Trastornos de Potasio y Sodio Dr. Fernando Mangel Nefrología Hospital México

Balance Corporal de Potasio Status acido-base Insulina Catecolamina Aldosterona Ingesta diaria 100 mEq /dia K del L.E.C. 56 mEq K del L.I.C. 3500 mEq SALIDA URINARIA 92 mEq/ dia SALIDA HECES 8 mEq/ dia

Causas de Hipokalemia Ingesta inadecuada. Perdidas Gastrointestinales (diarrea, vómitos, laxantes ) Perdidas renales Exceso de Mineralocorticoides. Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Exceso de Mineralocorticoides no- Aldosterona Síndrome de Cushing Disminución de reabsorción de Na proximal a tubo colector. Diuréticos de asa Diuréticos osmóticas Síndrome de Bartter Deficiencia de Magnesio Aumento de entrega de anion no reabsorbible Penicilinas Anfotericina Cetoacidosis Alcalosis metabólica y Acidosis tubular renal

Alteraciones sistémicas de la hipokalemia CARDIACAS Disrritmias Defectos de conducción Aumento de arritmias en asocio con digital. MUSCULO ESQUELETICO Debilidad Parálisis Rabdomiolisis Fasciculaciones y tetania. GASTROINTESTINAL Íleo RENAL Diabetes Insípida Nefrogenica Alcalosis metabólica

Cambios EKG asociados a Hipokalemia Aumento de amplitud de onda p. Prolongación P-R. Prolongación intervalo QT. Reducción de amplitud de onda T. Inversión de la onda T. Depresión del segmento ST. Aparición de onda U.

HIPOKALEMIA Disminucion aporte K Aumento de perdida K del LEC Dieta baja en K Disminucion del K corporal Redistribucion de K K en orina Bajo No bajo Hormonas -Insulina --adrenergicos Acido base -acidosis metabolica Anabolismo celular GI Piel Renal Aldosterona alta Bajo volumen del LEC Volumen elevado nefrona distal

Hipokalemia por perdidas renales de K VOLUMEN LEC Contraido No contraido Presion Arterial Normal Elevada Diureticos Barter Vomitos Magnesio bajo Clave es: Cl, Na y K altos intermitente Clave: Cl alto siempre Cl en orina Nl o bajo Aumento primario Aldosterona Renina -endogena -exogena Tumor -renal -extrarenal HTA maligna

Causas de Hiperkalemia Pseudohiperkalemia Hemólisis Ingesta excesiva o iatrogénica Disminución de la excreción renal Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Disminución de actividad mineralocorticoide Enf. De Addison Hipoaldosteronismo hiporeninemico. Defecto tubular distal Enfermedad renal intrínseca Amiloride, Espironolactona y Triamterene. Redistribucion celular Acidosis Hiperosmolaridad Deficiencia de Insulina Parálisis periódica hiperkalemica.

Trastornos EKG de la hiperkalemia Ondas T picudas. Prolongación de segmento P-R. Depresión segmento S-T Bloqueo intraventricular. Fibrilación ventricular.

no si HIPERKALEMIA Lisis G.R. Perdidas Renal K Pseudohiperkalemia Baja < 50 meq/d Alta >100 meq/d bioactiv Aldosterona Bajo flujo distal IR Aporte K No excesivo Excesivo si Necrosis celular no Dieta, IV Quemaduras Hemolisis Lisis celular Deficiencia Insulina Activ  adren Acidosis

Terapia de la hiperkalemia Estabilizador de membranas Gluconato de Calcio 1 -2 gr en bolo Intercambio transcelular de K. Glucosa al 50% 50 cc + 10 U de insulina simple en bolo. Albuterol o Salbutamol inhalado. Bicarbonato de Na 1 mEq/ kg. Eliminacion de K. Poliestireno sodico ( Kayexalate) de 15 a 90 gr por dia VO o enemas. Diureticos de asa Dialisis

Patogenesis de los desordenes hipoosmolares DEPLECION( deplecion de soluto con retención secundaria de volumen) Perdida renales de solutos Diuréticos Diuresis por solutos (glucosa o mannitol) Nefropatia perdedora de sal Deficiencia de mineralocorticoides Perdida no-renales de solutos Gastrointestinales (diarrea, vómitos, pancreatitis, obstrucción intestinal) Cutáneas ( quemaduras, sudor) Perdida sanguínea. DILUCION (aumento primario de agua corporal total y depleción secundaria de soluto) Alteración en excreción de agua libre. Aumento de reabsorción proximal ICC Cirrrosis Síndrome nefrotico Hipotiroidismo Alteración de la dilución distal SIADH Deficiencia de glucocorticoides Exceso de ingesta de agua. ( Polidipsia Primaria)

Criterios Dx de SIADH Esenciales Disminución de osmolaridad plasmática efectiva (< 275 mosm/kg) Concentración urinaria inapropiada (> 100 ml/kg de agua con función renal nl.) para ese nivel de hipoosmolaridad. Normovolemia. Aumento de excreción de Na con dieta nl de sal e ingesta hídrica. Ausencia de otras causas de hipoosmolaridad euvolemica (hipotiroidismo, hipocortisolismo o uso de diuréticos).

Criterios Dx de SIADH Suplementarios Test de carga de agua anormal( incapacidad de excretar o de diluir orina). Nivel de AVP inadecuadamente altos para la osmolaridad plasmática. Mejoría con restricción de volumen.

Etiología del SIADH Tumores Desordenes SNC Drogas Pulmonares Pulmonar/ mediastinal No torácico ( duodeno, páncreas, próstata) Desordenes SNC Masa (tumor, absceso, hematoma subdural) Inflamatorio ( encefalitis, meningitis, vasculitis). Degenerativas/desmielinizantes (Guillain-Barre) Misceláneas (hemorragia subaracnoidea, trauma, psicosis) Drogas Estimulan secreción ADH (triciclicos, fenotiazinas) Aumentan respuesta renal (DDAVP, oxitocina, Inh. prostaglandinas) Mixtos o desconocidos (Clorpropamida, Carbamazepina, Clofibrato). Pulmonares Infeccioso ( TB, aspergillosis, neumonía) Ventilación mecánica.