ACV : El Rol de las Imágenes en el Diagnóstico

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1 ACV : El Rol de las Imágenes en el Diagnóstico
Silvana F Ciardullo Médica Especialista en Diagnóstico por Imágenes

2 INTRODUCCIÓN Un accidente cerebrovascular (ACV o ACVA), ictus cerebral, apoplejía, derrame cerebral, golpe o ictus apoplético, ataque cerebrovascular o ataque cerebral es la pérdida de funciones cerebrales producto de interrupción del flujo sanguíneo al cerebro y que origina una serie de síntomas variables en función del área cerebral afectada Es la primera causa de discapacidad y la tercera de muerte. Por esa razón, es fundamental reconocer sus primeros signos o manifestaciones para facilitar la rápida atención que permitirá la realización de un correcto y acertado diagnóstico que a su vez constituye el puntapié inicial del tratamiento. La expresión “accidente cerebrovascular” (ACV), aunque imprecisa, se usa con frecuencia para describir un cuadro clínico súbito de déficit neurológico secundario a patología cerebrovascular. Los términos (ACV o ACVA), ictus cerebral, apoplejía, derrame cerebral, golpe o ictus apoplético, ataque cerebrovascular o ataque cerebral se utilizan como sinónimos. Debido a sus características y la gravedad que reviste, el infarto cerebral que puede afectar tanto a hombres como a mujeres, es -a nivel mundial- la primera causa de discapacidad y la tercera de muerte. Por esa razón, es fundamental reconocer sus primeros signos o manifestaciones para facilitar la rápida atención que permitirá la realización de un correcto y acertado diagnóstico que a su vez constituye el puntapié inicial del tratamiento.

3 OBJETIVOS Solicitar el método de diagnóstico más adecuado para evaluar un paciente con déficit neurológico agudo. Reconocer los signos de hemorragia aguda en TC y RM. Identificar los signos tempranos de ACV en TC y RM. Luego de ver esta exposición esperamos que Ud sea capaz de: Solicitar el método de diagnóstico más adecuado para evaluar un paciente con déficit neurológico agudo. Reconocer los signos de hemorragia aguda en TC y RM. Identificar los signos tempranos de ACV en TC y RM.

4 TEMARIO El problema clínico Etiología y Fisiopatología
Métodos de Diagnóstico por Imagen: RM Multimodal TC Selección del método Conclusiones Bibliografía Autoevaluación

5 EL PROBLEMA CLÍNICO Aunque en la Argentina no contamos con estadísticas, por la experiencia de países desarrollados sabemos que con una correcta atención la morbimortalidad por ACV puede disminuirse en un 50 por ciento, y que si se actúa a tiempo y se pone en marcha el esquema de rehabilitación adecuado, una persona que sufrió un infarto cerebral puede recuperarse al 100 por ciento.

6 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Los síntomas de los accidentes cerebrovasculares tienen tres etiologías principales: Infarto cerebral, 80% Hemorragia intraparenquimatosa 15% y Hemorragia subaracnoidea 5% El infarto cerebral secundario a un riego cerebral insuficiente es mucho más frecuente que las otras causas y es el tema principal de esta exposición.

7 Territorios Vasculares
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Territorios Vasculares Arteria cerebral Media Arteria Cerebral Anterior Arteria Cerebral Posterior Arteria Cerebelosa Póstero Inferior (PICA) Arteria Cerebelosa Superior Arteria Cerebelosa Antero Inferior En esta diapositiva presentamos un esquema de los principales territorios vasculares del encéfalo. En los infartos territoriales la obstrucción afecta una arteria de primer, segundo o tercer orden que por frecuencia descendente es la cerebral media o silviana, la cerebral posterior, la cerebral anterior y la cerebelosa posteroinferior (PICA). En todos los casos es crucial el tiempo que demanda la obstrucción y la presencia de circuitos compensatorios alternativos. Radiology Assistant

