el metotrexate.

22 Hiperhomocisteinemia
El embarazo se asocia con concentraciones DISMINUIDAS de homocisteína. El déficit de ácido fólico, vitamina B6 y B12 puede conducir a HIPERHOMOCISTEINEMIA ADQUIRIDA, que es tratable con ácido fólico y suplementación vitaminica.

23 Hiperplaquetosis En anemias por sangrados crónicos o agudos
En cuadros infecciosos severos con abscesos profundos En procesos paraneoplásicos o neoplásicos

24 ESTADOS TROMBOFILICOS
GENETICOS DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION DEFICIT DE FIBRINOLISIS POLIMORFISMOS TROMBOFILICOS GENETICOS HIPERLIPOPROTEINEMIA (a) Disfibrinogenemias Alteraciones genéticas del plasminógeno

25 GENETICOS DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION DEFICIENCIA CONGENITA DE ANTITROMBINA III Tipo I: disminución de la síntesis Tipo II: deficit funcional por defecto estructural. Clínicamente, a la tendencia trombofílica se agrega la resistencia a lograr anticoagulación con las dosis habituales de heparina.

26 Aunque es poco común, el déficit de AT III se asocia con el mayor riesgo de enfermedad tromboembólica Las personas que tienen un déficit de AT III tienen 70% de riesgo de presentar trombosis sintomáticas o embolias en el curso de su vida Dos de cada tres embarazadas con un déficit congénito de AT III presentarán un episodio trombótico, la mayoría antes del parto.

27 EL PATRON DE HERENCIA DEL DEFICIT DE AT III ES AUTOSOMICO DOMINANTE
EL PATRON DE HERENCIA DEL DEFICIT DE AT III ES AUTOSOMICO DOMINANTE. EL RECIEN NACIDO TIENE 50% DE POSIBILIDADES DE TENER EL DEFICIT POR LO CUAL EL NEONATOLOGO DEBE ESTAR ADVERTIDO DE LA CONDICION MATERNA, PARA INVESTIGARLA EN EL NEONATO. SI EL NIVEL DE AT III ES MENOR DE 30%, SE REQUIERE TRATAMIENTO POR EL RIESGO IMPORTANTE DE TROMBOSIS NEONATAL MORTAL.

28 GENETICOS DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION DEFICIT DE PROTEINA C En el embarazo normal la actividad de la proteína C mantiene valores normales. En un número significativo de embarazos se produce resistencia a la proteína Ca en ausencia de la mutación de Leiden del factor V.

29 GENETICOS DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION                                                                       <> DEFICIT DE PROTEINA C La complicación clínica más frecuente son las trombosis venosas. Una manifestación sugestiva de su déficit es la aparición de zonas de necrosis en la piel.

30 GENETICOS DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION DEFICIT DE PROTEINA C EL RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO EN UNA MUJER CON DÉFICIT DE PROTEÍNA C SE INCREMENTA POR 100.

31 GENETICOS DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION DEFICIT DE PROTEINA S EN EL EMBARAZO NORMAL LA PROTEÍNA S TOTAL Y LA LIBRE DISMINUYEN UN 40%. Dado que el déficit es fisiológico, su interpretación durante la gravidez no corresponde. Tampoco amerita que se lo trate.

32 GENETICOS DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION DEFICIT DE PROTEINA S Pero si el déficit resulta patológico el riesgo de enfermedad tromboembólica aumenta de 10 a 30%

33 GENETICOS DEFECTOS GENETICOS DE LA FIBRINOLISIS Se pueden deber a disminución de los niveles de plesminógeno, exceso de inhibidor del activador del plasminógeno (PAI1), déficit en la secreción de t-PA desde el endotelio venoso, o displasminogenemias.

34 GENETICOS POLIMORFISMOS GENETICOS TROMBOFILICOS
FACTOR 5 LEIDEN (Mutación de arginina por glutamina en la posición 506). VARIANTE 20210A DE PROTROMBINA (Mutación de guanina por adenina en la posición del gene codificador de factor II). VARIANTE TERMOLABIL C677T MTHFR (Se acompaña frecuentemente, sobre todo en la forma homocigota, de hiperhomocisteinemia, que tiene acción tóxica en el endotelio arterial favoreciendo trombosis, arteriosclerosis y también trombosis venosas).

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36 LA MUTACIÓN DE LEIDEN SE
LA MUTACIÓN DE LEIDEN SE MANIFIESTA COMO RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C ACTIVADA. ESTO DETERMINA UN AUMENTO X50 DEL RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO EN COMPARACIÓN CON EMBARAZOS DE MUJERES NO AFECTADAS.

