Tripanosomosis americana

Presentación del tema: "Tripanosomosis americana"— Transcripción de la presentación:

1 Tripanosomosis americana
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripanosomosis americana Jorge V. Vargas Carmiol 2008

2 Sinonimia Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas

3 Taxonomía Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastida Familia Trypanosomatidae (Doflein, 1901) Género Trypanosoma (Gruby, 1843) Subgénero Schizotrypanum Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)

4 Agente etiológico Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi

5 Agente etiológico, sinonimia
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909) Trypanosoma triatominae (Kofoid y McCulloch, 1916

6 Tripanosomosis americana
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae.

7 Tripanosomosis americana
Facultad de Medicina Escuela de Medicina En el hombre la infección puede ser congénita o adquirida, y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo digestivo.

8 Reseña histórica Facultad de Medicina Escuela de Medicina 1909 Carlos Chagas descubre en el transcurso de una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus

9 Reseña histórica Facultad de Medicina Escuela de Medicina Se permitió que las chinches infectadas picaran a un mono y luego se pudo aislar de la sangre del animal al parásito.

10 Reseña histórica Facultad de Medicina Escuela de Medicina Carlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía: Fiebre Anemia Linfadenopatía Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil.

11 Reseña histórica Facultad de Medicina Escuela de Medicina Este es el único caso en la historia donde primero se descubrió el vector, luego el agente etiológico y por último el cuadro clínico.

12 Reseña histórica Facultad de Medicina Escuela de Medicina 1923 Campos en Ecuador observó que Triatoma dimidiata se encontraba con frecuencia en el suelo de los aposentos.

13 Reseña histórica Facultad de Medicina Escuela de Medicina 1940 Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se cubrían con cualquier tipo de partículas disponibles usando sus patas traseras (yeso, raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina, escamas de mariposa, etc.)

14 Reseña histórica Facultad de Medicina Escuela de Medicina 1952 Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que las ninfas en el campo frecuentemente están cubiertas de polvo y en aquine

15 Distribución geográfica
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Actualmente es una parasitosis exclusiva de América Latina, se encuentra desde el norte de Chile hasta el sur de los Estados Unidos de América.

16 Facultad de Medicina Escuela de Medicina Biología

17 Biología Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote Tripomastigotes metacíclicos Amastigote

18 Biología Tripomastigote Alargado Fusiforme
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripomastigote Alargado Fusiforme Mide alrededor de 20 µm de longitud Posee un núcleo grande cerca de la parte central

19 Biología Tripomastigote
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripomastigote Tiene una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.

20 Biología Tripomastigote
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripomastigote Presenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias

21 Biología Tripomastigote
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripomastigote Esta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección

22 Biología Tripomastigote Invade células como: Macrófagos
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripomastigote Invade células como: Macrófagos Células del sistema reticuloendotelial Musculo cardiaco Músculo estriado Músculo liso Tejido nervioso (raro)

23 Biología Facultad de Medicina Escuela de Medicina Amastigote Cuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote

24 Biología Amastigote Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Amastigote Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria Mide de 1,5 a 4 µm de diámetro Aflagelado

25 Biología Facultad de Medicina Escuela de Medicina Amastigote Se aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos

26 Biología Facultad de Medicina Escuela de Medicina Los tripomastigotes son infectantes para el vector, quien los ingiere y luego se transforman en esferomastigotes en el estómago del vector

27 Biología Esferomastigote Habita el estómago del vector
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Esferomastigote Habita el estómago del vector Forma redondeada

28 Biología Epimastigote
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Epimastigote El esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto Se multiplica intensamente por fisión binaria

29 Biología Epimastigotes Posee quinetoplasto y flagelo anteriores
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Epimastigotes Posee quinetoplasto y flagelo anteriores Fusiforme Estos se trasforman en tripomastigotes metacíclicos

30 Biología Tripomastigotes metacíclicos
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Tripomastigotes metacíclicos El epimastigote se transforma en tripomastigotes metacíclicos Son las formas infectantes para el huésped vertebrado Salen en las deyecciones del insecto

31 Biología Facultad de Medicina Escuela de Medicina Después de la picada en la piel queda la deyección del insecto, el huésped generalmente se rasca y ya sea por el orificio de la picada o por alguna excoriación, o alguna mucosa, los tripomastigotes metacíclicos entran el huésped vertebrado

32 Biología Facultad de Medicina Escuela de Medicina Cuando los tripomastigotes metacíclicos entran el organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, y se transforman en amastigotos.

