Patologías de vesícula biliar y conductos biliares

Presentación del tema: "Patologías de vesícula biliar y conductos biliares"— Transcripción de la presentación:

1 Patologías de vesícula biliar y conductos biliares
IP Mariana Morales Saucedo Dr. Jorge Ruiz

2 Objetivos Anatomía vesícula y vías biliares
Bilis: Colesterol, Bilirrubina Patologías más frecuentes: - Colecistitis litiasica aguda/ crónica - Colecistitis alitiasica aguda - Coledocolitiasis

3 Anatomía

4 Anatomía Vesícula Biliar Longitud: 8 a 10 cm Diámetro AP: 4-5cm
Diámetro pared: 2-3mm Capacidad: 50ml Ultrasonido de abdomen:

5 COLÉDOCO: CONDUCTO CISTICO: Longitud: 4 cm
Comunica: Cuello-conducto hepático común HEPÁTICO COMÚN Longitud: 3-4 cm Diámetro: 5 mm USG: 1-2mm (no visible) COLÉDOCO: Longitud: 5-15 cm Diámetro: 2-3 mm Desciende posterior a la primera porción de duodeno USG: 4-5mm ( 6mm dilatado)

6 Bilis Agua Electrolitos Lecitina (Principal fosfolipido de bilis)
Colesterol Bilurrubina Sales biliares Bicarbonato Proteínas Lípidos Sustancia líquida alcalina amarillenta producida por el hígado. Emulsionante de ácidos grasos. Triada de Admirand y Small. Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

7 B- hidroximetilglutaril
Colesterol Alimentos de origen animal Vísceras Carnes rojas Síntesis en Hígado Hepatocitos Acetil-CoA B- hidroximetilglutaril CoA reductasa mevalonato escualeno lanosterol colesterol Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

8 Bili conjugada/ UDPG-T
Bilirrubina ligandina citoplasmatica hemoglobina Bili conjugada/ UDPG-T Gpo. hem globina Se degrada en cels. reticuloendoteliales CO2/ hierro hemoxigenasa biliverdina biliverdina reductasa CCK Secretina Bili indirecta/ albumina

9 Colecistitis litiasica aguda/ crónica

10 Colecistitis litiasica aguda/ crónica
Entre el 6% y 10% de la población general padece de afecciones de la Vesícula Biliar Factores de riesgo: Nemotecnia FFF AHF: Litiasis, obesidad AGO: Múltiples embarazos Predomina en Raza blanca Sexo femenino En etapa geriátrica: Hombres 3ª y 4ª décadas de la vida Colecistitis Aguda:

11 Fisiopatología Hipomotilidad vesicular Concentración componentes bilis
Precipitación Formación de cristales CALCULO Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

12 Características Cálculos Biliares
Colesterol Negros Café Localización Vesícula, conductos biliares Conductos biliares Constitución Bilirrubina Bilirrubinato de Ca Consistencia Semisólidos Duro Blando, friable Radio-opaco 15% 60% 0% Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

13 Cuadro Clínico Cálculos silenciosos
>37.5 Vomito, nausea Ictericia… BD >3-4mg/dl Leucocitosis leve: a >FA, Transaminasas, amilasa Cólico biliar: -Dolor abdominal de inicio súbito -Nivel: Epigastrio o hipocondrio derecho irradiado a espalda y escápula derecha -Se exacerba con colecistoquineticos Cálculos silenciosos Síntomas se presentan: migración a cuello vesical, colédoco Retención biliar irritación de la mucosa vesicular Infección bacteriana secundaria Colecistitis Colecistitis Aguda:

14 Diagnóstico Sensibilidad Especificidad 95%
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

15 Criterios de USG para cuadro agudo
Signo Murphy al paso del transductor Engrosamiento de pared posterior mm Aumento de tamaño de vesícula ( cc) Lodo biliar Colección de liquido perivesicular o gas en la pared (complicación)

16 Tratamiento Ayuno Hidratación Analgesicos
Ceftriaxona 1-2g IV cada 24hrs Amoxicilina/Ac. Clavulànico 1-2g IV cada 8hrs Ciprofloxacino mg IV cada 12hrs Piperaciclina (4g IV cada 8hrs) + Tazobactam (0.5g IV cada 8hrs) Cefazolina (1era generación) profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía DU Colecistitis Aguda:

