Tripanosomiasis americana

Presentación del tema: "Tripanosomiasis americana"— Transcripción de la presentación:

1 Tripanosomiasis americana
ENFERMEDAD DE CHAGAS Tripanosomiasis americana

2 Definición Es una zoonosis protozoaria causada por el hemoflagelado Trypanosoma cruzi y transmitida a los huéspedes vertebrados por insectos hematófagos de la subfamilia Triatominae, los triatomas.

3 Etiología El T. cruzi es un protozoo mastigóforo perteneciente a la Familia Trypanosomatidae en cuyo ciclo biológico intervienen mamíferos y el insecto vector.

4 Morfología T. cruzi presenta tres aspectos morfológicos fundamentales
Tripomastigoto: fusiforme ( 20 m de largo), citoplasma granuloso, núcleo central voluminoso, Cinetoplasto subterminal en el extremo posterior del cual nace un flagelo que bordea la membrana ondulante y emerge libre en la extremidad anterior. Epimastigoto: fusiforme ( 20 m de largo), cinetoplasto por delante del núcleo, corta membrana ondulante y flagelo libre. Amastigoto: Elemento redondeado de 2 m de diámetro. Núcleo y cinetoplasto con un corto flagelo intracelular.

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6 Trypanosoma cruzi Biología:
Medidas: um de largo x 3 a 5 um de ancho. Una mitocondria única Cinetoplasto (DNA) Flagelo  existencia, posición o ausencia de flagelo libre  configura denominación del estadio. amastigote (forma intracelular en el mamífero) epimastigote (en el intestino del vector) tripomastigote (ampolla rectal del vector, metacíclico) (sangre de los mamíferos, forma circulante)

7 Metabolismo: No almacena polisacáridos.
Complejo glicoproteico en su superficie (una glicoproteína principal de PM ), encontrada en sus tres formas. Metaboliza activamente la glucosa y otros azúcares. Parte de la glucosa se degrada por la vía de las pentosas, pero principalmente por la vía glicolítica. Fermentación aeróbica con excreción de ácidos orgánicos. Lípidos constituyen 20% de su peso seco, con ácidos grasos no saturados Contenido en proteínas 43 a 53% de su peso seco. Cuando se cultivan en medios libres de azúcares pueden utilizar proteínas y algunos aminoácidos como fuente de energía

8 Distribución geográfica:
Parasitosis de importancia epidemiológica en América Triatomíneos cubren desde el paralelo 42 N (EEUU) hasta 43 S (Argentina). La enfermedad se difunde más en áreas con especies domésticas (25N a 38S) Incidencia de infección humana varía en relación con el hábito domiciliario del vector según las regiones. Hay 3 grupos de países según el conocimiento de su epidemiología Brasil, Chile, Uruguay, Argentina y Venezuela. Perú, Ecuador, Guatemala y Panamá. Méjico, El Salvador, Honduras, Nicaragua, Costa Rica, Colombia, Bolivia y Paraguay.

9 Vector Huésped intermediario  Insecto hematófago de la Flia. Reduvidae. Presenta una trompa corta, recta y de 3 segmentos.  Existen alrededor de 53 especies infectadas con T. cruzi La característica más importante de algunas de ellas es la domiciliación. Pastrongilus megistus, Triatoma infestans, y Rhodnius prolixus son domiciliarios por excelencia. Como peridomiciliarios se encuentran: T. dimidiata. T. guayasana. T. patagónica T. brasiliensis. P. megistus. R. pallescens, entre otros. El triatoma se mantiene oculto en la vivienda. Generalmente se alimenta de noche. Ingiere una cantidad variable de sangre (depende del estadio). Luego de haberse infectado permanece así de por vida.

10 Vector Vinchucas, chipos, chinche de compostela, hocicona, voladora o besucona

11 Vector

12 Ciclo biológico: El insecto hematófago infectado (reduvídeo), después de alimentarse deja sobre la piel o mucosas sus deyecciones conteniendo parásitos. Estos penetran por la mucosa o atraviesan la piel por alguna solución de continuidad, invadiendo células adyacentes. En el interior de éstas  amastigotes Amastigotes se duplican por división binaria simple. Luego de varias generaciones  tripomastigotes Pasan a la circulación, invaden nuevas células Reinician el ciclo.

