Hemostasia y Coagulación

Presentación del tema: "Hemostasia y Coagulación"— Transcripción de la presentación:

1 Hemostasia y Coagulación
MIP Ernesto Martínez de la Maza Curso de Cirugía General Hospital Ángeles del Pedregal

2 Hemostasia “Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.” Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática

3 Hemostasia Componentes Fisiológicos: Vasoconstricción
Formación de Tapón Plaquetario Formación de Fibrina Fibrinolisis

4 Adhesión y Agregación Plaquetaria
Lesión Vascular Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Adhesión y Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Coagulación Hemostasia Fibrinolisis

5 Hemostasia Vasoconstricción Reflejo Axonómico Endotelina
Agregación Plaquetaria Ac. Araquidonico  TXA2 Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos

6 Tapón Plaquetario Función Plaquetaria # Plaquetas
Trombopoyetina  IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial  GP IaIIa Factor von Willebrand  GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.

7 Fisiología Plaquetaria
Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización: 2/3 sangre 1/3 Bazo

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9 Contacto Adhesión Liberación Agregación Coagulación Plaquetas Lesión
Fosfolípidos Coagulación

10 Activación Plaquetaria
Lesión Vascular Endotelial Act. Coagulación Vía Fact VIIa Función Hemostática Plaquetaria Vasoconstricción Colágena subendotelial Complejos IXa, Xa en plaquetas activadas Secreción Adhesión plaquetaria ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno Reversible Secreción Agregación Plaquetaria ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno Irreversible Agregación Plaquetaria Trombina + Fibrinogeno Trombo Fibrino - Plaquetario

11 Agregación Plaquetaria

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13 Agregación Plaquetaria
Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

14 Fármacos Antiagregantes

15 Anormalidades Plaquetarias adquiridas
Trombocitopenia  Hemorragia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT). Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o %. Cuenta plaq dias después de admón. de heparina. Si ocurre trombosis  HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina). Sx Hemolitico Urémico (SHU)  2° a Infección por E. Coli

16 Coagulación Finalidad  Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario. Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena/ cascada “cascada de la coagulación”

17 Cascada Coagulación 2 vías:
Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II ( )

18 TTPa TP TT

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20 Factores de la Coagulación evaluados en:
TPTa XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II Fibrinogeno TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno HMWK = High Molecular Weight Kininogen

21 Cascada Coagulación 2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se une a FT en lesión de pared vascular  TF-VIIa extrinseco (Xasa) Xasa extrínseco (TF – VIIa) cataliza X  Xa IX  IXa Xasa extrínseco (VIIa – IXa) Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido  Complejo protrombinansa  Protrombina a Trombina.

22 Cascada Coagulación Fibrinolisis:
Coágulo de fibrina sometido a lisis  restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo. Fibrina degradada x Plasmina. Trombina  Liberación celular tPA  tPA + Plasminogeno Productos de degradación de fibrina Nódulos E Dímero D

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25 Alteraciones Hemostáticas Hereditarias
Deficiencia de Fact. Coagulación: Hemofilia A o Enf. von Willebrand  VIII DDAVP, Desmopresina. B o Enf. de “Christmas”  IX C o Deficiencia XI  XI PFC Deficiencia II (protrombina), V y X Deficiencia VII VIIa o PFC Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII

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27 Hipofibrinogenemia Adquirida
Sx. Defibrinación  CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs. TP, TPTa y TT  Aumentados Plaquetas Bajas Protamina en Plasma + Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina elevados. Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas

28 Fibrinolisis Primaria
Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e Hipertensión Portal. Liberación excesiva de plasminógeno o activación farmacológica de plasminógeno. Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y Acetilcolina.

29 Otras Coagulopatía Hepática Factores de la coagulación Vit. K
Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo

30 Valoración Quirúrgica del Paciente
Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución

31 Profilaxis Antitrombótica
Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor  dosis menores y sólo una vez al día.

32 Profilaxis Antitrombótica
Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo de la Trombina. Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.

33 Cirugía Menor Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención. Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo, desde el segundo día de la supresión del TAO hasta el día siguiente de la intervención. Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.

