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Publicada porWillian Camacho Rojas Modificado hace 3 años
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Ictus isquémico. Dra. Dorante Estefanis
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Ictus Isquémico. Código ACV En UE Problema de salud AUGE N°37 Ataque Cerebrovascular Isquémico en personas de 15 años y mas En Chile, se produjeron 8.437 muertes por ACV el 2016. Se estima que este problema de salud representa el 15% del total de muertes y discapacidad combinadas. Primera causa específica de años de vida saludable perdidos (AVISA) ajustados por discapacidad en mayores de 74 años y la quinta entre 60 y 74 años
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ICTUS ISQUEMICO Problema de salud pública Alta mortalidad Discapacidad Deterioro de la calidad de vida Costos económicos y sociales
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Entre el 75 y el 90 % de los ACV son de tipo isquémico Entre el 10 al 25 % corresponden a ACV hemorrágico El riego de presentar un ACV aumenta con la edad Mayor en personas de género masculino o con antecedentes familiares de esta patología.
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DEFINICION ICTUS ISQUEMICO Isquemia cerebral focal Territorio vascular delimitado Oclusión de la arteria que irriga dicho territorio. Episodio de disfunción neurológica transitoria Isquemia focal cerebral o retiniana Sin evidencia de lesión isquémica permanente.
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Cuando se produce muerte celular Duración de la clínica del paciente (menor o igual a 24 horas). Avance de las técnicas de neuroimagen Ausencia de una lesión isquémica en un territorio vascular definido Independientemente de la duración de la sintomatología.
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FISIOPATOLOGIA Disminución del flujo sanguíneo cerebral Falta de oxigeno Características, duración, localización de la isquemia Clínica Que producen el daño cerebral se determinadas: isquemia / reperfusión.
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FISIOPATOLOGIA Muerte celular por necrosis Riesgo de muerte celular Actividad metabólica mínima La producción de adenosintrifosfato (ATP) cae por debajo del 50% de los niveles normales Muerte celular por apoptosis 3. CORE DEL INFARTO
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FISIOPATOLOGIA Evitar la muerte de las: Neuronas Glías Elementos de la barrera hematoencefálica (BHE) Zona de penumbra Muerte celular Recuperar el FSC en el menor tiempo posible
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Deprivacion de oxigeno y glucosa Neuronas pierden gradiente iónico transmembrana: función y homeostasia Despolarización neuronal excesiva, liberación: glutamato, moléculas proinflamatoris Desequilibrio GABAergico y dopaminergico en áreas circundantes Acumulación de iones intrcelulares Ca y Na (activan procesos catabólicos) Interrupción de la función neuronal y inducción de muerte celular
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FISIOPATOLOGIA Neurona Astrocito Endotelio vascular La isquemia/ reperfusión cerebral Inflamación perivascular y con un aumento de la permeabilidad Daño cerebral Liberación de oxidantes, enzimas proteolíticas y citocinas proinflamatorias Altera la permeabilidad de la BHE Edema cerebral. Unidad Neurovascular
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TIPOS DE EDEMA CEREBRAL Mecanismos patogénicos: función de la extensión, duración e intensidad de la isquemia cerebral Aumento del líquido intracelular alteraciones en la permeabilidad Celular fallo energético Alteración de bombas de intercambio iónico aumento de la osmolaridad debido a la entrada de sodio al interior celular, con el consiguiente arrastre de agua En el intersticio celular Inflamación, Liberación de metaloproteasas Alteración y disrupción de la BHE Lesión del endotelio vascular. CITOTOXICO
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SOSPECHA DE ACV Déficit neurológico de inicio brusco, habitualmente a un lado del cuerpo: Debilidad o adormeciento de inicio brusco de un lado de la cara, un brazo o una pierna (paresia o parestesia). Voz traposa de inicio brusco (disartria). Dificultad brusca para hablar o entender (afasia). Dificultad brusca para ver hacia un lado del campo visual (hemianopsias o cuadrantanopsias). Desequilibrio y mareos de inicio súbito (vertigo central, síndrome cerebeloso).
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CODIGO ACV Cualquier paciente con sospecha de ACV agudo de < 6 horas de evolución, activa el Codigo ACV. Sistema de alerta y organización Permite dar asistencia a personas que se encuentran con SOSPECHA Y/O CONFIRMACION de un ACV En periodo de ventana para trombolisis.
