ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA Francisco Huerta Ch. 2015

EPOC - Definición American Thoracic Society (ATS), 1995: “Proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo, generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema pulmonar” Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Iniciativa GOLD), USA y OMS, 2001: “Limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal del pulmon frente a gases o particulas no toxicas”

EPOC - Definición Denominador comun: LCFA CMDT/EPOC II, INER y SMNCT, 2003: “Enfermedad caracterizada por limitacion al flujo aereo, la cual no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la via aerea, cuyos factores de riesgo mas importantes son la exposicion a particulas nocivas y gases, principalmente el consumo de tabaco y humo de leña” Denominador comun: LCFA EPOC: Br Cr, Enfisema pulmonar y enfermedad Vía Aérea Pequeña

EPOC - Definición Origen de esta alteracion: Vias aereas (obstruccion bronquial) y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad) Bronquitis cronica (clinico): “Presencia de tos productiva al menos durante tres meses y durante dos o mas anos consecutivos”. BCO, BCS Enfisema pulmonar (morfologico): “Aumento de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal y destrucción de las paredes alveolares” Enfisema centrolobulillar: lóbulos superiores hacia abajo. Enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region. BC y EP suelen coexistir en un mismo enfermo

EPOC - Epidemiología Se infravalora su autentica trascendencia. La EPOC es un grave problema de salud publica. 9% en adultos > 40 años y hasta 19% en mayores de 65 años. 15% entre los fumadores En USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E) La repercusión económica de la EPOC es enorme. La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de tabaco: 27.7% y de leña en vivienda: 17.5% La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo. Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en relacion con tabaquismo aumentara y en 2020 sera la 3a. causa de muerte en el mundo.

EPOC - Etiología La EPOC tiene un origen multifactorial. Factores de riesgo intrinsecos: Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1 antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los neutrofilos. Codificado por el gen Pi del cromosoma 14, tiene varios alelos (M, S, Z, etc). El deficit puede ser completo (fenotipo PiZZ) y da EPOC panlobulillar. Enfermedad poligénica, implicados genes proinflamatorios (TNF, interleucinas), superoxidodismutasa, catalasa, etc. Hiperreactividad bronquial (HRB): “hipotesis holandesa”, la HRB y la atopia favorecen aparicion de EPOC; “hipotesis britanica”, la obstruccion bronquial por tabaco condiciona HRB e “hipotesis simultanea”

EPOC - Etiología Factores de riesgo extrinsecos: Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC. Relacion causal entre tabaquismo y EPOC. En fumadores “susceptibles” el VEF1  en el tiempo / no fumadores o fumadores no “susceptibles”. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y alteraciones de la funcion pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de fumadores susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo: como fumar 10 cigarrillos al dia. Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada. El riesgo de padecer EPOC se incrementa al fumar. Sustancias irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden incrementar la HRB.

EPOC - Etiología Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones. Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion pulmonar en la adolescencia y mayor susceptibilidad al tabaco y a EPOC en la edad adulta. Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias, tabaquismo.

EPOC - Patogenia Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase particulada y otra gaseosa. Particulas: hidrocarburos aromaticos, nicotina, agua y alquitran. Gases: nitrosaminas y oxidos de nitrogeno. Bronquitis crónica y bronquiolitisPor respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco. Inflamación crónica mediada por linfocitos T CD8+ y algunos neutrófilos. EnfisemaDesequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al papel del estrés oxidativo y la apoptosis endotelial. Los macrofagos y neutrofilos liberan proteasas. En condiciones normales las proteasas son inactivadas por las antiproteasas (AAT), pero en fumadores se pierde este equilibrio a favor de las proteasas ayudado por los radicales libres que inactivan a la AAT.

EPOC - Patogenia Anatomia patologica: VAG (2-4 mm): hipertrofia de glandulas mucosas, hiperplasia de musculo liso, secreciones intrabronquiales, inflamacion y edema de pared bronquial. VAP (<2mm): primera accion toxica del tabaco. Infiltracion de neutrofilos y linfocitos, metaplasia escamosa, bronquiolitis, atrofia de cartilagos y metaplasia de celulas caliciformes, metaplasia escamosa e infiltracion inflamatoria cronica con predominio de neutrofilos y linfocitos. Alveolos: Destrucción y reparacióndesaparición de tabiques y confluencia de grandes espacios alveolares. VAG via aerea grande VAP: via aerea pequeña

EPOC - Fisiopatologia Trastorno fisiopatologico clave en EPOC: LCFA, irreversible y lentamente progresiva. Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa, hiperplasia e hipertrofia de glandulas bronquialesestrechamiento inflamatorio de la luz bronquial y bronquiolar. Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia de la musculatura lisa parietal, hiperreactividad de receptores (HRB). Disminucion de la elasticidad: destruccion de paredes alveolares y perdida de fibras elasticas. Incremento de la distensibilidad estatica. Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).

