COMORBILIDADES ASOCIADAS A OBESIDAD.

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1 COMORBILIDADES ASOCIADAS A OBESIDAD.
DR. MIGUEL ANGEL POLANCO PREZA. SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA.

2 INTRODUCCION.  La obesidad es una enfermedad crónica, controlable, que se manifiesta cuando existe un exceso de tejido adiposo en el cuerpo. Los expertos advierten que sus efectos más negativos se producen porque actúa como un agente que promueve, acentúa y agrava a corto plazo y de forma muy evidente patologías importantes como diabetes, hipertensión arterial, complicaciones cardiovasculares (especialmente cardiopatía isquémica), e incluso algunos tipos de cáncer. En los ultimas décadas se ha convertido en un problema de salud publica en gran parte del mundo, vinculados a los cambios en los patrones de conducta alimentaria y de actividad física asociada a la vida moderna.

3 Relación entre imc y mortalidad
Relación entre imc y mortalidad. (cual es el mejor parámetro para evaluar a la obesidad). PESO IMC PERIMETRO DE CINTURA PLIEGUES CUTANEOS Índice de masa corporal se relaciona de manera mas estrecha con morbi y mortalidad, comparado con otros marcadores de riesgo.

4 OBESIDAD. La medida sustitutiva aceptada en la actualidad de la adiposidad corporal es el índice de masa corporal (BMI) que se mide como peso en kilogramos dividido por la estatura en metros, al cuadrado. Para adultos BMI <18.5 kg/m2 es peso insuficiente. 18.5 a 24.9 kg/m2 es un peso sano. 25.0 a 29.9 kg/m2 es sobrepeso y ≥30kg/m2 es obesidad. Para niños y adolescentes, un BMI entre el 85o y 95º percentil para edad y sexo se considera sobrepeso y el BMI en el 95o percentil o más arriba se considera obesidad.

5 CLASIFICACION DE LA OBESIDAD (OMS).

6 NORMA Oficial Mexicana NOM-008-SSA3-2010, Para el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad.
Obesidad, a la enfermedad caracterizada por el exceso de tejido adiposo en el organismo, la cual se determina cuando en las personas adultas existe un IMC igual o mayor a 30 kg/m² y en las personas adultas de estatura baja igual o mayor a 25 kg/m². Sobrepeso, al estado caracterizado por la existencia de un IMC igual o mayor a 25 kg/m² y menor a 29.9 kg/m² y en las personas adultas de estatura baja, igual o mayor a 23 kg/m² y menor a 25 kg/m². En menores de 19 años, el sobrepeso se determina cuando el IMC se encuentra desde la percentila 85 y por debajo de la 95, de las tablas de edad y sexo de la OMS.

7 EPIDEIOLOGIA DE LA OBESIDAD.

8 EPIDEMIOLOGIA DE LA OBESIDAD EN MEXICO.

9 Comorbilidades asociadas A OBESIDAD.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2015;53(2):240-9.

10 CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD SOBRE LA SALUD.
Mecanismo que fundamenta las complicaciones de la obesidad: el incremento en el tejido adiposo y su función como un órgano endocrino. Respuestas psicológicas y conductuales a la imagen proyectada en una sociedad en la cual la obesidad se considera poco atractiva desde el punto de vista estético. Tejido adiposos como órgano endocrino: consecuencias metabólicas asociadas a la producción de hormonas y mediadores inflamatorios. Efectos mecánicos de la masa adiposa aumentada sobre articulaciones que cargan peso, así como sobre otros órganos.

11 Tejido adiposo, hormonas y citocinas.

12 adipocito.

13 Célula adiposa: no TIENE UNA FUNCION UNICA DE almacenar de manera inerte energía como triglicéridos y liberar ácidos grasos libres y glicerol durante periodos de necesidades de energía aumentadas.