8 INFARTO ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Fisiopatología Isquemia Disminución
de la perfusión cerebral Isquemia INFARTO MUERTE De neuronas Y células gliales El flujo sanguíneo cerebral (FSC) aporta los nutrientes necesarios para el metabolismo y elimina los productos de desecho. Aunque su fisiología es muy compleja, podemos resumir diciendo que el FSC normal implica un aporte normal de sangre al cerebro con una concentración adecuada de oxígeno y glucosa. Cuando la perfusión cerebral se reduce por debajo de ciertos niveles críticos hay isquemia. Ello conduce a una pérdida de la función neuronal, con lo que la isquemia se traduce clínicamente en la aparición de un déficit neurológico. Si el déficit de perfusión se mantiene lo suficiente o si es profundo, el episodio isquémico aboca a un infarto cerebral. Los cambios anatomopatológicos en el infarto consisten en la muerte de neuronas y de células gliales. Pérdida de la función Neuronal

9 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Ventana Terapéutica: 1 minuto = de neuronas La "ventana terapéutica". Define el periodo de tiempo durante el cual la aplicación de algún tipo de tratamiento, farmacológico o no, puede reducir la lesión cerebral y mejorar la recuperación neurológica y funcional del paciente con isquemia cerebral. Este concepto establece la línea de separación entre un proceso reversible (isquemia) e irreversible (infarto). La ventana terapéutica es muy variable aceptándose un rango de 3 a 6 horas, aunque en estudios experimentales se ha observado que el volumen de infarto máximo no se alcanza en algunos casos hasta pasadas incluso 24 horas Hace algunos años, dadas las posibilidades acotadas con las que contábamos ese lapso era de cuatro horas, luego de las cuales el paciente que no contaba con la atención médica adecuada por lo general ingresaba en lo que llamamos 'fuera de ventana'. En esta instancia nos encontrábamos frente a un caso con daño instalado en el que reparar consistía en provocar más deterioro. Hoy en día, gracias a dos factores fundamentales: la tecnología y la capacitación de los especialistas, el período para actuar se ha extendido llegando a las ocho e incluso 12 horas, dependiendo de lo que se vea en las imágenes", explicó a Pro-Salud News el doctor Pedro Lylyk, director médico del Equipo de Neurocirugía Endovascular y Radiología Intervencionista (ENERI) en la Clínica La Sagrada Familia.

10 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Hemorragia aguda El primer paso en la evaluación diagnóstica inicial es confirmar que el compromiso neurológico obedece a un ACV isquémico y no a una hemorragia intracraneal. La TC es muy sensible para detectar la hemorragia en estadío agudo, que aparece espontáneamente hiperdensa. En el mismo estadio, la señal de la oxihemoglobina, gris intermedia en T1 y T2 es difícil de detectar en RM. Por este motivo, durantes los últimos años, se utilizaba en todos los pacientes con diagnóstico de ACV, la TC como estudio inicial. Sin embargo, actualmente, las secuencias de gradiente de eco, que han demostrado ser muy sensibles para detectar los derivados de la hemoglobina, se agregan al protocolo de estudio del ACV, nos brinda la posibilidad de descartar en el mismo estudio la presencia de hemorragia aguda. Las imágenes muestran, a la izquierda la TC de un paciente con un área focal hiperdensa en forma espóntanea en la región cápsulotalámica izquierda que indica la presencia del hematoma agudo. La imagen a la derecha del mismo paciente en la secuencia de eco-gradiente que muestra la misma lesión, como un área muy hipointensa. Tomografía Computada RM - Gradiente de Eco

11 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
La RM Multimodal se basa en el uso combinado de distintas técnicas de RM: Secuencias convencionales: T1; T2; FLAIR; GRE Secuencias angiográficas Imágenes de Difusión y Perfusión Tomografía Computada (TC) Sin contraste Con contraste: AngioTC Perfusión Segundo, ante la sospecha de accidente cerebrovascular isquémico, la evaluación debe ayudar a determinar la posibilidad de tratamiento con trombólisis Es así como el enfoque inicial de las neuroimágenes estaba determinado por el factor tiempo, pero gracias a los avances de estos estudios, éste ha sufrido un gran cambio y en la actualidad el enfoque está encaminado a evaluar el estado fisiopatológico del tejido para guiar las decisiones terapéuticas. Para el diagnóstico de isquemia aguda, la RNM es mucho más sensible que la tomografía computarizada (TC), aunque esta última está más ampliamente disponible. Es frecuente la necesidad de obtener imágenes arteriales mediante la ecografía Doppler carotídeo, la AngioTC o la angioresonancia magnética (ARM). Los objetivos son: Identificación y localización de la lesión Extensión de la misma Territorio vascular afectado (injuria irreversible “core isquémico”) Localizar “tejido de riesgo” (penumbra isquémica) Decisión de conducta terapéutica precoz

