Dra. Elvira Segura R HSJD

Presentación del tema: "Dra. Elvira Segura R HSJD"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Elvira Segura R HSJD
DIARREAS Dra. Elvira Segura R HSJD

2 Alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia
La definición médica: más de tres deposiciones al día o el aumento de la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h en sujetos adultos Conlleva una baja absorción de líquidos y nutrientes, puede estar acompañada de dolor, fiebre, náuseas, vómito Además de la gran perdida de agua que se pierden cantidades peligrosas de electrolitos y otros nutrientes. De acuerdo con cifras de la (OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, íntimamente asociada a la deshidratación.

3 Agentes asociados Bacterias E.coli(6 serotipos) V.cholerae
Campylobacter Aeromonas y Plesiomonas Salmonella /Shigella Virus Parásitos

4 Escherichia coli Agente patógeno bacteriano versátil
Algunas cepas son importantes miembros de flora intestinal normal Cepas con factores de virulencia para causar infecciones en TGI y TU E.coli(6 serotipos)

5 E.coli enteropatogénica (ECEP)

6 E.coli enteropatogénica (ECEP)
Es el agente causal predominante de diarrea en niños que viven en países en vías de desarrollo Coloniza la mucosa del intestino delgado y grueso provocando diarreas en niños menores de 2 años. Característica principal: diarrea acuosa Adicionalmente fiebre y vómitos

7 E.coli enteropatógena (ECEP)
PI: 3 – 24 HRS, después de ingerir un inóculo grande. Transmisión fecal-oral En países en vías en desarrollo transmisión es por H2O contaminada Rangos de mortalidad 20 – 50 % Reservorios: niños y adultos sintomáticos

8 E.coli enteropatógena (ECEP)
Interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción”. En la producción de la lesión A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la célula hospedadora, los cuales incluyen la acumulación de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal ,repercutiendo así en su función normal

9 Diagnostico de EPEC Cultivo de heces
Determinar el serotipo con antisueros polivalentes PCR Cultivo celular: tinción de actina fluorescente

10 Terapia Reemplazo de fluidos y rehidatacion No esta claro el uso de AB
Algunos casos se necesita soporte nutricional: formula libre de lactosa

11 E. coli enteroinvasivas (ECEI)

12 E. coli enteroinvasivas Epidemiología
El reservorio es el hombre. Afecta a todos los grupos de edad. La enfermedad diarreica aguda es endémica en los países en desarrollo y representa hasta el 5 % de los episodios. Los alimentos contaminados son la fuente de infección.

13 Fisiopatogenia: ECEI Invade las células epiteliales de la mucosa intestinal, provoca la lisis de la vacuola endocítica y se multiplica en el citoplasma. Se extiende a las células epiteliales adyacentes puede alcanzar la submucosa.

14 CLINICA El período de incubación es de 10-18 horas.
Las manifestaciones clínicas son fiebre, vómitos, diarrea acuosa o diarrea con moco o diarrea sanguinolenta, dolor cólico abdominal, tenesmo y malestar general..

15 E. coli enteroinvasivas
TRATAMIENTO Rehidratación Antibióticos solo en el caso de diarreas graves, seleccionado previa PSA Diagnostico Cultivo de heces Coproparasitologico

16 E. coli enterohemorragica(ECEH)

17 E. coli enterohemorragica(ECEH
La convención internacional de nomenclatura de patógenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotóxica para células Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae.

18 E. coli enterohemorragica(ECEH)
El ganado bovino es considerado el principal reservorio Provocan colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopenica trombotica La colitis hemorrágica se caracteriza por destrucción de la mucosa y consiguiente hemorragia seguida de SUH

19 E. coli enterohemorragica(ECEH)
Posee una fimbria polar larga que usa para adherencia. PI:1-8 días Fuentes: Carne poco cocida, especialmente hamburguesa, leche y jugos no pasteurizados, frutas y verduras crudas (como brotes), quesos blandos hechos con leche cruda, heces de personas infectadas y agua contaminada Duración de la enfermedad:5-10 días La fiebre es inexistente en la mayoría de los casos. Dosis invasiva baja 100 UFC Conocido como el Serotipo O157 – H7.