17 Tratamiento Colecistectomía abierta/LAPA

18 Complicaciones Empiema vesicular Colecistitis enfisematosa
Proliferación bacteriana dentro de la vesícula obstruida; paciente postrado, fiebre y leucocitosis. Colecistitis enfisematosa Dolor intenso y sepsis generalizada Perforación vesicular 10% , secuela de la isquemia y gangrena de la pared vesicular. Localizada con mayor frecuencia dentro del espacio subhepático por el epiplón, duodeno, flexura hepática del cólon. Forma absceso localizado. Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi) 25% Klebsiella pneumoniae/ E.Coli, Enterococcus fecalis, Enterobacter spp/ Clostridium perfringens, Bcteroides fragilis, Pseudomonas Impactaciòn de cálculo Obstrucción del drenaje del conducto de Wirsung PANCREATITIS AGUDA + = Comun en anicianos/ diabeticos (Salmonella typhi) 45% Clostridium spp 33% E. Coli Falta de drenaje biliar debido a la obstrucción del colédoco = COLANGITIS BACTERIANA Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp

19 Colecistitis Enfisematosa
Infección Bacteriana Diseminación Productoras de gas Lesión de la Mucosa Biliar COLECISTITIS ENFISEMATOSA 19 19 19

20 Perforación vesicular
Activación de FLA2 Ac. Araquidónico Lisolecitina Prostaglandinas Aumento de lesión mucosa Distención Vesicular Aumento de la presión Necrosis Disminución de flujo sanguíneo Perforación 20 20 20

21 Colecistitis alitiasica aguda

22 Colecistitis alitiasica aguda
5-10% Las bacterias aisladas con mayor frecuencia son la E. Coli y la Kliebsella. Shock séptico e inmunocomprometidos favorecen la diseminación de bacterias por vía hematógena. No se conoce causa exacta Frecuentemente implicado a éstasis o isquemia de vesícula biliar Afecta a pacientes postrados que han sufrido: Traumatismos Quemaduras Nutrición parenteral prolongada Cirugía fuera de vía biliar Reparación de aneurisma abdominal. Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp

23 Manifestaciones Clínicas
Dolor Espontáneo A la palpación de hipocondrio derecho Signo de Murphy + Fiebre º Vómito y fiebre Leucocitosis Transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa, 2 a 3 veces por encima de la normalidad 23

24 Diagnóstico

25 Tratamiento Antibióticos G-+: Piperaciclina+Tazobactam
12g/1.5g IV cada 6-8hrs 18g/ 2.25g IV cada 6-8hrs G-: Cefazolina 0.5-1g IV cada 6-8hrs profilaxis 1-2g IV media hr o 1 hr antes de cirugía Colecistectomía urgente Incidencia de gangrena, perforación o empiema, excede el 50%. Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp 25

26 Coledocolitiasis

27 Coledocolitiasis Frecuencia: 10-15% pacientes con colelitiasis la desarrollan Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

28 Fisiopatología Lito de mediano tamaño en colédoco Refluye la bilis
Cuadros de pancreatitis Lito de tamaño pequeño en colédoco Pasa por el esfínter de Oddi Se inflama Colangitis Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp

29 Cuadro clínico Triada de Charcot: Cólico biliar, fiebre, ictericia
Coluria Acolia/ esteatorrea E.F.: < resistencia y dolor a la palpación comparado con pacientes con colecistitis aguda Signo de Murphy ausente Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp

30 Diagnóstico Clínica USG
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

31 Colangiopancreateografìa retrograda endoscòpica (CPRE)

32 Laboratorio PFH: > transaminasas > fosfatasa alcalina
> gammaglutamil-transpeptidasa >Bilirrubinas directas, elevación leve de indirectas Con una obstrucción prolongada: -Se altera absorción de vit. K -Alteración en el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina Datos de colestasis Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp

33 Tratamiento Tècnica de CPRE
Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187

34 Tratamiento Litotipsia Colangitis: Ciprofloxacino Ceftriaxona

35 Conclusiones La colecistitis aguda (20%) es una complicación grave de la colelitiasis y también la más frecuente. Riesgo: Nemotecnia FFF. La colecistitis alitiásica (5-10%): Pacientes en por trauma mayor, pacientes sometidos a prolongados regímenes de nutrición parenteral y en otras condiciones clínicas poco frecuentes. Agentes más comunes: E coli, Klebsiella spp, Streptococcus fecalis, Clostridium welchii, Proteus spp, y Bacteroides. Complicaciones: Empiema o piocolecisto, necrosis, perforación (1-2%). Mortalidad 20%.

36 Bibliografía Guyton; Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10ma edición. Mc Graw Hill. Philadelphia, USA pp Kasper: Braunwald; Fauci; Hauser; Longo; Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ta edicion. Mc Graw Hill. pp Brunicardi, Charles. Schwartz, Principios de Cirugìa. Tomo II. 8va edicion. Mc Graw Hill. pp 1187 Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomìa Humana Tomo III. 41ra edicion. Porrua. Mexico, DF pp 189 Colecistitis Aguda: Ultrasonido de abdomen: