CÁNCER GÁSTRICO IRM. Eduardo Pinto. DEFINICIÓN Es la neoplasia gastrointestinal más frecuente en el mundo. El término Cáncer Gástrico se refiere a los.

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1 CÁNCER GÁSTRICO IRM. Eduardo Pinto

2 DEFINICIÓN Es la neoplasia gastrointestinal más frecuente en el mundo. El término Cáncer Gástrico se refiere a los Adenocarcinomas, 95%. Generalmente es diagnosticado en estadíos evolutivos tardíos con infiltración más allá de la submucosa e invasión a la pared gástrica.

3 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia varía en diferentes países. En el año 2000 945 000 casos nuevos

4 EPIDEMIOLOGÍA USA Mortalidad de 11.1 Inglaterra Mortalidad de 22.1 Japón Mortalidad 100.2 por 100 000

5 EPIDEMIOLOGÍA  Latinoamérica, 5to lugar de los tumores malignos.  En hombres el 3er lugar.  Mujeres 5to lugar.  México: Mortalidad 5 en 100 000 habitantes.  Tumor digestivo maligno más frecuente.

6 EPIDEMIOLOGÍA  Las variaciones en la incidencia con respecto al sexo son escasas.  Más frecuente en hombres 2:1.  La mayor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70 años.  Incidencia máxima a los 60 años.  Raro antes de los 30 años

7 EPIDEMIOLOGÍA LOCALIZACIÓN: Petterson 1987: Estudio Retrospectivo; aumento de la incidencia de carcinomas en la región del cardias. Meyer 1987; Descenso de la incidencia de carcinomas en región antral Cancer Institute: PDQ® Gastric Cancer Treatment. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Date last modified November 8, 2013 T. Waddell, M. Verheij, W. Allum, D. Cunningham, A. Cervantes, D. Arnold; Gastric cancer†: ESMO–ESSO–ESTRO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up; Annals of Oncology 24 (Supplement 6): vi57–vi63, 2013

8 CÁNCER GSTRICO Factores Ambientales H. pyloriFactores Geneticos ETIOLOGÍA Cambios Precancerosos

9 ETIOLOGÍA Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con un riesgo mayor de cáncer:  La anemia perniciosa se asocia con un riesgo 4 a 6 veces mayor de presentar cáncer gástrico.  La cirugía gástrica por procedimientos benignos a largo plazo ( más de 15 años) a) Gastrectomía ( Bordes residuales) b) Vagotomía con piloroplastía.

10 ETIOLOGÍA Mayor riesgo en trabajadores de las minas de carbón, trabajadores del caucho y procesamiento de madera. Riesgo Profesional Reflejo del estrato socioeconómico de los trabajadores.

11 ETIOLOGÍA  Genotipo inactivo de la enzima Glutatión Transferasa. I. Involucrada en procesos de detoxificación de compuestos potencialmente carcinogénicos.

12 ETIOLOGÍA  Dieta, Factor Principal  Dieta de Alto Riesgo: 1. Escasa cantidad de grasa y proteínas animales. 2. Alta cantidad de carbohidratos complejos, cereales, granos y abuntante sal.  Incremento del poder mutagénico de los nitritos.

13 ETIOLOGÍA  Relación entre lesiones precursoras: A. Gastritis atrófica B. Metaplasia intestinal C. Displasia con cambios químicos gástricos.  Incidencia aumenta en relación lineal con pH, nitratos y nitritos.

14 ETIOLOGÍA  Helicobacter pylori a) Bacteria Microaerofílica Gramnegativa b) Distribución mundial  Factor de Riesgo Importante A. En EUA se ha encontrado aumento de la incidencia de H. pylori en pacientes con Cáncer gástrico. B. Aumento de la incidencia de H. pylori en China. C. México, Incidencia de 87.2% de infección por H. pylori en comparación con 82.5% en controles. D. Infección por H. pylori contribuye en más del 60% del riesgo de carcinoma gástrico.