33 Facultad de Medicina Escuela de Medicina Epidemiología

34 Epidemiología Facultad de Medicina Escuela de Medicina Es endémica en áreas rurales de algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber: Brasil Uruguay Venezuela Bolivia Chile Perú Argentina Centroamérica

35 Epidemiología Facultad de Medicina Escuela de Medicina Encuestas serológicas han demostrado, porcentajes de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 % de la población.

36 Epidemiología Facultad de Medicina Escuela de Medicina Para que la transmisión de la enfermedad se de debe existir la presencia del vector y de huéspedes reservorios infectados.

37 Mecanismos de trasmisión
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Los vectores infectados, pertenecientes a la familia Reduviidae pueden pertenecer a los géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius; excretan el Trypanosoma en las heces, los insectos defecan durante la hematofagia.

38 Mecanismos de trasmisión
Facultad de Medicina Escuela de Medicina La infección se produce cuando las heces donde se encuentra el tripanosoma, infectan mucosas, conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la picadura

39 Mecanismos de trasmisión
Facultad de Medicina Escuela de Medicina La infección también se puede producir por: Transfusión sanguínea, puede el T. cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración Manipulación de sangre y de animales infectados

40 Mecanismos de trasmisión
Facultad de Medicina Escuela de Medicina La infección también se puede producir por: Trasplante de órganos Transmisión congénita (vía placentaria), se da durante la segunda mitad del embarazo Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado Vía digestiva, ingestión de carne cruda

41 Reservorios Los seres humanos
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Los seres humanos Aproximadamente 150 especies de animales domésticos y salvajes: perros , gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates.

42 Período de incubación Facultad de Medicina Escuela de Medicina 5 a 14 días cuando se da por picadura del vector. 30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea.

43 Período de transmisibilidad
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad y persisten en personas asintomáticas en bajos niveles durante todo el tiempo que dure la infección.

44 Período de transmisibilidad
Facultad de Medicina Escuela de Medicina El vector se vuelve infectante después de 10 a 30 días de haber picado a un huésped infectado y persiste durante toda la vida del triatomino que puede llegar a ser de dos años.

45 Facultad de Medicina Escuela de Medicina Patología

46 Facultad de Medicina Escuela de Medicina Fase aguda

47 Fase aguda Facultad de Medicina Escuela de Medicina Los amastigotos de T. cruzi se reproducen intracelularmente principalmente en: Macrófagos Fibroblastos Células de Schwann Miocitos estriados y lisos Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria.

48 Fase aguda Facultad de Medicina Escuela de Medicina En el sitio de entrada se produce esta reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local. Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral.

49 Fase aguda Facultad de Medicina Escuela de Medicina Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos como: Bazo Médula ósea Corazón Tubo digestivo Suprarrenales Cerebro Ovarios, testículos y tiroides (rara vez) (rara vez)

50 Fase aguda Facultad de Medicina Escuela de Medicina Los Histiocitos fijos Fibras musculares Células adiposas Células gliales Y todas las células del Sistema Retículo Endotelial Sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de T. cruzi

51 Fase aguda Se pueden presentar complicaciones a nivel de: Miocarditis
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Se pueden presentar complicaciones a nivel de: Miocarditis Meningoencefalitis Bronconeumonía

52 Fase aguda Meningoencefalitis aguda:
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Meningoencefalitis aguda: Congestión vascular de las meninges Microfocos hemorrágicos Infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares

53 Facultad de Medicina Escuela de Medicina Fase latente

54 Fase latente o indeterminada
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Este período se da entre la fase aguda y los primeros síntomas de la fase crónica, presenta una duración promedio de 10 años

55 Fase latente o indeterminada
Facultad de Medicina Escuela de Medicina El organismo genera una respuesta inmune que conlleva: Disminución de la parasitemia Mantenimiento de la infección en focos selectivos

56 Fase latente o indeterminada
Facultad de Medicina Escuela de Medicina El huésped es asintomático Se inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo

57 Facultad de Medicina Escuela de Medicina Fase crónica

58 Fase crónica Fase crónica. Reducción de la parasitemia
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Fase crónica. Reducción de la parasitemia Cardiopatía chagásica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavísceras, esófago y colon

59 Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo:
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos.