12 c b MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Zona de Penumbra
Región central: muerte celular rápida: IRREVERSIBLE Zona periférica de penumbra: sin actividad eléctrica pero aún no han sufrido despolarización: REVERSIBLE b Cuando hay un tromboembolismo en la circulación cerebrovascular, el descenso en el riego sanguíneo cerebral regional no es uniforme en todo el parénquima afectado. El flujo sanguíneo en una zona infartada tiene una región central de flujo muy lento con muerte celular rápida y una zona de penumbra periférica en la que el descenso de flujo es más moderado y la muerte celular no es inmediata. Se piensa que la penumbra corresponde a tejido salvable que puede infartarse, pero que puede sobrevivir si se normaliza el flujo sanguíneo en un tiempo adecuado. En esta zona, no tienen actividad eléctrica pero aún no han sufrido despolarización anóxica. En el núcleo isquémico el tejido expuesto rápidamente desarrolla necrosis irreversible; alrededor del núcleo o centro del infarto, se encuentra el área de penumbra y la de oligoemia benigna, las cuales dependen de la circulación colateral y son muy susceptibles de recuperación en caso de instaurarse tratamiento de forma oportuna. El objetivo central de las intervenciones terapéuticas en el accidente cerebrovascular isquémico es el área de penumbra isquémica. La trombólisis está dirigida a la causa inmediata de 80% de los ACV isquémicos: la oclusión de una arteria cerebral por un trombo. Combinando las técnicas de difusión y perfusión por resonancia magnética se puede determinar el área de penumbra isquémica. Esto se conoce como desequilibrio entre difusión y perfusión (diffusion/ perfusion mismatch).

13 ACV HIPERAGUDO – menos de 6 hs
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ACV HIPERAGUDO – menos de 6 hs En este paciente la secuencia de difusión pone en evidencia un área focal de señal brillante en el territorio profundo de la ACM derecha que indica restricción de la difusión por isquemia aguda. En la hilera inferior se observan las imágenes de perfusión, de escasa resolución espacial, sin embargo nos permite definir un área periférica a la imagen visualizada en la difusión, que traduce un enlentecimiento del tiempo promedio de tránsito vascular. La lesión identificada en la secuencia de difusión representa el core, con daño neuronal irreversible, y la periferia del tejido con alteración del MTT evidenciada en la secuencia de perfusión, la zona de penumbra. La combinación de ambas imágenes es lo que se conoce como Miss-Match positivo, donde la zona de penumbra, de mayor extensión que el core justificaría la aplicación de tratamientos dirigidos a la lisis del trombo vascular. MTT

14 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ACV AGUDO – más de 6 hs MTT En este caso, en cambio, vemos que la lesión visible en la secuencia de difusión y la alteración del MTT representada en la perfusión coinciden, por lo tanto, inferimos que no hay penumbra isquémica que justifique instaurar un tratamiento trombolítico. Además, el compromiso de más del 30% del territorio vascular, contraindica la trombolisis, ya que se complica con sangrado en un alto porcentaje de los casos.

15 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Imágenes de difusión Falla de la bomba de Na/K La señal brillante en la secuencia de difusión traduce edema citotóxico del tejido resultado de la isquemia. Aumenta el contenido de Agua intracelular Edema citotóxico La fisiopatología simplificada de las imágenes de difusión consiste en una falla de la bomba de Na/K de la membrana celular por la falta de irrigación adecuada, eso lleva a un aumento del contenido de agua intracelular que provoca edema citotóxico y éste último reduce la extensión del espacio extracelular, el agua se mueve más lentamente, y se traduce en las imágenes de difusión como una señal brillante. Señal Brillante