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NIVEL HOSPITALARIO CON CAPACIDAD DE TROMBOLISIS
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PERSONAL CLINICO NO MEDICO (SELECTOR DE DEMANDA)
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PERSONAL MEDICO
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ESCALA NIHSS
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CLINICA
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FACTORES DE RIESGO HTA DM y Sindrome Metabolico Obesidad, Dislipidemia Tabaco Alcohol Estrés Contaminación ambiental Modificables Arritmias Valvulopatias y prótesis valvulares Cardiopatías congénitas Ateromatosis y enfermedad ateroesclerótica Estados de hipercoagulabilidad o homocisteinemia Embarazo y puerperio
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FACTORES DE RIESGOS Edad Sexo Raza
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CLASIFICACION Ictus isquémico trombotico Ictus isquémico embolico Ictus isquémico hemodinámico Bajo gasto cardiaco Hipotensión arterial inversión en la dirección del flujo sanguíneo por fenómeno de robo Mecanismo de Producción
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CLASIFICACION Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (GEECVSEN) considera cinco tipos: Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Causa inhabitual Origen indeterminado
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DIAGNOSTICO Ictus al despertar Antecedentes vasculares, familiares, personales Factores de riesgo cardiovasculares AIT (comienzo, duración, descripción) Examen oftalmoscópico Inspección, palpación Auscultación de las arterias accesibles, Presión arterial (PA) en ambas extremidades Superiores Índice tobillo / brazo. Exploración neurológica: escala NIHSS Historia Clínica
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TAC Técnica accesible y rápida Alta disponibilidad y rapidez Alta especificidad para la detección de hemorragias cerebrales e infartos cerebrales extensos. En las primeras seis horas ya pueden verse signos precoces de infarto cerebral en más de la mitad de los casos.
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Hipoatenuación que afecta un tercio o más del territorio de la arteria Cerebral media (ACM) Oscurecimiento del núcleo lenticular Borramiento de surcos Hipoatenuación parenquimatosa focal Pérdida del ribete insular Oscurecimiento de la cisura de Silvio Signo de la ACM hiperdensa (hiperatenuación) Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca en los núcleos de la base Estos signos incluyen
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Los criterios ASPECTS (The Alberta stroke program early CT score) Estandarizar el reconocimiento de los signos de isquemia cerebral Dos cortes axiales estándar en la TC: 1.- Nivel del tálamo y núcleos de la base 2.- Rostral a los núcleos de la base Se divide al territorio de la ACM en 10 regiones Se resta un punto por cada región en la que se observe hipodensidad del parénquima cerebral Una TC normal tendrá un aspect de 10 puntos Una hipodensidad difusa a lo largo de todo el territorio de la ACMD tendrá un valor de 0
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Resonancia Magnética Uso más restringido La exploración es más larga Requiere una alta colaboración por parte del paciente Se utiliza en centros especializados Ictus del despertar o de tiempo de inicio desconocido. Secuencias con poco tiempo de adquisición: Imágenes potenciadas en difusión (diffusion weighted images o DWI) Secuencias T2 potenciadas con recuperación de inversión atenuada de fluido o FLAIR) Secuencias de perfusión (perfusión weighted images o PWI) Sensibilidad RM (92% en las primeras 3 horas) Tac (71% en las primeras 3 horas en la TAC)
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Angio-TC Y Angio-RM Permiten visualizar el árbol vascular cerebral. inyección intravenosa de un bolo de contraste identifica con alta precisión anomalías vasculares causantes de infartos cerebrales: ateromatosis, disecciones u oclusiones vasculares, además de proporcionar información sobre la circulación colateral a través del polígono de Willis. La Angio-TC tiene sensibilidad del 98% para detectar estenosis intracraneales y una sensibilidad del 100% para la detección de oclusiones Arteriales técnica de elección para el estudio neurovascular en la fase aguda del infarto cerebral por su rapidez, precisión y disponibilidad 24,31.