20 E. coli enterohemorragica(ECEH)
Diagnostico Aislamiento en heces Sorbitol negativo PCR Tratamiento Hidratarse VO/IV No usar antibióticos Prevenir comiendo alimentos pasteurizados y carne bien cocinada

21 E. coli enterotoxigenicas(ECET)

22 E. coli enterotoxigenicas(ECET)
Es una enfermedad endémica en los niños pequeños de las áreas en desarrollo y frecuente en los viajeros. Produce dos enterotoxinas, la termolábil (LT) y la termoestable (ST) y posee las fimbrias o pili de adherencia (factor de colonización o antígeno de superficie o antígeno de adherencia). LT es similar en estructura y función a la toxina colérica, tiene dos subunidades A y B.

23 Epidemiología: Tiene distribución universal con predominio en los países en desarrollo. El hombre es el reservorio, aunque se observa en todos los grupos de edad, prevalece en los < 2 años. La transmisión ocurre por la ingesta de alimentos o agua contaminados. Es una de las principales causas de la diarrea del viajero. La excreción de ETEC puede ser prolongada.

24 Fisiopatogenia Luego de la ingestión de agua o alimentos contaminados por el factor de colonización se fija y adhiere a los enterocitos del intestino delgado y se multiplica. Ello determina los movimientos peristálticos de defensa. LT se une al gangliósido receptor que se encuentra en el ribete en cepillo por la subunidad B y penetra en la célula por endocitosis. El blanco es la adenilciclasa que se encuentra en la membrana basolateral de las células epiteliales del intestino. La subunidad A tiene acción enzimática, activa la adenilciclasa provocando el aumento intracelular de AMP cíclico que determina una fosforilación anormal de los canales de cloro ubicados en la porción apical de la membrana celular. La secreción de cloro y la inhibición de la absorción de Nacl resultan en la acumulación de agua en la luz y en diarrea osmótica.

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26 Clínica El período de incubación varía entre 10-72 horas.
Las manifestaciones clínicas son la diarrea acuosa moderada-severa sin sangre ni moco con dolor cólico abdominal. Puede cursar con vómitos, acidosis, astenia acentuada, deshidratación y febrícula. Es una enfermedad autolimitada en menos de cinco días.

27 E. coli enterotoxigenicas
Diagnóstico Aislamiento en heces ELISA para TL PCR Coproparasitologico Detección de toxina en cultivo de células vero Tratamiento Sostén hidroelectrolitico VO/VI Subsalicilato de bismuto y loperamida No AB, solo en casos extremos usar quinolonas

28 E.coli adherencia difusa (EDEC)

29 E.coli adherencia difusa (EDEC)
Es una entidad emergente de reciente descripción Predomina en preescolares, niños pequeños y lactantes. Clínica: Cursa con enfermedad diarreica aguda. Las deposiciones son acuosas, sin sangre ni leucocitos. No se conocen el período de incubación, otras manifestaciones ni la duración. TX:Hidratacion Dx: cultivo, PCR,coproparasitologico.

30 E.coli enteroagregativa (EAEC)

31 E.coli enteroagregativa (EAEC)
Los estudios de la capacidad adherente de la E.coli a células heterohaploides (HEp-2) muestran a las bacterias que se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparación El fenómeno de la autoagregación, que está determinado por un plásmido que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE).

32 E.coli enteroagregativa (EAEC
Algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la submucosa. La capacidad de estas cepas para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas en niños con diarrea con sangre aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con sangre.

33 Diarrea producida por : Vibrio cholerae

34 Vibrio cholerae Identificado por Roberto Koch en 1885.
Es un bacilo gram negativo, móvil por un flagelo polar, aerobio. Tiene dos biotipos, clásico y El Tor con los serotipos Ogawa, Inaba y raramente Hikojima según el antígeno somático O. Produce varias toxinas: enterotoxina colérica o citotoxina,, enterotoxina accesoria, hemolisina/citolisina. La dosis inóculo de V. cholerae en agua es de 103 – 10 6y en alimentos

35 Vibrio cholerae El cólera es una de las enfermedades más antiguas del hombre. Las primeras referencias son de Hipócrates. El impacto de la enfermedad en una comunidad ha sido comparado con el de la hambruna y la guerra. Ha provocado pandemias, siendo la ocurrida en el período la primera documentada.