16 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Perfusión por RM En perfusión se utilizan varios parámetros: VSC (Volumen Sanguíneo Cerebral) FSC (Flujo Sanguíneo Cerebral) TTM o MTT: Tiempo Promedio de transito vascular Es el tiempo entre el ingreso del flujo arterial (del contraste administrado por vía EV) y la salida del flujo venoso La perfusión tisular se puede evaluar con TC o con RM. Nos ocuparemos de la segunda. Es necesario administrar al paciente contraste paramagnético (gadolinio) por vía EV. El esquema utiliza tres parámetros para valorar la perfusión tisular: VSC; FSC y TTM El TTM (Tiempo de transito vascular o Tiempo promedio de Tránsito Vascular) es el parámetro más importante en el diagnóstico de la isquemia aguda para definir o no una conducta terapéutica agresiva. Cuando hay una lesión isquémica, el flujo llega en forma lenta y por lo tanto aumenta el tiempo TTM. Estas imágenes nos permiten realizar un análisis del funcionamiento hemodinámico cerebral y detectar zonas con alteraciones de su perfusión en estadio precoz, previo al desarrollo del daño estructural cuando las medidas de prevención son aún activas.

17 Detección de la lesión aguda
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Detección de la lesión aguda FLAIR DIFUSION La secuencia de difusión tambiénes útil en el caso de pacientes con patología isquémica de arteriolas terminales, ya conocido, con síntomas neurológicos agudos, para detectar la nueva lesión. En una paciente multivascular con lesiones distribuidas en forma difusa y que presenta un nuevo episodio. La imagen de difusión a la derecha, solamente denuncia el episodio nuevo con una alteración focal de la señal que indica restricción de la difusión.

18 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ACV Agudo Al transcurrir el tiempo, aproximadamente 6 a 8 horas, ocurren dos fenómenos que marcan la arbitraria transición entre las etapas hiperaguda y aguda, y la irreversibilidad del déficit neurológico. Comienza a desintegrarse la estructura de la membrana plasmática de las neuronas necróticas. Se altera el funcionamiento de las células endoteliales de los capilares regionales relativamente más resistentes a la anoxia, con disfunción de la BHE. Aparece el edema vasogénico que se traduce en las secuencias morfológicas de RM En las imágenes en plano axial vemos los cambios de señal producidos en la lesión isquémica aguda en las secuencias convencionales. La secuencia T1 en la imagen de la izquierda muestra la pérdida de definición entre sustancia gris y blanca y el incipiente efecto de masa que borra los surcos subaracnoideos corticales. La siguientes imágenes muestran la secuencia T2 (central) y FLAIR (derecha) con hiperintensidad de las corteza y la sustancia blanca subcortical, cuya localización coincide con el territorio vascular de la ACM.

19 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ACV Agudo La imagen de la izquierda muestra la secuencia de difusión con restricción (brillante) que coincide con la topografía de la lesión en las secuencias convencionales. En la imagen a la derecha vemos la angioRM con un stop en el sector distal de la ACM (flecha roja) y reducción de la señal de flujo en los ramos operculares posteriores.

20 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ACV Subagudo Por convención, la etapa subaguda del infarto cerebral, se extiende desde 24 hs (límite clínico arbitrario de los AIT) hasta las 6 semanas de iniciados los síntomas neurológicos. 10 días: ya no se observa restricción de la difusión, incluso se registra caída de la señal por edema vasogénico. En este paciente se observa la lesión cortico-subcortical en el territorio de la ACM derecha. En la secuencia T1 a la izquierda hipointensa, en secuencia T2 a la derecha hiperintensa. No se observa compresión ventricular ni colapso de los surcos subaracnoideos que acompañan al efecto de masa por edema en el ACV agudo.

21 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ACV Subagudo La secuencia de difusión en el mismo paciente muestra la lesión oscura que indica la difusión facilitada. En la secuncia de angioresonancia es evidente una asimetría por disminución de los ramos operculares anteriores en la ACM derecha.

22 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ACV Crónico A las 6 semanas aproximadamente, con la finalización del edema vasogénico, se produce la transición de la etapa subaguda a la crónica, en la cual, la zona infartada es progresivamente reemplazada por una cicatriz gliótica con encefalomalacia micro y/o macroquística, que se traduce ,por el mayor contenido de agua total, en un aumento de señal en las secuencias convencionales: T2, DP y FLAIR. En la secuencia FLAIR en este paciente con secuela de lesión isquémica en el territorio silviano posterior, la señal isointensa con el LCR en la lesión indica endefalomalacia. La hiperintensidad del parénquima adyacente corresponde a gliosis. Los surcos subaracnoideos amplios y la leve dilatación del ventrículo lateral del mismo lado indican una retracción del parénquima.