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TRATAMIENTO EN FASE AGUDA 4,5 horas en el caso de la fibrinolisis intravenosa 6 horas en el caso de la trombectomía mecánica. Tiempo máximo que puede transcurrir entre el inicio de los síntomas del ACV isquémico y el inicio del tratamiento trombolitico. PERIODO DE VENTANA
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TRATAMIENTO EN FASE AGUDA Oclusión de gran vaso intracraneal de circulación anterior Es posible extender la ventana terapéutica de la trombectomia mecánica hasta 24 horas En pacientes seleccionados utilizando neuroimagenes multimodales Oclusión de arterias de gran calibre Arteria carótida interna intracraneal Arteria cerebral media (segmento M1 o M2) Arteria cerebral anterior (segmento A1), Arteria basilar.
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TROMBOLISIS INTRAVENOSA Tratamiento mediante el cual se busca disolver el trombo con la administración de un fármaco fibrinolitico (Alteplase) por via intravenosa. La trombolisis endovenosa ha demostrado disminuir las secuelas por discapacidad del ACV.
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r-tPA (alteplase) 0,9 mg/kg. Dosis maxima 90 mg 10% de la dosis total en bolo a pasar en 1 minuto con jeringa. El 90% restante como infusion en 60 minutos (sin diluir en suero salino) Dosis Administrar hipotensores si PA > 185/10 mmhg Exploración neurológica cada 15 minutos durante la infusión No administrar HBP ni antiagregantes durante las primeras 24 horas Estudio de imagen control (TAC o RM) a las 24 horas
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Sospecha clínica de sangrado: Cefalea intensa Vómitos Disminución del nivel de conciencia Empeoramiento del déficit Realizar TAC de cráneo urgente!!! Tomar INR, TTPK y hemograma. Evaluación por neurocirujano r-tPA (alteplase) Si se produce una reacción anafiláctica suspender la infusión e iniciar las medidas oportunas
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CRITERIOS DE EXCLUSION DETROMBOLISIS
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COMPLICACION DE LA TROMBOLISIS Probabilidad baja. Para prevenirla, se recomienda cenirse estrictamente Al protocolo (criterios de inclusión y exclusión) y mantener la presión arterial y glicemia capilar dentro de los limites pautados Hemorragia intracraneal o sistémica
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TROMBECTOMIA MECANICA Procedimiento endovascular Se procede a fragmentar y/o extraer un trombo alojado en una arteria cerebral de calibre significativo Objetivo recanalizar la arteria ocluida.
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TROMBECTOMIA MECANICA Menos de 6 horas desde el inicio de los síntomas Contraindicación del tratamiento fibrinolitico Puntaje mRs pre ACV 0-1 ACV isquémico recibiendo r-tPA intravenosa dentro de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas Oclusión de la ACI intracraneal o ACM proximal (M1) Edad ≥ 18 anos NIHSS ≥ 6 ASPECTS ≥ 6 Pacientes seleccionados en los que la trombectomia mecánica sea iniciada dentro de 6 a 24 horas que presenten oclusión de gran vaso intracraneal en la circulación anterior y cumplan con otros criterios de elegibilidad recomendados. Indicaciones
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Ventana de 6 a 24 horas: En pacientes seleccionados con ACV isquémico por oclusión de gran vaso intracraneal de circulación anterior, dentro de las 6-16 horas de la ultima vez que fueron vistos normales TROMBECTOMIA MECANICA Recordar!!!
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ESCALA RACE
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Escala de Rankin modificada (mRs)
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PREVENCION SECUNDARIA Actuación sobre el estilo de vida en medidas terapéuticas específicas según el subtipo etiológico de ictus Dieta basada en la dieta mediterránea Perder peso si existe sobrepeso u obesidad 3-4 sesiones semanales de por lo menos 40 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad modera-importante En el caso de pacientes con discapacidad tras el ictus, se recomienda
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BIBLIOGRAFIA Moll C, Gutierrez I, Santos I, (2018) Código ACV para servicios de urgencia Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American StrokeAssociation. Stroke. 2018. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2018;49:e46-e110. Álvarez- Sabin J, Rovira A, Molina C, Serena J, Moltó JM, por el Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebro- vasculares. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al; American Heart Association Stroke Council. 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association / American Stroke Association. Stroke.2018;49(3):e46-e110. The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25:457-507.
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Por cada minuto de isquemia cerebral se pierden 2 millones de neuronas “Tiempo es Cerebro”.
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