15 FISIOPATOLOGÍA  Homeostasis celular: Procesos reguladores normales del crecimiento y reproducción celular. 1. Proliferar con oportunidad y fidelidad apropiadas del ADN. 2. Diferenciarse en un patrón compatible con la función normal del tejido. 3. Involucionar de manera tal que las tasas de proliferación e involución guarden un equilibrio. 4. Reparar cualquier daño al DNA resultante de la exposición a mutágenos.  Defecto en cualquieras de estas funciones  Formación de un tumor

16 FISIOPATOLOGÍA  Carcinogénesis: El cáncer se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por el crecimiento autónomo de células neoplásicas anormales.  Pérdida de la regulación de factores críticos de la función celular a. Proliferación b. Diferenciación c. Apoptosis

17 FISIOPATOLOGÍA  El desarrollo de estas características anormales sugiere un inicio progresivo. INICIO: Exposición a agentes mutágenos Inducen cambios decisivos en la unión de metabolitos carcinógenos al ADN.

18 FISIOPATOLOGÍA PROMOCIÓN: Exposición de células iniciadas a agentes que inducen su proliferación. Permite otras mutaciones que culminan en la expresión de una fenotipo maligno PROGRESIÓN: Describe el desarrollo progresivo de un mayor crecimiento local, invasión y metástasis de células trasformadas. Origen Clonal

19 FISIOPATOLOGÍA  EVOLUCIÓN HACIA LA MALIGNIDAD: A. Falta de respuesta a los procesos reguladores del proceso normal B. Fenotipo Invasivo C. Evadir la destrucción del tumor mediada por el sistema inmunológico

20 FISIOPATOLOGÍA Metaplasia. Enzimas intestinales demostrables Tipo de mucina Metaplasia que secreta sulfomucina, se considera lesión premaligna.

21 FISIOPATOLOGÍA  Implica varias etapas: Displasia: Alteraciones en la forma, tamaño y organización de las células epiteliales. precursor usual de malignidad. Se observa en epitelio foveolado y en metaplasia intestinal El grado de desviación de la estructura normal de células y tejidos definen a las displasia en: Leve Moderada Severa

22 FISIOPATOLOGÍA Las células displásicas mantienen cierto grado de control en la proliferación celular. Generalmente son reversibles una vez retirado el factor inductor. La displasia grave se acompaña de evolución hacia carcinoma si no se interviene. Evolución hacia adenocarcinoma en 75% de los casos en el transcurso de 18 meses.

23 FISIOPATOLOGÍA Enfermedad local: tumor invasivo confinado al tejido de origen. Enfermedad regional: propagación del tuor a los ganglios linfáticos que drenan el tejido de origen. Metástasis: Establecimiento de colonias independientes en sitios distantes favorables para el crecimiento del tumor.

24 FISIOPATOLOGÍA  Condición premaligna: cambio histológico en una mucosa que aumente el riesgo de cáncer.  Cambios intragastricos asociadas al desarrollo de cáncer. 1. Gastritis atrófica 2. Metaplasia intestinal 3. Pólipos Gástricos

25 FISIOPATOLOGÍA PÓLIPOS EPITELIALES GÁSTRICOS No neoplásicos 90% Hiperplásicos Polipos glandulares fúndicos Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers Polipo fibroso inflamatorio Neoplásicos Adenomas

26 FISIOPATOLOGÍA  Hiperplásico  Generalmente asociado a gastritis crónica y en bordes de ulceras  Relación H/M 2 a 1  Incidencia aumenta con la edad  Macroscopía:  Mayoría pequeños sesiles  Antrales  Mayoría únicos, 20 a 25% múltiples  Microscopía:  Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico  Glándulas con dilatación quística  Lámina propia con células inflamatorias y fibras musculares lisas

27 FISIOPATOLOGÍA  Adenomatosos a. Solitarios b. El antro es la localización más frecuente. c. Más de 2 cm. d. Células hipercromáticas con núcleos elongados de arquitectura uniforme. e. Mayor riesgo de malignización. (38%)

28 SIGNOS Y SÍNTOMAS El cáncer gástrico no tiene una sintomatología específica. Pérdida de peso Dolor torácico subesternal Pérdida de apetito Saciedad precoz postprandial Hemorragia digestiva alta Disfagia Dolor Abdominal Vómitos Plenitud

29 SIGNOS Y SÍNTOMAS  Tres patrones clínicos usuales a. Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad de síntomas iniciales. b. Obstructivo: La sintomatología varía según la localización del tumor. c. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cáncer gástrico se presenta con historia de dispepsia de varios años de evolución antes del descubrimiento del tumor maligno.