13 Ciclo biológico: Cuando el insecto (hospedero intermediario) se alimenta sobre un mamífero infectado, ingiere con la sangre el parásito. Tripomastigote sanguíneo en el tubo digestivo del insecto. Diferenciación esferomastigote-epimastigote Ampolla rectal  tripomastigote metacíclico.

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15 Otras formas de transmisión:
Por transfusión sanguínea Por vía transplacentaria Formas más infrecuentes:  Accidental  A través de la leche materna

16 Signo de Romaña

17 Aspectos clínicos Presenta un estadio agudo y otro crónico.
Menos de un 5 % presenta manifestaciones clínicas en el primero (un 1 % de los pacientes con manifestaciones clínicas de enfermedad aguda muere, siendo los casos de mayor gravedad en niños que se infectan en el primer año de vida), mientras que un 30% las presenta después de años de infección.

18 Período agudo: En general las manifestaciones clínicas se observan en niños: Fiebre Sudor Dolores musculares Vómitos Diarreas Poliadenopatía Hepato y esplenomegalia Edemas Signos de compromiso cardíaco Complejo oftamoganglionar (Signo de Romaña) Aparición de un día para otro Edema biparpebral, unilateral (oclusión de la hendidura) Indoloro . Párpados color rojo Escasa secresión conjuntival Reacción ganglionar satélite Evolución a la curación en aprox. 4 semanas Chagoma de inoculación

19 Período agudo: Un tercio de los casos agudos tienen puerta de entrada inaparente. Datos de Laboratorio: Anemia moderada, leucocitosis variable (hasta x mm3) con predominio de linfocitos, a veces con elementos inmaduros de la serie linfoide. Moderado aumento de monocitos. Pruebas hepáticas moderadamente alteradas. Aumento de  y  globulinas.

20 Métodos de diagnóstico del período agudo
Alta parasitemia que se alcanza entre 4 y 15 días de infección (desarrollo de por lo menos 2 generaciones de parásitos). Luego hay disminución debido a la respuesta inmunológica Por lo tanto: Primeros 15 días  Búsqueda de parásitos Luego  Búsqueda de parásitos y pruebas serológicas seriadas

21 Búsqueda de parásitos Gota fresca Gota gruesa
Lisis diferencial (Mét. de Deane-Kirchner) Microhematocrito Método de las siliconas (Roweder) Triple centrifugación Método de Strout Hemocultivo Xenodiagnóstico Inoculación en animales sensibles

22 Pruebas serológicas Son más útiles en el período crónico. Presentan buenos títulos a los días de la infección. Las pruebas mas tempranas son: Aglutinación directa IFI (IgM específica)  gran precocidad y especificidad.

23 Período crónico: Después de la infección aguda, la mayoría pasa por un período intermedio sin manifestaciones clínicas. Por último, una parte de los infectados desarrollan las lesiones del período crónico, miocarditis chagásica crónica, megacolon y megaesófago.

24 Período crónico: Miocarditis: Hemibloqueo anterior izquierdo
Bloqueo completo de rama derecha (imagen típica mas frecuente) Otras veces estas alteraciones del ECG van seguidas por: palpitaciones disnea de esfuerzo precordialgias insuficiencia cardíaca (muerte súbita) Megacolon y megaesófago: Destrucción neuronal del sistema nervioso autónomo. Trastorno del funcionamiento peristáltico Atrofia y fibrosis de fibras musculares Aumento considerable de los órganos

25 Período crónico: Las manifestaciones digestivas, como el megacolon y megaesófago, en la zona central de Brasil. Síntomas mas frecuentes son disfagia y odinofagia, con los consiguientes signos de malnutrición. El megacolon tiene como consecuencias distensión y contracciones, con frecuente dolor abdominal. Los fecalomas son una complicación común. Las alteraciones del esófago pueden variar desde un retraso del vaciamiento hasta un megaesófago. La complicación mas frecuente es la esofagitis.