23 Tomografía Computada (TC)
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Tomografía Computada (TC) Si utilizamos TC vamos a usar todas las modalidades que tenemos hoy en día a nuestro alcance: la angiotomografía, requiere, a diferencia de la RM la administración de contraste por vía EV. Pueden evaluarse los vasos del cuello y las arterias intracraneales. Es muy sensible para detectar calcio, una de las dificulades de la RM. También permite identificar la placas blandas, mientras que en RM se infiere su presencia por la alteración en el calibre vascular. Como veremos más adelante en el mismo estudio es posible evaluar la perfusión tisular.

24 Tomografía Computada (TC)
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Tomografía Computada (TC) SIGNOS TEMPRANOS: Signo de la arteria hiperdensa. Pérdida de la interfase SG/SB. Pérdida del reborde insular festoneado. Borramiento de surcos. Seleccionada por su disponibilidad masiva. Se definieron signos tempranos, que cuando están presentes en más del 33% del territorio de la ACM, excluyen a los pacientes del tratamiento trombolítico. Este límite es difícil de determinar dada la frecuente variabilidad del mismo. Tampoco se ha definido la conducta a seguir en otros territorios vasculares. Dificultad de detección de estos signos tempranos, especialmente cuando se usan equipos de baja calidad o el paciente no colabora. No permite identificar la fisiopatología de la isquemia, delimitar la zona del infarto constituído y la penumbra isquémica, diferenciar las lesiones recientes de las antiguas, ni distinguir la isquemia hiperaguda (edema citotóxico) del edema vasogénico (por ej.: encefalopatía hipertensiva).

25 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Arteria Hiperdensa Recordemos que entre un 50 y 60% de pacientes con ACV agudo tendrán una TC normal. El signo de la arteria hiperdensa describe el aumento espontáneo de la densidad en el trayecto de una arteria cerebral, generalmente la ACM, por la presencia de un trombo intramural, alcanza las 50UH o al menos 10 UH más que su homónima contralateral.

26 Hipodensidad de los ganglios basales
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Hipodensidad de los ganglios basales

27 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Signos precoces En la imagen a la izquierda se observa la pérdida de la definición en el límite entre la corteza y la sustancia blanca subcortical en la región temporoparietal derecha, señaliza con el círculo rojo. En la imagen a la derecha, se marca, mediante flechas blancas, pérdida del cordon insular a la derecha, con borramiento de la cisterna silviana y de los surcos subaracnoideos adyacentes. Pérdida de la interfase SG/SB Signo del Ribbon insular

28 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Perfusión MTT FSCr VSCr En TC se utilizan los mismos parámetros que la RM, y la imagen obtenida es también similar a la de la RM. Por lo tanto podemos visualizar la lesión isquémica, en el caso de las imágenes que vemos en la diapositiva, como una disminución del TTM, sin embargo, no podemos definir aquí el core isquémico, que sólo puede demostrarse con la secuencia de difusión en RM. Requiere la administración de contraste por vía EV, en este caso un contraste iodado.

29 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Caso Clínico FSC TTM Este caso está tomado de la revista Radiographics, la referencia se encuentra en la esquina inferior derecha. Se trata de una paciente de sexo femenino de 79 años que presentó debilidad general, hipoxia, pérdida de la coordinación y desorientación. Se realizó TC con contraste donde las secuencias convencionales no mostraron alteraciones en la densitometría. Sin embargo, en las secuencias de perfusión se demostró un incremento del TTM, con FSC normal, datos compatibles con una penumbra isquémica (sin core). El área de la lesión coincide con el territorio de la ACM izquierda (óvalo blanco) Upstream flow restriction due to carotid bulb atherosclerosis in a 79-year-old man with generalized weakness, hypoxia, lack of coordination, and disorientation. The patient underwent CT for stroke evaluation. Best A C et al. Radiographics 2012; 32:

30 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Caso Clínico Las imágenes de angiotomografía demostraron sobrecarga ateromatosa del bulbo carotídeo bilateral, tanto en las imágenes de reconstrucción coronal como en imágenes de la adquisición en plano axial, en éste último, es posible determinar el grado de compromiso del calibre vascular, mayor del lado izquierdo (flechas blancas) que en el derecho (flechas negras) En la imagen a la derecha vemos una proyección de máxima intensidad (MIP) de los vasos intracraneales muestra una asimetría del volumen de contraste en el territorio silviano, disminuído a izquierda. Los síntomas de la paciente resolvieron sin necesidad de tratamiento (AIT) Best A C et al. Radiographics 2012;32:

31 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ACV Subagudo La imagen a la izquierda muestra una TC de un paciente con 48hs después de instalada una hemiparesia faciobraquiocrural derecha, con los hallazgos típicos de hipodensidad cortico-subcortical, efecto de masa con colapso de la cisterna silviana y los surcos subaracnoideos adyacentes. La distribución de la lesión coincide con el territorio de la ACM, signo que debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial con otras etiologías, por ejemplo, tumoral. Entre la 1ª y 2 semanas, la fragilidad de las células endoteliales permite la extravasación del contraste y el refuerzo postcontraste. En este caso, el DD deberá establecerse con tumores y malformaciones vasculares.

32 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Efecto fogging En la primera imagen vemos una lesión isquémica reciente, aguda, en territorio profundo de la ACM derecha, con hipodensidad bien definida de los ganglios basales y un componente hemorrágico pequeño. En una TC de control, una semana después, en la misma topografía se identifica un aumento de la densidad, que lo hace prácticamente indistinguible del parénquima cerebral sano. la reparación biológica del tejido comienza uno o dos días después del infarto, con la prololiferación de la microgliaen su periferia que fagocita el tejido necrosado. Las alteraciones de la densidad en TC o de la intensidad en RM pueden disminuir o incluso desaparecer la segunda semana después del ictus. Este fenómeno se conoce como efecto de niebla o fogging, que probablemente está producido por la diapédesis de hematíes dentro del tejido edematoso, tanto en la sustancia gris de la corteza como en la sustancia blanca subcortical. En los márgenes de la lesión se forman capilares que carecen de barrera hematoencefálica (BHE), y aparece el realce con contraste IV. Por lo tanto, y ocasionalmente,sólo los estudios con contraste pueden demostrar estos focos de infarto. En un estudio posterior, en el mismo paciente, vemos que reaparece la hipodensidad en la lesión isquémica. El edema y el efecto de masa van desapareciendo hacia la tercera semana y comienzan los procesos de atrofia. Día 1 Día 8 Día 12

33 Best A C et al. Radiographics 2012;32:1179-1196
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ACV Crónico Secuela de ACV en una paciente añosa. La lesión occipital derecha se caracteriza por la hipodensidad y la atrofia. Encefalomalacia. Pérdida de volumen: surcos prominentes; dilatación de ventrículos. Calcificaciones: infrecuentes en el adulto. TC que muestra una lesión isquémica secuelar típica con hipodensidad cortico-subcortical y dilatación de los surcos subaracnoideos sdyacentes secundario a la retracción del parénquima (flechas) en el territorio de la ACP derecha. Best A C et al. Radiographics 2012;32:

34 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Preguntas Clave 1. Hay hemorragia? TC vs RM (GRE) 2. Existe oclusión vascular? AngioTC vs AngioRM 3. Qué parte de la lesión es el core? DWI es superior a TC (VSC e imágenes crudas) Podemos decir que ambos métodos son equivalentes en la mayoría de estos puntos. Sin embrago, como mencionamos antes, sólo la difusión permite delimitar el core isquémico. Un protocolo de estudio podría iniciar con una TC con perfusión y angioTC, completando la evaluación en el resonador con una secuencia de difusión, en un lapso de 15 minutos. 4. Existe penumbra? Perfusión TC y RM

35 RM: Contraindicaciones
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO RM: Contraindicaciones Marcapasos Cardiodesfibriladores Implantes cocleares Neuroestimuladores Recordemos las contraindicaciones absolutas para realizar estudios por RM teniendo en cuenta que el paciente será introducido dentro de un campo magnético de alto teslaje.