30 DIAGNÓSTICO  Diagnóstico temprano.  Exámenes sanguíneos generalmente normales.  SEGD con doble contraste 90% de sensibilidad.  Tumoraciones de 5-10mm se pueden detectar en un 75%

31 DIAGNÓSTICO

32 Endoscopía: mejor método diagnóstico. Visualización directa de la lesión. Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la exactitud diagnóstica. Confirmación de cáncer gástrico: 70% 1 biopsia 95% 4 biopsias 98% 7 biopsias

33 DIAGNÓSTICO

34 DIAGNOSTICO

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36 DIAGNÓSTICO

37 TAC: Predictibilidad para resección de tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%. Ultrasonido Endoscópico: más exacto que la TAC para evaluar profundidad de invasión de tumor primario y metástasis a ganglios regionales. No es útil para valorar metástasis distantes.

38 DIAGNÓSTICO

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41 Laparoscopía: Valorar enfermedad peritoneal, en pacientes con enfermedad metastásica no sospechada. Exactitud de 91.6% Endoscopía con fluorescencia e imagen por espectroscopio Visualización de lesiones malignas y premalignas.

42 DIAGNÓSTICO Ca19-9 Sensibilidad de 68.8% ACE Sensibilidad de 38.2% El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a 80UI/ml eleva la especificidad hasta 100% y la sensibilidad se mantiene en 53.1%

43 DIAGNÓSTICO Ca 19-9 – Ca 72-4 útiles para detectar recurrencias tempranamente. Únicamente los valores positivos de Ca 72-4 deben considerarse específicos para la recurrencia tumoral.

44 CLASIFICACIÓN A) Incipiente o temprano Tumores que comprometen la mucosa y submucosa - Protruido -Superficial Elevado Plano Deprimido -Excavado Lesión precancerosa

45 B) Avanzado : - Tumor polipoide o fungoide. - Tumor ulcerado con bordes sobresalientes. - Tumor ulcerado infiltrante. - Linitis plástica

46 CLASIFICACIÓN DE LAUREN (1965): Intestinal : Zonas de alta incidencia de CG (ambiental) Asociado a gastritis atrófica y metaplasia intestinal. Predomina en varones  Difusa:  Frecuencia similar en regiones de alto y bajo riesgo (Genetico)  Pobremente diferenciado, células infiltrantes (células en anillo de sello).  Predomina en mujeres Cancer Institute: PDQ® Gastric Cancer Treatment. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Date last modified November 8, 2013 T. Waddell, M. Verheij, W. Allum, D. Cunningham, A. Cervantes, D. Arnold; Gastric cancer†: ESMO–ESSO–ESTRO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up; Annals of Oncology 24 (Supplement 6): vi57–vi63, 2013

47 CATEGORIA CRITERIO Tumor primario (T) TXTumor no valorable T0No evidencia de tumor TisCarcinoma in situ: (no invade la lamina propia) T1Invasion hasta submucosa T2Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa T3Penetracion a la serosa T4Tumor invades estructuras adyacentes Adenopatias regionales (N) NXAdenopatias regionales no pueden ser estudiadas N0No evidencia de compromiso ganglionar N1Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales N2Metastasis en 7 a 15 ganglios linfaticos regionales N3Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales Metastasis a distancia (M) MXIncapacidad para determinar metastasis a distancia M0No evidencia de metastasis a distancia M1Metastasis a distancia SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM

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49 D1 : disección de G1-G7. D2 : disección de G8-G12. D3 : disección de G13-G16 (mayor morbimortalidad).

50 PRONÓSTICO 50% 29% 13% 3% SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS ESTADIOTNM 0TisN0M0 IAT1N0M0 IBT2N0M0 T1N1M0 IIAT3N0M0 T2N1M0 T1N2M0 IIBT4aN0M0 T3N1M0 T2N2M0 T1N3M0 IIIAT4aN1M0 T3N2M0 T2N3M0 IIIBT4bN0M0 T4bN1M0 T4aN2M0 T3N3M0 IIICT4bN2M0 T4bN3M0 T4aN3M0 IVAny TAny NM1

51 TRATAMIENTO  Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia)  Iniciar evaluacion para cirugia y quimioradioterapia  Lograr una reseccion completa curativa si es posible  Prevenir la diseminacion de la enfermedad  Aumentar la supervivencia y calidad de vida  Lograr un adecuado control del dolor  Asegurar una adecuada nutricion  Evaluar el soporte social.