26 Patogenia Hipótesis inmunológica Mimetismo antigénico
Péptidos microbianos homólogos a Ags. Propios Persistencia del parásito – reacción inflamatoria

27 Métodos de diagnóstico del período crónico:
Se basa principalmente en el diagnóstico serológico, el cual ayuda a la práctica médica ya que la Enfermedad de Chagas se caracteriza por presentar formas clínicas inaparentes.

28 Métodos de diagnóstico del período crónico:
Las pruebas más usadas son: Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Hemaglutinación indirecta (HAI) Enzimoinmunoensayo (EIA) Aglutinación directa (AD) Reacción de Fijación del Complemento (RFC)

29 Métodos de diagnóstico del período crónico:
El diagnóstico parasitológico tiene mucho menor sensibilidad, el Xenodiagnóstico detecta un 50 % de los casos al igual que el hemocultivo y las otras pruebas no son recomendadas.

30 TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
Conocida también como Enfermedad del sueño, está restringida al continente africano y presenta manifestaciones clínicas de tipo neurológico.

31 Agente etiológico La infección humana es producida por:
Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense.

32 Morfología Tripanosomas polimórficos: algunos son largos y delgados
otros son cortos, anchos y sin flagelo existe una tercera forma intermedia

33 Morfología Tienen movimiento rápido y coloreados miden entre 10 y 30  de longitud. El tripomastigote tiene: un núcleo central cinetoplasto puntiforme en el extremo posterior membrana ondulante ancha y más notoria que en T. cruzi flagelo libre en el extremo anterior gránulos de volutina

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35 Ciclo evolutivo Tripomastigotes circulantes en hombre infectan los vectores (moscas picadoras llamadas tse-tse, del género Glossina. (G. morsitans. G. palpalis) Tripomastigotes ingeridos  se reproducen activamente en intestino medio y posterior donde se encuentran epimastigotes y tripomastigotes Después de 15 días migran hacia las glándulas salivales, especialmente a los conductos. Se adhieren al epitelio y se multiplican  tripomastigotes metacíclicos  inyectados con la saliva.

36 Patología En el sitio de inoculación  reacción inflamatoria localizada (dura semanas) invaden sangre circulante  parasitemia muy notoria invasión a ganglios linfáticos invasión al SNC (donde ocurren los principales cambios anatomopatológicos) En los ganglios hay reacción inflamatoria con parásitos y proliferación celular Luego los ganglios se fibrosan. Bazo e hígado aumentados de tamaño. En la invasión al SNC se produce meningoencefalitis difusa, edema cerebral y pequeñas hemorragias. Proliferación de neuroglias y mononucleares. Los parásitos se encuentran en el LCR, que está turbio con aumento de proteínas y abundantes mononucleares.

37 Manifestaciones clínicas
chancro de inoculación período de incubación (1 a 3 semanas) PERÍODO AGUDO astenia fiebre cefalea dolores articulares calambres algunas veces eritema cutáneo los ganglios aumentan de tamaño, especialmente en el cuello, los submaxilares y los mesentéricos el crecimiento de los ganglios cervicales  signo de Winterbottom

38 Manifestaciones clínicas
PERÍODO CRÓNICO cuadro clínico de meningoencefalitis cefalea intensa apatía, irritabilidad, incordinación mental temblores y espasmos musculares coma profundo y muerte La enfermedad de sueño es de curso crónico y más rápidamente fatal en infecciones por T. brucei rhodesiense.

39 Diagnóstico Observación: sangre LCR médula ósea ganglios
Los parásitos se observan móviles en preparados en fresco y su morfología se estudia por las coloraciones. Se pueden aplicar métodos de concentración Se pueden emplear cultivos o inoculaciones a roedores La reacción serológica mas empleada es la IFI.

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