Mecanismos de resistencia

Presentación del tema: "Mecanismos de resistencia"— Transcripción de la presentación:

1 Mecanismos de resistencia
XVI Congreso Uruguayo de Patología Clínica Diversidad filogenética de Acinetobacter baumannii aislados en el CTI del Hospital de Clínicas Bado I.1, Papa R. 1, Cordeiro N. 1, Gutiérrez C.2, Medina-Presentado J. 3, Bazet C. 4, Seija V. 4, Rieppi G. 5, Vignoli R1. 1. Departamento de Bacteriología y virología, Facultad de Medicina. 2. Centro Hospitalario Pereira Rosell, Facultad de Medicina. 3. Catedra de Enfermedades Infecciosas, Facultad de Medicina. 4. Departamento de Laboratorio Clínica, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina. 5. Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina. Introducción: A. baumannii es uno de los principales microorganismos aislados en UCI, siendo responsables de neumonías asociadas a la ventilación. Su resistencia antibiótica se asocia a la presencia de carbapenemasas, enzimas capaces de hidrolizar carbapenemes, comúnmente utilizados en el hospital. Objetivos: estudiar los mecanismos de resistencia y relaciones filogenéticas de aislamientos clínicos y colonizacion de A. baumannii. Metodología: Se estudiaron aislamientos clínicos y obtenidos por hisopados faríngeos y rectales, al ingreso y cada 48 hrs hasta el alta médica, correspondientes a 75 pacientes internados en el CTI del Hospital de Clínicas durante los periodos del 1/8/2010 al 30/11/2010 y 1/2/2011 al 31/8/2011. La identificación de los aislamientos se realizó por métodos bioquímicos tradicionales y PCR para blaOXA-51 (especie-específica). Se estudió la sensibilidad a β-lactámicos, fluoroquinolonas y aminoglucósidos siguiendo las normas de la CLSI. Se realizó la busqueda de genes de resistencia a β-lactámicos (blaOXA-23, blaOXA-24, blaOXA-58) y aminoglucósidos (aac(6´)Ib y metilasas) mediante PCR y posterior secuenciación. Los aislamientos clínicos y los colonizantes fueron comparados mediante Electroforesis en Campo Pulsado (PFGE), utilizando la enzima de restricción ApaI, y analizados con el Software BioNumerics. Se consideraron aislamientos relacionados a aquellos con una similitud ≥85%. Resultados y Discusión Se obtuvieron 78 aislamientos de A. baumannii provenientes de 51 pacientes. Los aislamientos clínicos provenían de secreciones respiratorias, traqueales, LBA, LCR, líquido de senos faciales, y punta de catéter de VVC. Globalmente, los aislamientos presentaron altos niveles de resistencia a amikacina, ciprofloxacina y β-lactámicos (>70%), a excepción de gentamicina (33%). En los aislamientos clínicos, se observaron porcentajes de resistencia mayores al 80% para amikacina, y mayores al 90% para ciprofloxacina y β-lactámicos, siendo el 100% de los aislamientos clínicos resistentes a meropenem. 10/29 aislamientos clínicos presentaron resistencia a todos los antibióticos testados. Mecanismos de resistencia Aislamientos Clínicos Colonización blaOXA-51 29 49 blaOXA-58 1 2 blaOXA-23 24 38 aac(6´)Ib 14 Tabla. Mecanismos de resistencia detectados. Se discriminaron 9 pulsotipos (PTI-IX). En 15/29 pacientes, se observó coincidencia entre el aislamiento clínico y el colonizante, en 2 pacientes solo se observó aislamiento clínico y en los 12 restantes no se observó dicha relación. El 47% de los aislamientos pertenecieron a solo 2 pulsotipos, PTVI y VII, (22 y 15 aislamientos, respectivamente). Figura. PFGE de los aislamientos de A. baumannii. Conclusiones: el 68% de los pacientes estudiados presentaron colonizacion y/o infección por A. baumannii. Estos aislamientos se agruparon en nueve pulsotipos, mostrando una gran diversidad. Se destacan dos clones predominantes pertenecientes a los pulsotipos PTVI y VII, los cuales comprenden siete y cinco aislamientos clínicos, respectivamente. Los elevados porcentajes de resistencia a β-lactámicos, principalmente carbapenemes, se asocian a la presencia de carbapenemasas del tipo OXA. Los altos niveles de resistencia demuestran la presencia de microorganismos multirresistentes en la unidad, dificultando así, el tratamiento antibiótico teniendo que optar por antibióticos de mayor toxicidad o para los cuales están surgiendo nuevos mecanismos de resistencia.