37 GENETICOS HIPERLIPOPROTEINEMIA (a)
Los valores de Lp(a) están determinados genéticamente y su aumento se asocia a un mayor riesgo de enfermedad arteriosclerótica, trombosis coronaria y cerebral y signos de insuficiencia placentaria, traducidos en OBITO FETAL, PERDIDA RECURRENTE DE EMBARAZOS Y RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

38 CUANDO SOSPECHAR ESTADOS TROMBOFILICOS
Trombosis en menores de 45 años Trombosis repetidas Trombosis en zonas infrecuentes Trombosis durante el embarazo Complicaciones gestacionales Historia familiar de trombosis

39 CUANDO SOSPECHAR ESTADOS TROMBOFILICOS
Trombosis en menores de 45 años Trombosis repetidas Trombosis en zonas infrecuentes Trombosis durante el embarazo Complicaciones gestacionales Historia familiar de trombosis

40 VENA SAGITAL

41 PORTA MESENTERICA

42 Fecha: Nombre: Nº Socio: Estudios solicitados: Datos clínicos: Firma

43 Fecha: Nombre: Nº Socio: Estudios solicitados: Datos clínicos: Firma No incluirá los estudios específicos requeridos para detectar los trastornos causantes de PERDIDAS RECURRENTES DE EMBARAZOS

44 Fecha: Nombre: Nº Socio: Estudios solicitados: Datos clínicos: Firma Seguramente es un cliché, solicitado sin clara noción de QUÉ y POR QUÉ se solicita. Obligará al especialista a volver a realizar estudios.

45 TROMBOEMBOLISMO EN GINECOLOGIA
La frecuencia de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar asociada con la cirugía ginecológica es similar a la que se observa en cirugía general. La trombosis venosa de miembros inferiores en patología benigna es de 14%, con menor incidencia para cirugía vaginal. En cánceres ginecológicos la incidencia aumenta a 22%. LA EMBOLIA PULMONAR ES UNA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN LA CIRUGIA ONCOLOGICA GINECOLOGICA.

46 FACTORES DE RIESGO EN PACIENTES GINECOLOGICAS
EDAD (DIRECTAMENTE PROPORCIONAL) ENFERMEDAD MALIGNA OBESIDAD ANTECEDENTES DE TROMBOSIS VENOSAS VÁRICES ESTADOS TROMBOFÍLICOS.

47 FACTORES PROPIOS DE LA CIRUGIA
DURACIÓN DE LA OPERACION TIPO DE ANESTESIA INMOBILIDAD PREOPERATORIA INMOBILIDAD POSTOPERATORIA INFECCION

48 EL USO DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR EN CIRUGIA GENERAL (Y EN CIRUGIA GINECOLOGIA) REDUCE EN 70% EL RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA Y EN 50% EL RIESGO DE EMBOLIA PULMONAR FATAL.

49 PROBLEMAS ESPECIALES (1)
Uso de anticonceptivos orales combinados (1) El riesgo de tromboembolismo postoperatorio para usuarias es 0.96%, contra 0.5% para no usuarias La disminución de riesgo por suspender los ACO 4-6 semanas antes de cirugía mayor, deben ser balanceados contra el riesgo de un embarazo no deseado.

50 PROBLEMAS ESPECIALES (1)
Uso de anticonceptivos orales combinados (2) Si se decide no suspender los ACO y existen factores de riesgo, es aconsejable la heparinoterapia. En intervenciones de emergencia el riesgo aumenta. La heparinoterapia es obligatoria, aún en ausencia de otros factores de riesgo.

51 PROBLEMAS ESPECIALES (2)
Uso de terapia de remplazo hormonal (1) El riesgo absoluto es pequeño; 16 a 23 casos en exceso de tromboembolismo postoperatorio por mujeres y 6 casos en exceso de embolia pulmonar por mujeres. EL RIESGO DESAPARECE SI SE DISCONTINÚA LA TERAPIA DE REMPLAZO HORMONAL.

52 PROBLEMAS ESPECIALES (2)
Uso de terapia de remplazo hormonal (2) PERO EN LA PRACTICA, LAS MUJERES EN TERAPIA DE REMPLAZO HORMONAL SUELEN PRESENTAR OTROS FACTORES DE RIESGO, ESPECIALMENTE LA EDAD. LA TROMBOPROFILAXIS ESTA INDICADA.

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