34 Cirugía Mayor Programada
Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado. 2° dia, si INR < nivel terapéutico  heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5. Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico: Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo. Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica. Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas. Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico  mantener dosis x 72 horas.

35 Cirugía Mayor de Urgencias
Si la cirugía puede esperar 8-12 horas: Administrar vitamina K mg en bolo Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso administrar plasma Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la anticoagulación correcta: Administrar PFC a las dosis descritas Cirugía de extrema urgencia: Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única (Hemofactor)

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37 Hemostasia Local en Qx. Procedimientos mecánicos Agentes Térmicos
Agentes Químicos

38 Procedimientos Mecánicos
Presión Directa/Indirecta Pinzamiento Clips Ligaduras Suturas Hemostáticas Escalpe Armónico Torniquete

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41 Agentes Térmicos Calor
Electrocauterio Frío  Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción Frío Extremo ( -20° a -180°)  Necrosis Capilar, tisular.

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43 Agentes Químicos Epinefrina  Vasoconstricción Fibrina Hemostática
Gelfoam  Gelatina Oxycel  Celulosa Oxidizada Surgicel  Celulosa Oxidizada Regenerada Avitene  Colágena Micronizada Sello de fibrina

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45 All bleeding stops… evetually.

46 T.E.P

47 Profilaxis Riesgo Bajo: Profilaxis  Deambulación temprana.
Pac. < 40a Qx. no Complicada Inmovilidad Mínima Profilaxis  Deambulación temprana.

48 Profilaxis Riesgo Moderado: Profilaxis: Cirugía general pac.< 40a
IAM Enfermedad Crónica Fx. Miembros largos y cadera Profilaxis: Heparina no fraccionada en dosis bajas. Compresión neumática intermitente. HPBM.

49 Profilaxis Riesgo alto: Profilaxis: Cirugía mayor Antecedentes de TEP
Cáncer Profilaxis: HBPM. Heparina en dosis ajustadas

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52 Tx. T.E.P Objetivos: INR = 2 por un mínimo de 2 días consecutivos
Impedir la extensión del trombo. Impedir la embolia. Acelerar la fibrinolisis. Anticoagulantes Orales Trombolisis Filtro VCI

53 Anticoagulantes Heparina: Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento:
Acción inmediata  catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados (trombina y el factor Xa) por antitrombina III. Inhibe tanto la acción de la Trombina como su generación. No disuelve émbolos previos Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento: Infusión U/h Inyección subcutánea de U c/12hrs. Duración  5 -7 dias (9-10 trombosis ileofemoral o TEP severo)

54 Anticoagulantes HBPM Elevada acción antifactor Xa.
Mayor biodisponibildad y mayor vida media que la heparina fraccionada. $$$$ Eficacia y seguridad en el embarazo y que se asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.

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56 Anticoagulantes Orales
Cumarínicos  Warfarina: Necesarios para prevenir trombosis recurrentes. Previenen la activación de los factores K dependientes (II, VII, IX y X). Efecto trombogénico paradójico inicial (Disminuyen niveles de proteína C y S) Efecto 5 días después de iniciados los esquemas. Duración: Minimo 6 meses. Pac. c/cancer  Mientras el cancer este activo Pac. c/Metástasis  Indefinmidamente o hasta presentar complicaciones.

57 Trombolisis Esquemas de trombolisis recomendadas por la FDA:
Estreptokinasa: UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua U/Hr por 24 hrs. Urokinasa: UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de UI/ Kg/Hr. por horas. rt- PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas

58 Otras FVI Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local. Embolectomía quirúrgica

59 Bibliografía Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill Pgs 319 – 367 García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10. Victor F. Tapson; Acute Pulmonary Embolism; N Engl J Med 2008;358: Victor F. Tapson, “Antithrombotic Therapy Practices in US Hospitals in an Era of Practice Guidelines” AmMedAs 2002; 280: Hirsh J. Hoak, J., Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Emboslism, Circulation, 1996: 93: Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7  Madrid jul. 2003