14 Tejido adiposo como órgano endocrino.

15 Hormonas y citosinas producidas en el tejido adiposo.

16 Leptina. Fue descubierta en 1994.
Hormona peptídica que contiene 169 AA y se produce casi exclusivamente en el tejido adiposo. Es secretada por el adipocito y sintetizada por el gen ob que se expresa fundamentalmente en el tejido adiposo blanco (fondo del estómago, músculo esquelético y la placenta). Función para la regulación del apetito: actúa como una señal "adipostática" negativa, frenando el apetito a través de una acción hipotalámica sobre los neuropéptidos cerebrales orexigénicos y aumentando la producción o los niveles de los neuropéptidos que inhiben la ingesta. Estimulación del gasto energético. Maduración sexual. Fertilidad. Hematopoyesis. Actividad del eje hipotálamo - hipófisis - gónadas.

17 Leptina. Los individuos obesos tienen altas concentraciones de leptina en plasma. Este aumento se ha asociado con resistencia a la leptina, posiblemente como resultado de una reacción en el transporte de leptina hacía el cerebro. La producción de leptina es mayor en los depósitos subcutáneos que en los viscerales. Su carencia en el ratón leptin-deficiente (ob/ ob) conduce a hiperfagia, obesidad, diabetes e infertilidad. La secreción de leptina sigue un ritmo circadiano, con un patrón organizado de pulsos. Los niveles circulantes de leptina se relacionan estrechamente con la cantidad de tejido adiposo.

18 Adiponectina. Adiponectina es una proteína plasmática relacionada desde el punto de vista estructural con la familia de complemento. Es secretada de manera exclusiva a partir de tejido adiposo. La concentración circulante de adiponectina muestra correlación negativa con la masa de grasa y está reducida en la obesidad.

19 Adiponectina. Fue identificada en el año 1995.
Es una hormona de 244 AA, considerada como una de las adipocitoquinas más abundantemente secretadas por el adipocito. Se han identificado dos receptores: adipoRl, que se expresa especialmente en el músculo y el adipoR2, que se expresa primordialmente en hígado. Funciones: Posee propiedades antiaterogénicas, antiinflamatorias (sobre los componentes celulares de la pared vascular). Favorece la sensibilidad a la insulina ( reduce la producción hepática de glucosa, estimular la betaoxidación de ácidos grasos, incrementar la fosforilación del receptor de insulina. Inhibe la expresión de LDL en los macrófagos y la proliferación de células musculares lisas en la pared arterial. En comparación con sujetos sanos, éstas se encuentran disminuidas en una serie de patologías que constituyen el síndrome metabólico, tales como obesidad, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular, correlacionándose inversamente con el grado de resistencia a la insulina. Rev Venez Endocrinol Metab 2006: 4(1):

20 Citocinas. Se acepta que la obesidad es un estado de inflamación crónica leve. Estas moléculas inflamatorias ejercen sus efectos mediante vías tanto paracrinas como endocrinas.

21 Citocinas proinflamatorias.
El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) fue el primer factor derivado del tejido adiposo, que se sugirió que representa un enlace entre la adiposidad y la resistencia a la insulina vinculada con diabetes tipo 2. Liberado por macrófagos activados, que infiltran tejido adiposo en expansión en la obesidad, esta citocina ha quedado fuertemente implicada en la patogenia de la resistencia a la insulina. Otras adipocinas involucradas en la inflamación relacionada con obesidad son: Interleucina 6 (IL-6). Proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1). Inhibidor activado por plasminógeno(PAI-1). Factor estimulante de colonias (CSF). Resistina.

22 Comorbilidades asociadas a obesidad.

23 diabetes MELLITUS TIPO 2.

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25 resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
La hiperinsulinemia se relaciona de manera característica con la obesidad, está enlazada con resistencia a la insulina (RI) (disminución de la utilización de glucosa estimulada por insulina), que aumenta de manera proporcional con la masa de grasa. Una de las principales consecuencias de esta RI relacionada con obesidad es el requerimiento de secreción aumentada de insulina. Más de 80% de los pacientes con T2DM son obesos. En comparación con un individuo con peso normal, un BMI de más de 40 en una persona de menos de 55 años de edad aumenta el riesgo de T2DM 18.1 veces en varones y 12.9 veces en mujeres.

26 resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
El sobrepeso (BMI de 25 a 30) incrementa tres a cuatro veces la prevalencia de T2DM tanto en varones como en mujeres de menos de 55 años de edad. Los riesgos relativos relacionados con el peso corporal excesivo son más débiles en individuos de edad más avanzada, pero aún están presentes (p. ej., alrededor de dos veces para sobrepeso y tres a seis veces para obesidad grado 3). La tasa aumentada de T2DM es el problema de salud pública más preocupante enlazado con el incremento de la tasa de obesidad. Los resultados que se anticipan en cuanto a salud, como cardiopatía prematura, vasculopatía periférica, insuficiencia renal y ceguera, son muy preocupantes y colocan a ésta entre las principales prioridades en salud pública.

27 Diabetes y obesidad. Diabetes Mellitus tipo 2 es una enfermedad con una base genética muy importantes, es decir el antecedente familiar de diabetes le confiere a un sujeto determinado altas posibilidades de padecerla y sobre todo si se vincula a otro factor de riesgo como es la obesidad. La obesidad se asocia a una condición fundamental para el desarrollo de DM2 que es la resistencia a la insulina. Mas del 80% de los individuos con DM2 tienen sobrepeso u obesidad lo que deja clara una interrelación entre estas 2 enfermedades.

28 Dislipidemia y obesidad.

29 Dislipidemia.

30 Efectos del imc sobre la concentración de lípidos en sangre.
La obesidad se relaciona con dislipidemia caracterizada por: Concentraciones aumentadas de colesterol de de muy baja densidad (VLDL),Triglicéridos (Tg), Colesterol total, así como una disminución del colesterol HDL y un aumento de las partículas de LDL densas pequeñas. Para el colesterol de HDL, cada cambio de una unidad del IMC se relaciona con un decremento del colesterol de HDL de 1.1 mg/dl para varones y de 0.7 mg/dl para mujeres. La diferencia de las concentraciones séricas de Tg entre individuos con IMC ≤ 21 y aquellos con IMC de más de 30 es de alrededor de 65 mg/dl (en mujeres) y 62 a 118 mg/dl (en varones). Estos cambios son aterogénicos y tienen un papel importante en la presentación de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular en obesos.

31 Relación entre dislipidemia y obesidad.
Hay una relación fisiopatológica entre ambos. Alterando la función de las lipasas (lipoproteinlipasa [LPL], lipasa hepática [LH]), de la lecitina-colesterol-aciltransferasa (LCAT). Alteraciones en los receptores del macrófago y del hígado (SR-A, SR-B1) y el receptor hepático de la LDL (LDL-r). Todos intervienen en el metabolismo de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), en su transformación a las de densidad intermedia (IDL) hasta las de baja densidad (LDL), y en el transporte anverso de TG y colesterol a la periferia. Resistencia a la insulina. Inactividad física Dieta hipercalorica, consumo aumentado de grasa. Rev Esp Cardiol Supl. 2005;5(D): Vol. 5 Núm.Supl.D DOI: /

32 Fisiopatología de la dislipidemia en sujetos con obesidad.
Gac Méd Méx Vol.140, Suplemento No. 2, 2004

33 Tratamiento. La pérdida de peso y el ejercicio, incluso si no dan por resultado normalización del peso corporal, pueden disminuir esta dislipidemia y, así, aminorar el riesgo de CVD. Además, los obesos deben ser establecidos como objetivo para terapia de disminución de lípido intensa, cuando sea necesario.

34 Síndrome metabólico.

35 síndrome metabólico, El concepto de síndrome metabólico fue introducido por vez primera en 1923 por Kylin, quien describió la agrupación de hipertensión, hiperglucemia y gota como un síndrome. Reaven y otros redefinieron este concepto como el síndrome de resistencia a la insulina, una agrupación de intolerancia a la glucosa, triglicéridos altos, colesterol HDL bajo, e hipertensión. Hay fuerte evidencia epidemiológica y fisiopatológica que enlaza la adiposidad visceral con resistencia a la insulina y diabetes; la dislipidemia, la hiperinsulinemia y la fibrinólisis disminuidas son posibles mediadores de la relación entre grasa visceral y diabetes tipo 2 y riesgo de enfermedad cardiovascular. Se define como la agrupación de trastornos metabólicos interrelacionados entre si y que le generan al individuo que lo padece un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular, en donde la resistencia a la insulina y la adiposidad central asociado a diversos factores genéticos y ambientales juegan un papel fundamental.

36 Definiciones de síndrome metabólico.

37 Fisiopatología del síndrome metabólico.
Existe una relación fisiopatológica entre el exceso de grasa corporal y los integrantes del siéndome metabólico.

38 Inflamación crónica y síndrome metabólico.
F1000Res Oct 13;5

39 Tratamiento. (efectos de dietas hipocalóricas sobre los componentes del síndrome metabólico).

40 Tratamiento. (efectos de dietas hipocalóricas y actividad fisica sobre los componentes del síndrome metabólico).

41 Complicaciones cardiovasculares.

42 Complicaciones cardiovasculares.
El riesgo de enfermedad cardiovascular se encuentre directamente relacionado con adiposidad visceral: Inflamación. Trombosis. Hiperglucemia. Dislipidemia aterogénica. La obesidad ha quedado implicada como uno de los principales factores de riesgo para: Hipertensión arterial. Insuficiencia cardiaca. Cardiopatía coronaria. Arteriopatía periférica. Fibrilación auricular. Enfermedad cardiovascular en sujetos con obesidad.

43 Complicaciones cardiovasculares.
La hemodinámica alterada propia de la obesidad debido a incremento del volumen sanguíneo total, la presión arterial sistémica y el gasto cardiaco aumenta la carga de trabajo del corazón y puede llevar a efectos adversos sobre la estructura y la función cardiovasculares. Los individuos con sobrepeso presentan dilatación e hipertrofia ventriculares izquierdas, y agrandamiento auricular izquierdo. Estas anormalidades estructurales incrementan el riesgo de insuficiencia cardiaca y de fibrilación auricular.

44 Complicaciones cardiovasculares.
En el Framingham Heart Study, cada incremento de una unidad del BMI aumentó el riesgo de insuficiencia cardiaca 5% en varones y 7% en mujeres. Varios estudios recientes también se ha encontrado una paradoja de obesidad- enfermedad cardiovascular en la cual los individuos con sobrepeso y obesidad con insuficiencia cardiaca o cardiopatía existente tienen un riesgo más bajo de mortalidad que los que tienen peso insuficiente o peso normal. Estos datos sugieren que los obesos pueden tener la reserva metabólica para soportar necesidades catabólicas altas como las que existen en la insuficiencia cardiaca.

45 Complicaciones pulmonares.

46 Complicaciones pulmonares.
La obesidad puede causar: Hipoventilación alveolar. Aumento del volumen sanguíneo pulmonar. Efectos mecánicos sobre el sistema respiratorio. La apnea obstructiva del sueño (OSA) se relaciona con obesidad y varias otras características del síndrome metabólico; el factor más estrechamente correlacionado es la hipertensión. La obstrucción intermitente de las vías respiratorias superiores da por resultado hipoxia, aumentos repentinos de la actividad del sistema nervioso simpático e inflamación de las vías respiratorias. Los pacientes con apnea del sueño tienen riesgo más alto de hipertensión sistémica y pulmonar, insuficiencia cardiaca, arritmias, infarto de miocardio y mortalidad general.