36 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ANGIOTC Rápida Menos sensible a los movimientos que la RM No esta expuesta a los efectos de flujo que se ven en la ANGIORM Permite ver el flujo lento o turbulento de las aneurismas No tiene problemas de incompatibilidad (como la RM) en los pacientes intubados o con clips aneurismáticos. Ayuda a diagnosticar la disección y los seudoaneurismas del cuello Proporciona imágenes en distintos planos de la anatomía vascular En cuanto a la TC recordemos que el principio del método es el mismo del de las radiografías, de modo que el paciente recibe una dosis significativa de radiación ionizante, por lo tanto estará contraindicada en las pacientes embarazadas, y deberá valorarse la relación costo-beneficio en niños, en los que, de todas maneras deben establecerse protocolos diseñados para irradiarlos lo menos posible. La segunda contraindicación del método es el antecedente de reacciones adversas a los medios de contraste iodado, sin embargo, en estos pacientes puede realizarse el estudio sin contraste de ser necesario. En el slice se enumeran las ventajas de la angioTC comparada con la angioRM.

37 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Selección del método TOMOGRAFÍA COMPUTADA RESONANCIA MAGNÉTICA AngioTC AngioRM Perfusión Difusión Menor tiempo de adquisición Mayor tiempo de adquisición Contraste No Radiación En este cuadro resumimos las técnicas que se pueden aplicar al estudio del paciente con ACV en TC y RM y algunas de sus características. Es importante destacar que el tiempo de adquisición de una TC sin contraste es de menos de un minuto, mientras que la RM requiere de por lo menos 30 minutos, en los es indispensable la colaboración del paciente, evitando movimientos que resultan en artificios técnicos y perjudican la calidad de las imágenes obtenidas. En cuanto a la administración del contraste, en TC deberemos administrar contrastes iodados, si queremos obtener imágenes angiográficas o de perfusión. En RM es posible obtener imágenes angiográficas sin administrar contraste por vía EV. Para evaluar la perfusión cerebral es indispensable “marcar” la sangre con un medio de contraste, pero en este caso no se trata de un compuesto iodado, sino de gadolinio, un a sustancia paramagnética que acorta los tiempos de relajación de los tejidos.

38 CONCLUSIONES En un paciente con déficit neurológico agudo que ingresa al servicio de urgencias, deberán establecerse el diagnóstico etiológico y el tiempo de evolución de la patología, de constatarse un episodio isquémico. En la evaluación de un paciente con ACV, tanto TC como RM aportan datos importantes para definir el tratamiento más adecuado. La selección depende de la disponibilidad de los mismos y del estado general del paciente. Deberán tenerse en cuenta, además, las contraindicaciones de cada método. En un paciente con déficit neurológico agudo que ingresa al servicio de urgencias, deberán establecerse el diagnóstico etiológico y el tiempo de evolución de la patología, de constatarse un episodio isquémico. En la evaluación de un paciente con ACV, tanto TC y RM aportan datos importantes para definir el tratamiento más adecuado. La selección depende de la disponibilidad de los mismos y del estado general del paciente. La selección depende de la disponibilidad de los mismos y del estado general del paciente. Deberán tenerse en cuenta, además, las contraindicaciones de cada método.

39 BIBLIOGRAFÍA Scott W Atlas “RM de Cabeza y Columna” Ed Marbán. Madrid, España Prof. Emérito Dr. Franciso A. Eleta, Prof. Titular José L. Sanromán. “Diagnóstico por Imágenes” Buenos Aires Moller TB, Reif E. “Pocket Atlas of Sectional Anatomy. Computed Tomography and Magnetic Resonance.” 3rd Edition. Thieme Anne G. Osborn, MD “Neuroradiología Diagnóstica” Mosby/Doyma Libros. Madrid, España Alan C. Best, MD et al. “Recognizing False Ischemic Penumbras in CT Brain Perfusion Studies” Radiographics 2012;32:

40 AUTOEVALUACIÓN Cuáles son las secuencias que permiten diagnosticar un AVC dentro de los primeros 60 minutos de iniciada ala isquemia? Cómo se manifiesta una hemorragia aguda en TC y en RM? Cómo podemos inferir con RM la zona de penumbra en una lesión isquémica temprana?