UNIVERSIDA DE GUADALAJARA. ENFERMERIA CRITICA. MIRZA MONSERRAT AMAYA SOLORIO. ANA GLADIS HERNÁNDEZ PANTOJA. ESTADO DE COMA.

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1 UNIVERSIDA DE GUADALAJARA. ENFERMERIA CRITICA. MIRZA MONSERRAT AMAYA SOLORIO. ANA GLADIS HERNÁNDEZ PANTOJA. ESTADO DE COMA.

2 COMA Del griego Koma: sueño profundo. Máxima degradación del estado de conciencia. Se afecta el estado de vigilia, la conciencia de si mismo, el razonamiento, la integración de la relación espacial y las emociones.

3 EPIDEMIOLOGIA El pronóstico está relacionado con el tipo de lesión. Alta probabilidad de estado vegetativo persistente si éste se presenta mas de 3 meses. Relativo mejor pronóstico si el paciente es menos de 40 años. Muy mal pronóstico la ausencia de reflejo fotomotor de 6 a 24 horas tras el comienzo del coma. La hipoglucemia en el momento de admisión tiene muy mal pronóstico.

4 El coma de mejor pronóstico es el metabólico o el inducido por substancias. El coma inducido por trauma o golpes en el cráneo es el que con mas frecuencia termina en estado vegetativo persistente. El que es producido por hemorragias cerebrales, tiene el peor pronóstico pues con mucha frecuencia produce la muerte.

5 ALTERNATIVAS CUANDO ALGUIEN ESTÁ EN COMA: Salir del coma y recuperarse completamente. Salir del estado de coma con graves secuelas. Salir del coma a otra alteración llamada Estado Vegetativo Persistente. Quedarse en coma y fallecer. Influye: Edad. Causa del coma. Otras enfermedades.

6 FISIOPATOLOGÍA El nivel normal de la conciencia depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el SRAA. El coma es el resultado de lesiones localizadas en grandes áreas en el diencéfalo y en el tronco encefálico o en los hemisferios cerebrales.

7 ETIOLOGÍA Las causas mas frecuentes de coma son el daño axonal difuso, la hipoxia y lesiones secundarias que afectan al tronco encéfalo.

8 1. Causas intracraneales: a) Supratentoriales: Traumatismos Causa vascular Causa infecciosa Epilepsia Tumores Hernias transfalciformes y transtentoriales b) Infratentoriales: Traumatismos Causa vascular Tumores Hernias foraminales

9 2. Causas extracraneales o sistémicas : a) Colapso circulatorio b) Déficits vitamínicos. c) Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido base. d) Hipotermia o golpe de calor e) Insufiencia hepática y renal. f ) Causas tóxico-farmacológicas. g) Causas endocrinas.

10 NIVELES DE COMA. PRIMER GRADO- defensa selectiva al dolor movimiento de pupilas intacto, movimiento de los ojos por estimulo del órgano del equilibrio intacto (vestíbulo-reflejo ocular). SEGUNDO GRADO- desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, bizcar (movimiento divergente de los ojos). TERCER GRADO- sin defensa, solo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular, reacción pupilar debilitada. CUARTO GRADO- sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, falta de los demás reflejos de protección.

11 CUADRO CLÍNICO ESCALA DE COMA DE GLASGOW Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso

12 Los pacientes comatosos mantienen los ojos cerrados, sin evidencia de apertura ni espontáneamente ante estímulos externos, no siguen instrucciones, no muestran conducta dirigida a una meta o voluntaria, no hablan y no pueden sostener movimientos de búsqueda o rastreo visual.

13 EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA A.RESPIRACIÓN. Cheyne-Stokes: respiración periódica en la que se producen ciclos ventilatorios, en donde la amplitud de los movimientos crece, llega a un máximo y luego decrece gradualmente hasta llegar a un período de apnea de algunos segundos, luego del cual se reinicia el ciclo. TRASTORNOS SUPRATENTORIALES Y SUPRAMESENCEFÁLICOS.

14 Hiperventilación neurógena central: respiración rápida, regular, duradera y relativamente amplia. LESIONES MESENCEFÁLICAS. Respiración apneustica: inspiraciones muy amplias que se mantienen por varios segundos hasta que sobreviene la espiración. LESIONES PROTUBERANCIALES MEDIALES O PONTINAS.

15 Ataxia respiratoria: respiración completamente incoordinada y anárquica que determina, sin ningún orden, tanto respiraciones profundas como superficiales. LESIONES PONTINAS BAJAS O BULBARES DORSOMEDIALES.

16 B.PUPILAS. Intermedias y reactivas: lesiones supramesencefálicas. Midriáticas y no reactivas: lesiones mesencefálicas. Mioticas y reactivas: lesiones pontinas. Midriasis reactiva: (o no reactiva unilateral) herniación uncal homolateral.

17 C.MOVIMIENTOS OCULARES. Reflejo corneal: en condiciones normales, al estimular la córnea suavemente, se produce parpadeo bilateral. Su alteración implica disfunción de tronco a nivel protuberancial.

18 Reflejo oculocefálico: en el paciente inconciente, el reflejo es normal si los ojos se mueven en las orbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza, indicando integridad del tronco encefálico “ojos de muñeca”. La respuesta oculocefálica es anormal cuando, al mover la cabeza, los globos oculares no se mueven o lo hacen de forma desconjugada, siendo entonces sugestivo de lesión estructural a nivel pontomesencefálico.

19 Reflejos oculovestibulares: son movimientos oculares reflejos en respuesta a la irrigación de la membrana timpánica con agua fría. En pacientes comatosos : Fase lenta ausente = lesión de tronco Fase lenta normal, sin fase rápida = lesión hemisférica. Fase lenta y rápida normales = coma histérico.

20 Movimientos oculares espontáneos: “Roving ocular”: ojos ligeramente divergentes, desplazándose lentamente de un lado a otro. TRONCO CEREBRAL INTACTO. “Bobbing ocular”: movimientos oculares conjugados rápidos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria. LESIONES PONTINAS.

21 Desviación conjugada de la mirada: Lesión hemisférica estructural : los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado de la lesión. Lesiones irritativas : desvían los ojos al lado opuesto. Lesiones de la protuberancia : desvían los ojos hacia el lado contrario de la lesión. Lesiones talámicas : desvían los ojos hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario de la lesión (desviación ocular paradójica).

22 D.POSTURAS REFLEJAS: Postura de descerebración: extensión, aducción y rotación interna de brazos y extensión de las piernas. LESION ENTRE EL NUCLEO ROJO Y NUCLEOS VESTIBULARES. Postura de decorticación: flexión de codo, aducción de hombro y brazos, pronación e hiperflexión de muñecas. Piernas extendidas. LESIONES HEMISFÉRICAS PROFUNDAS O BILATERALES.

23 COMA INDUCIDO Inducido en un intento de proteger el cerebro de daños secundarios que pueden ocurrir mientras el paciente está en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se seda al paciente para reducir su consumo de oxígeno y energía, con el propósito de poner al cerebro a "dormir". Para darle tiempo al cuerpo de recuperarse. En este estado el órgano necesita menos sangre, oxígeno y glucosa.

24 DIAGNÓSTICO Depende de una historia clínica adecuada y un examen físico cuidadoso Identificación de causas tratables es el principal objetivo. La frecuencia de inicio del coma sugiere la etiología Inicio abrupto se debe a TCE, EVC, o patología cardiaca. Inicio gradual relacionado con tumor encefálico, Hematoma subdural o causas metabólicas.

25 Radiografías de cráneo y columna Necesarias para la identificación de fracturas, alteraciones craneales, vertebrales, vasculares y trastornos degenerativos.

26 El examen físico del paciente comatoso puede ser difícil y poco gratificante Vigilancia estrecha de signos vitales y saturación de oxígeno. El examen general puede revelar signos de traumatismo.

27 Debido a las condiciones del paciente el examen debe enfocarse en: 1. reflejos pupilares 2. reflejos corneales 3. reflejos oculovestibulares 4. tono muscular 5. reflejos de los tendones profundos. Cuando hay asimetría Lesión focal

28 Los datos de decorticación o decerebración son inespecíficos pero indican disfunción profunda del SNC En cuanto a paraclínicos se deberá determinar glucosa en suero y la valoración en busca de hipoxia. TAC ya que se descubren hemorragias agudas, lesiones en masa y desviaciones de la línea media.

29 DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO

30 MANEJO 1.- Historia 2- Valoración Inicial Establecer falta de respuesta (Glasgow) ABC Complementación de oxígeno Acceso Intravenoso Vigilancia Cardiaca Vigilancia con oximetría de pulso Tiamina 100mgs IV Dextrosa al 50% 50cc Naloxona 2mg IV

31 MANEJO 3.- Valoración Secundaria a)Signos Vitales completos b)Examen neurológico i.Patrón respiratorio ii.Observación de la postura y los movimientos iii.Respuesta a la estimulación verbal y motora iv.Examen de los nervios craneales v.Reflejos vi.Asignación al sistema de evaluación

32 MANEJO c)Otras forma de vigilancia: Gasometrías y vigilancia electrocardiográfica. Evaluación de Laboratorio 1.BHC, Gasometrías, QS 2.Carboxihemoglobina, selección toxicológica, hepática, LCR, tiroides, cortisol.

33 MANEJO Evaluación radiológica 1.Columna cervical, radiografía de torax y TAC craneal Tratamiento específico si es posible en urgencias Tratamiento no específico en casos seleccionados: agentes osmóticos, diuréticos de asa, esteroides, hiperventilación, posición cefálica.

34 TRATAMIENTO Todo paciente con GS menor a 8 debe intubarse y ventilarse. El objetivo es la normoxémia y normocápnia.

35 No practicar hiperventilación profiláctica ya que puede producir isquemia cerebral. Sueros glucosados solo si se constata hipoglucemia Si existe hipotensión que no responda a los cristaloides, administrar vasopresores ya que la hipoperfusión puede agravar la lesión primaria.

36 La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe antecedente de etilismo, desnutrición, dialisis renal o causa incierta. La infusión de tiamina debe siempre preceder al uso de la dextrosa ya que de lo contrario puede desencadenar encefalopatia de Wernickel. Controlar convulsiones con diazepam seguidas de fenitoína o barbitúricos. Monitoreo EEG el paciente puede estar en status no convulsivo.

37 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c la falta de movilidad y el estar encamado. Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c la perdida de los reflejos protectores. Deterioro de la integridad tisular; elevado riesgo de ulceración corneal r/c la perdida del reflejo del parpadeo. Deterioro de la integridad tisular: riesgo de ulceración de la mucosa oral y nasal r/c el déficit de autocuidado

38 Deterioro de la movilidad física r/c el estado de coma. Riesgo de infección r/c los diferentes catéteres y sondas. Alteración sensorial/Perceptiva r/c disminución de la conciencia. Riesgo de diarreas r/c nutrición por SNG. Riesgo de estreñimiento r/c paciente encamado. Riesgo de lesiones r/c disminución del nivel de conciencia.

39 Riesgo de aspiración r/c disminución del nivel de conciencia. Alteración de reposo sueno r/c hospitalización, m/p irritabilidad insomnio. Riesgo de Trombosis s/a inmovilidad. Déficit de conocimientos sobre cuidados r/c falta de información conocimientos y/ o habilidad. m/p preguntas y preocupaciones.

40 ASISTENCIA DE ENFERMERIA OBJETIVOS: Garantizar la satisfacción de la demanda de autocuidado terapéutico. Suplir acciones de autocuidado hasta la recuperación de reflejos básicos, consciencia y orientación. Déficit total de autocuidado: la priorización de los cuidados de enfermería va dirigido a mantener la respiración, ventilación, riego cerebral.

41 Necesidad de seguridad y protección: Higiene, Alineación corporal. Prevención de ulceras por presión. Prevención de caídas.

42 INTERVENCIONES.  Mantener las vías aéreas permeables y la ventilación adecuada con apoyo de oxigeno para prevenir hipoxemia e hipercapnea.  Mantener las cifras de gasometría arterial con PaO2 > 80 mmHg, PaCO2 entre 25-35 mmHg y pH entre 7.35 – 7.45.  Evitar las aspiraciones de secreciones más allá de 10 segundos, hiperoxigenar e hiperventilar antes y después de aspirar.  Administrar los medicamentos sedantes, barbitúricos y relajantes musculares para disminuir el metabolismo cerebral de acuerdo a las indicaciones del médico.

43  Mantener la TA dentro de valores normales mediante la administración de expansores del plasma, vasopresores o antihipertensivos prescritos en el tratamiento médico.  Valorar los datos de aumento de la PIC y enclavamiento cerebral, en caso de presentarse dar aviso inmediatamente al médico y prepararse para iniciar medidas de tratamiento urgente. La PIC debe mantenerse en valores por debajo de 20 mmHg.

44 Implementar medidas para disminuir la PIC por medio de elevación de la cabecera de la cama entre 30-45° para facilitar el retorno venoso, mantener cabeza y cuello en posición neutra, evitar la flexión extrema de la cadera, atendiendo la indicación médica de administración de esteroides y agentes osmóticos y diuréticos, drenaje de LCR si existe una ventriculostomía, ayudar al paciente en su movilización en cama para evitar giros bruscos y maniobras de valsalva.

45 Oxigenación: Vía respiratoria permeable, debe estar sin prótesis dental. Aspiración de secreciones. Drenaje postural y fisioterapia de tórax. Administración de oxigeno; prescripción medica. Cuidado y mantenimiento de tubos endotraqueales o respirador mecánico. Girarlo de lado a lado cada dos horas para optimizar la expansión alveolar.

46 Higiene-baño: Bañar completo en la cama siguiendo un orden céfalo-caudal. Observar el estado de la piel. Evaluar el estado físico y mental. Evaluar capacidad de movimiento. Comunicación paciente7enfermero.

47 Control hemodinámico: Control de las constantes vitales. Monitorización cardiaca. Monitorización respiratoria.

48 Cuidados referidos a su intimidad y relaciones: Respetar la intimidad conservando el cuerpo del paciente cubierto. Brindar al paciente comunicación y tener cuidado con los comentarios. Tocar y hablar al paciente.

49 FIN