60 Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo:
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Las fibras musculares se desintegran Habitualmente no se observan nidos chagásicos

61 Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo:
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: En los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos

62 Fase crónica Cardiopatía chagásica: Dilatación
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Cardiopatía chagásica: Dilatación Trombosis mural endocárdica Intensa multiplicación de T. cruzi en las fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado

63 Fase crónica Cardiopatía chagásica
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Cardiopatía chagásica Se producen autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva

64 Fase crónica Cardiopatía chagásica
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Cardiopatía chagásica Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay: Miocarditis Cardiomegalia acentuada Hipertrofia ventricular Ocasionalmente trombosis En estos casos la sobrevida no va más allá de cinco años

65 Manifestaciones clínicas
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Manifestaciones clínicas

66 Forma aguda Generalmente asintomática
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Generalmente asintomática Se diagnostica sobre todo en niños menores de 10 años Se manifiesta el chagoma en el sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado

67 Forma aguda Facultad de Medicina Escuela de Medicina Además: Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable, duras e indoloras Fiebre Escalofríos Anorexia Vómito Diarrea Cefalea Dolores musculares

68 Forma aguda Se puede presentar: Hepatoesplenomegalia Anemia discreta
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Se puede presentar: Hepatoesplenomegalia Anemia discreta Edema generalizado Miocarditis en un 30% de los casos con una mortalidad de 2 al 3 % Meningoencefalitis sobre todo en menores de 2 años con una mortalidad del 50 %

69 Fase aguda Facultad de Medicina Escuela de Medicina En la mayoría de estos pacientes los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas Puede darse una forma subaguda con: Taquicardia Linfoadenopatías generalizadas Hepatoesplenomegalia

70 Fase latente Asintomática
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Asintomática Inicia 8 a 10 semanas después de la fase aguda y puede durar meses o años Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años

71 Fase crónica Facultad de Medicina Escuela de Medicina Lo más frecuente es miocarditis crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias Son frecuentes: Palpitaciones Dolor pectoral Mareos Síncope Diarrea Edema

72 Fase crónica Puede cursar con: Insuficiencia cardiaca congestiva
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Puede cursar con: Insuficiencia cardiaca congestiva

73 Grados de infección Grado I.
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Grado I. Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca

74 Grados de infección Grado II:
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Grado II: Infección chagásica con sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas

75 Grados de infección Grado III:
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Grado III: Infección chagásica con sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas

76 Grados de infección Grado IV:
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Grado IV: Infección chagásica con sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca. Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples

77 Facultad de Medicina Escuela de Medicina Diagnóstico

78 Diagnóstico Métodos parasitológicos directos
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Métodos parasitológicos directos Métodos parasitológicos indirectos Métodos serológicos

79 Métodos directos Examen de sangre al fresco
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Examen de sangre al fresco Extendido coloreado con Giemsa o Wright Gota gruesa Recuento en cámara de Neubauer Biopsia

80 Métodos directos Métodos de concentración
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Métodos de concentración Strout, retracción del coágulo y centrifugación Bennet, capa de leucocitos del capilar

81 Métodos indirectos Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la polimerasa
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la polimerasa Cultivos Inoculaciones en animales

82 Métodos serológicos Inmunofluorescencia ELISA
Facultad de Medicina Escuela de Medicina Inmunofluorescencia ELISA Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento Látex

83 Medidas preventivas Facultad de Medicina Escuela de Medicina Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención . Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat.

84 Medidas preventivas Facultad de Medicina Escuela de Medicina Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales. Usar mosquiteros en zonas endémicas.

85 Medidas preventivas Facultad de Medicina Escuela de Medicina Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las bolsas de sangre de transfusión así como a los órganos de transplantes.

86 Facultad de Medicina Escuela de Medicina Muchas gracias