36 Epidemiología: Distribución en las áreas con deficiente saneamiento ambiental. El reservorio principal es el hombre. Se ha demostrado que los copépodos y otros zooplacton pueden actuar como reservorios. Es endémico, epidémico y pandémico. Es característico en la presentación de las epidemias donde hay varios focos simultáneos. Se encuentra en curso la séptima pandemia que se inició en 1961 en Indonesia y alcanzó el continente americano en enero 1991 que fue provocado por V. cholerae O1 El Tor. Un porcentaje de los casos es producido por Vibrio cholerae O139 y por el biotipo clásico en el mundo. En las áreas endémicas tiene prevalencia estacional con alta incidencia en los meses más cálidos y el grupo de edad más afectado es el de 2-15 años. Todos los grupos de edad son afectados en epidemia. La transmisión es fecal-oral a través de agua y alimentos contaminados (moluscos, pescados consumidos crudos o manipulados de manera no higiénica) y persona a persona. Son factores de riesgo la hipo o aclorhidria, la ancianidad, las cardiopatías

37 Fisiopatogenia: Una vez ingerido con el agua o los alimentos V. cholerae pasa la barrera gástrica y coloniza el epitelio del intestino delgado por uno o más factores de adherencia Produce la enterotoxina colérica o citotoxina que tiene una estructura de dos subunidades (A-B). La subunidad B se une al receptor de la célula (gangliósido GM1) potenciado por una neuraminidasa que produce V. cholerae. La subunidad A tiene acciones enzimáticas en el interior de la célula. La adenilciclasa, que media en la transformación de ATP en AMP cíclico, es el blanco intracelular de la citotoxina. La activación de la adenilciclasa determina tanto el aumento de la concentración intracelular de AMPc como de la secreción de Cl- y la disminución de la absorción de NaCl. La concentración de electrolitos en la luz intestinal determina un gradiente osmótico que causa la acumulación de agua que excede la capacidad de absorción del intestino y se produce la diarrea.

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39 Clínica PI: es de 12 horas-5 días, habitualmente 18-40 horas.
El comienzo de la diarrea es brusco, las deposiciones son profusas (hasta 1-1,5 l/hora en adolescentes y adultos) y rápidamente toman el aspecto de agua de arroz. La deshidratación es de progresión rápida (moderada severa- shock hipovolémico) y puede llevar a la muerte.

40 Síntomas Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro. Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido. La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio), ocasionando una rápida deshidratación.

41 Diagnostico Clínico (diarrea acuosa y profusa, con deshidratación, afebril) Por métodos auxiliares: coprocultivo en TCBS (tiosulfato, citrato, sales biliares y sucrosa) Aislamiento e identificación de V. cholerae por pruebas bioquímicas y de aglutinación. La confirmación y la determinación del serotipo (Ogawa, Inaba) por antisueros específicos o sondas DNA, PCR está a cargo de los Laboratorios de Referencia.

42 Tratamiento La rehidratación es prioritaria.
La utilización de antibióticos permite disminuir el volumen y la duración de la diarrea, disminuyendo o eliminando la excreción de V. cholerae con lo cual se evita la transmisión,

43 Campylobacter

44 Campylobacter spp. BGN, con forma de S o circular, flagelado, microaerofílico. Campylobacter jejuni es el principal agente. Otras especies involucradas en la enfermedad: Campylobacter laridis y Campylobacter fetus subespecie fetus. La temperatura óptima de desarrollo de Campylobacter jejuni es 42° C, no crece por debajo de 30° C. La dosis infectante tiene un amplio rango microorganismos.

45 Epidemiología El reservorio está constituido por los animales domésticos (aves de corral, vacunos, ovinos, porcinos, equinos, perros y gatos) en los que Campylobacter jejuni es un comensal del tracto digestivo al igual que en los animales salvajes. La carne de las aves de corral habitualmente está contaminada. La transmisión ocurre por el consumo de alimentos crudos o insuficientemente cocidos, agua y crustáceos contaminados. También se puede trasmitir por contacto con animales infectados y persona a persona. En los climas templados la mayor incidencia se observa a final del verano y comienzo del otoño. Los grupos de edad más afectados son menores de 1 año y adultos jóvenes en los países desarrollados y mayores de 5 años en los países en desarrollo. La relación infección asintomática/enfermedad es 2/1.

46 Campylobacter MO alcanza el intestino delgado,
Se multiplica en la bilis lo que ayuda a la colonización de la primera porción del intestino delgado, se adhiere e invade la mucosa. También afecta yeyuno, íleon y colon asimismo provoca bacteriemia. Síntomas Dolor abdominal con cólicos Fiebre Diarrea acuosa, algunas veces con sangre

47 Clínica: PI varía de 1 a 7 días y estaría relacionado con la dosis inóculo. El período de invasión dura horas y tiene síntomas inespecíficos (cefalea, mialgias, fiebre y malestar). El período de estado se inicia con la diarrea acuosa (secretora) o sanguinolenta que puede alcanzar 10 deposiciones/día y dolor abdominal. Persisten la fiebre y el malestar. En la colitis aguda los síntomas son fiebre constante o con un pico diario, dolor cólico abdominal, diarrea inicialmente acuosa y luego sanguinolenta y tenesmo. Las complicaciones locales son abscesos de las criptas y granulomas. Alrededor del 1 % de los pacientes desarrolla bacteriemia. En la embarazada puede provocar aborto.