52 TRATAMIENTO ENDOSCOPICO Técnicas Paliativas: En pacientes considerados inoperables que precisan permeabilizar la luz digestiva o control de una hemorragia Técnicas potencialmente curativas: En cáncer gástricos superficiales. (0, IA)

53 Recomendaciones de tratamiento nci Estadio 0 Tratamiento quirúrgico Gastrectomía subtotal o total con lifandenectomia perigastrica (D1) 90% de sobrevida a 5 años

54 Estadio I Cirugía: Gastrectomía distal subtotal (tumor en antro gástrico) Gastrectomía proximal subtotal o gastrectomía total (tumor en cardias) = esofagectomía distal Gastrectomía total (tumor difuso o mayor de 6cm) Cualquier procedimiento debe realizarse con linfadenectomía regional Quimio-radioterapia para paciente con estadios T1-N1 o T2N0

55 Estadio II: Cirugía: Gastrectomía distal subtotal (tumor en antro gástrico) Gastrectomía proximal subtotal o gastrectomía total (tumor en cardias) = esofagectomía distal Gastrectomía total (tumor difuso o mayor de 6cm) Cualquier procedimiento debe realizarse con linfadenectomía regional Quimio-radio terapia Quimioterapia perioperatoria Quimioterapia postoperatoria

56 Estadio III Cirugia radical (resección D2) resección curativa si no hay afectación de ganglios Quimio-radio terapia Quimioterapia perioperatoria Quimioterapia postoperatoria

57 Estadio IV Quimioterapia paliativa con: Fluorouracilo (5-FU). Epirubicina, cisplatino y 5-FU (ECF). Epirubicina, oxaliplatino y capecitabina (EOX). cisplatino y el 5-FU (CF). docetaxel, cisplatino, y 5-FU. Etopósido, leucovorina y 5-FU (ELF). 5-FU, doxorubicina, metotrexato y (FAMTX). Trastuzumab, cisplatino y 5-FU o capecitabina en pacientes con tumores HER2-positivos (3 + en inmunohistoquímica [IHC] o fluorescencia de hibridación in situ [FISH]-positivo). Terapia endoluminal con láser, colocación de stent endoluminal o gastroyeyunostomía, pueden ser útiles para los pacientes con obstrucción gástrica. La radioterapia paliativa puede aliviar hemorragias, dolores y obstrucción. La resección paliativa debe reservarse para los pacientes con sangrado u obstrucción continuas.

58 La gastrectomía subtotal es para tumores de localización antral (Y de Roux). La gastrectomía total es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial.

59 TERAPIA ADYUVANTE Los resultados publicados indican que la radioterapia intraoperatoria mejora el control regional de la enfermedad, pero no aumenta la supervivencia de los pacientes En determinados casos de enfermedad metastásica avanzada, la radioterapia puede paliar algunos de los síntomas, como dolores óseos y sangrado tumoral.

60 TERAPIA PALIATIVA  Gastroentero-anastomosis  Gastrostomía.  Yeyunostomía.  Colocación de Stent.  Otros: bloqueos nerviosos, derivaciones biliares. Cancer Institute: PDQ® Gastric Cancer Treatment. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Date last modified November 8, 2013 T. Waddell, M. Verheij, W. Allum, D. Cunningham, A. Cervantes, D. Arnold; Gastric cancer†: ESMO–ESSO–ESTRO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up; Annals of Oncology 24 (Supplement 6): vi57–vi63, 2013

61 PREVENCIÓN Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection en la poblacion de alto riesgo: Historia familiar de cancer Gastritis cronica con aparente anormalidad (atrofia) Etapas precoces post- reseccion gastrica Ulcera gastrica. Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras, disminucion de sal y comidas ahumadas) Seguimiento cercano en las condiciones precancerosa GASTRECTOMIA <20 AÑOS  MUTACIONES GERMINALES DE E-CADHERINA Screening endoscopico

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