47 Complicaciones pulmonares.
Los mecanismos que han quedado implicados en la aparición de enfermedad cardiovascular en la apnea del sueño obstructiva son aumento del estrés oxidativo y de la inflamación que causan disfunción endotelial. Si bien la pérdida importante de peso puede mejorar la OSA y las características metabólicas relacionadas, no se ha encontrado que las terapias mecánicas que se usan para tratar apnea del sueño con presión positiva constante en las vías respiratorias, mejoren la hipertensión u otros datos metabólicos.

48 Complicaciones gastrointestinales.

49 Esteatosis hepática. Hígado graso no alcohólico (NAFLD) se asocia a resistencia a la insulina y obesidad. Incluye un espectro de enfermedad hepática desde esteatosis, esteatohepatitis no alcohólica, fibrosis avanzada y rara vez, cirrosis. Se acumula grasa dentro del hígado, con reclutamiento de células inflamatorias, y fibrosis. La prevalencia de NAFLD en la obesidad es de 50 a 85%. Los factores de riesgo vinculados con NAFLD además de obesidad comprenden edad creciente, adiposidad visceral, dislipidemia aterogénica e hipertensión. La NAFLD es la principal causa de enfermedad hepática crónica en EUA, y dadas las tasas altas de obesidad, se estima que alrededor de una tercera parte de los adultos estadounidenses tiene NAFLD.

50 Esteatosis hepática. La NAFLD se ha observado en niños y adolescentes con sobrepeso; la prevalencia se estima en 6 a 23% en muestras estadounidenses basadas en la población. En niños parece haber un claro predominio de NAFLD en varones, lo que sugiere mecanismos fisiopatológicos separados para la NAFLD entre adultos y niños. Se han propuesto criterios histológicos para distinguir entre NAFLD de adulto (tipo 1) y pediátrica (tipo 2). Los tres factores principales que contribuyeron a NAFLD mediante análisis de componentes principales incluyeron: Resistencia a la insulina. Adiposidad visceral (un factor de distribución de grasa corporal), Peso corporal.

51 Otras complicaciones gastrointestinales.
Otras complicaciones gastrointestinales de la obesidad son: Enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal. Estas dos afecciones pueden causar cambios erosivos de la mucosa en la parte baja del estómago, lo que lleva a riesgo más alto de esófago de Barrett.

52 Complicaciones de la reproducción y ginecológicas.

53 La obesidad se ha relacionado con esterilidad tanto femenina como masculina.
En mujeres, el síndrome de ovario poliquístico (PCOS) es principal causa de esterilidad femenina relacionada con obesidad. Las mujeres con PCOS tienen disfunción ovulatoria e hiperandrogenemia. Varones, la obesidad puede causar recuentos y motilidad espermáticos reducidos. Los cambios hormonales con obesidad y trastornos metabólicos relacionados pueden llevar a producción inadecuada de espermatozoides. La obesidad también se relaciona con disfunción eréctil por mecanismos proinflamatorios y decremento de la concentración de testosterona.

54 Obesidad y cáncer.

55 Cáncer. Varios cánceres se han enlazado con obesidad, entre ellos carcinomas mamario, endometrial, colorrectal, prostático y de células renales. Los mecanismos vinculados para cáncer mamario y endometrial son concentraciónes circulantes más alta de estrógeno sin oposición e hiperandrogenismo ovárico, que causan cifras más altas de testosterona y más bajas de hormona luteinizante. La relación entre obesidad y cáncer de colon es más fuerte en varones que en mujeres.

56 Conclusiones. La obesidad en una enfermedad sumamente , asociado a un gran numero de complicaciones de diversa índole. Es un trastorno de alta prevalencia en el país. La identificación de este trastornos como una enfermedad nos ayudaría a crear estrategias mas eficientes de prevención y tratamiento.

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