48 Diagnóstico de la enfermedad
Epidemiológico Clínico cultivo en medios especiales, aislamiento, identificación y tipificación. Si el procesamiento de la muestra se realizará después de 2 horas debe ser recogida en medio de transporte (Campy-tio, Cary- Blair) o ser conservada a 4OC. Tinciones

49 Tratamiento El adecuado manejo del aporte hidroelectrolítico es fundamental La enfermedad no requiere tratamiento antibiótico de rutina. Este queda limitado a huéspedes especiales (gestantes, inmunocomprometidos) El tratamiento de elección es con eritromicina y ha demostrado un claro beneficio acortando la evolución de la enfermedad diarreica.

50 Aeromonas spp.

51 Aeromonas spp bacilo gram negativo flagelado, anaerobio facultativo.
Se encuentra en los ambientes marinos. La temperatura óptima de desarrollo varía según la especie, entre 5° y 45° C Se puede recuperar de alimentos congelados a -20° C. Especies mas frecuentes: Aeromonas hydrophila., A. caviae. Algunas cepas son productoras de toxinas: enterotoxina citotóxica, citolítica, enterotoxina citotónica (termolábil y termoestable).

52 Epidemiología El reservorio está constituído por el agua, peces , bivalvos, ranas y reptiles. El régimen de portador en el hombre ocurre en el 3-30 %. Las especies que contaminan los alimentos varía según tipo de alimento y región por ejemplo: A. hydrophila en peces marinos, vegetales y sus subproductos, A. caviae en vegetales. La mayor frecuencia de gastroenteritis asociada a Aeromonas spp. se observa en verano (coincidiendo con la mayor concentración de la bacteria en el agua) en niños, ancianos e inmunocomprometidos

53 Clínica La enfermedad diarreica aguda se presenta con fiebre < 38°5 C, deposiciones líquidas y en los niños pequeños, vómitos en alrededor del 75 % de los casos. Las otras formas de presentación son con heces disenteriformes con moco y sangre o heces coleriforme (en agua de arroz). Evoluciona en 2 semanas. Las localizaciones extraintestinales son: sepsis, peritonitis, meningitis, neumonía, endocarditis, infección urinaria, conjuntivitis.

54 Diagnóstico de enfermedad:
Epidemiológico (edad, condición, tipo de alimentos y agua consumidos). Clínico. cultivo, aislamiento, identificación y tipificación de en muestras de heces,

55 Tratamiento: Uso de AB en los huéspedes inmunocomprometidos. Aeromonas spp. es sensible a TMS, cloramfenicol, gentamicina y amikacina y resistente a ampicilina. PSA debe ser evaluada en la cepa aislada. El tratamiento de sostén corresponde al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, Medidas de prevención y control: Evitar el consumo de mariscos crudos Evitar la contaminación cruzada con otros mariscos crudos, utensilios o mesadas Cocción adecuada de los vegetales y carne de aves Consumir leche y derivados pasteurizados

56 Diarrea invasiva Datos de lab Datos clínicos: Moco en heces
Leucocitos y eritrocitos en heces Agentes E.coli enteroinvasiva E.coli enterohemorragica Shigella Datos clínicos: Dolor abdominal Fiebre Deposiciones mucopurulentas Muchas deposiciones de bajo Vol.

57 Diarrea secretoria Datos clínicos Poca fiebre Dolor abdominal
Deshidratación Deposiciones vol. Datos de lab Deposiciones liquidas(H2O de arroz) Sin leucocitos, ni eritrocitos Agentes V.cholerae E.coli enterotoxigenica

58 Diarrea mixta Datos clínicos Diarrea de leve a severa
Deshidratación leve a severa Fiebre variable Dolor abdominal variable Datos de lab. Leucocitos y eritrocitos en baja cantidad Agentes Campylobacter E.coli enteropatógena

59 Diarrea osmótica Datos clínicos es autolimitada y de corta duración
tendencia a la deshidratación Agentes E.coli enteroagregativa E.coli adherente difusa