EPOC - Fisiopatologia Dato fisiopatologico mas importante de la LCFA (irreversible y lentamente progresiva): limitación en la espiración  hiperinsuflacion pulmonar: disminucion de la CV, aumento del VR, CRF y de la CPT. Estudios: Espirometria estatica y dinamica, pletismografia, dilucion con helio.

EPOC - Fisiopatologia Alteraciones en el intercambio gaseoso: Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de vias aereas, aumento en la Raw, perdida de elasticidad y vasoconstriccion hipoxica, genera hipertension pulmonar. Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion alveolar. Puede haber cortocircuito que afecta mas la difusion de gases. Hipertension pulmonar  hipertrofia del VD y AD  Cor pulmonale cronico (Insuficiencia cardiaca derecha).

ESTADIFICACION DE LA EPOC EPOC - Clasificación ESTADIFICACION DE LA EPOC Tiene fines pronosticos y terapeuticos: Etapa 0 o Riesgo de EPOC: Tos y expectoracion cronica. Espirometria normal Etapa I o EPOC leve: VEF1/CVF < 70%. Puede haber o no tos y expectoracion cronicas. VEF1 ≥ 80% del predicho Etapa II o EPOC moderada: VEF1/CVF <70%. Con o sin sintomas cronicos. VEF1 < 80% y≥ 50% del predicho Etapa III o EPOC severa: VEF1/CVF < 70%. Con o sin sintomas cronicos. VEF1 < 50% y ≥ 30% del predicho Etapa IV o EPOC muy severa: VEF1/CVF < 70%. Mas insuficiencia respiratoria cronica. VEF1 < 30%

Clínica, diagnóstico, complicaciones, pronóstico y tratamiento E P O C Clínica, diagnóstico, complicaciones, pronóstico y tratamiento

EPOC - Clinica Manifestaciones clinicas: disnea, tos y expectoracion Disnea: sintoma dificil de valorar (escala clinica: 0, 1, 2, 3, 4) Tos: Suele ser primer síntoma, intermitente y luego persistente Expectoracion: hipersecrecion bronquial (matutino) Agudizaciones de EPOC agravan sintomas Dolor toracico y respiracion sibilante no es de EPOC Cefalea matutina: EPOC avanzado por hipercapnia

EPOC - Clinica Signos: poco especifica. Cuando EPOC avanzado. Espiracion prolongada, torax en tonel, timpanismo, ruidos respiratorios y cardiacos apagados, estertores crepitantes, roncus, posturas para aliviar disnea, cianosis, acropaquias, datos de ICC derecha ( hepatomegalia, edemas perifericos), hipertension pulmonar (R2 aumentado)

Según rasgos clínicos, funcionales y radiológicos: EPOC - Clinica Formas de presentacion Según rasgos clínicos, funcionales y radiológicos: Rasgo Tipo A - Enfisematoso Tipo B - Bronquitico Apariencia y nombre habitual Delgado, “soplador rosado” no cianotico Obeso, “abotargado azul”, cianotico Sintoma principal Disnea importante. Tos y expectoracion escasa Tos y expectoracion abundante. Disnea leve Gasometria arterial Hipoxemia ligera. Fases avanzadas: hipoxemia +++ e hipercapnia Hipoxemia severa e hipercapnia Hematocrito Policitemia ocasional Policitemia frecuente Elasticidad pulmonar Disminuida Normal Capacidad DLco Cor pulmonale Infrecuente. Solo en fases avanzadas Frecuente Electrocardiograma Bajo voltage del QRS Hipertrofia del VI Tele de torax Hiperinsuflacion. Diafragma bajo y aplanado. Bulas enfisematosas. Corazon en gota Torax “sucio”. Datos de hipertension pulmonar. Cardiomegalia

EPOC – Rx de torax

Enfisema pulmonar

EPOC - Diagnóstico Historia clinica: sugiere EPOC Espirometria: confirma el Dx PFR: Dx, gravedad, evolucion y Px Espirometria forzada: Demostrar obstruccion al flujo aereo Irreversible o poco revers. VEF1 esta disminuido CVF normal o disminuido VEF1/CVF < 70% Prueba de broncodilatacion VR, CRF, CPT estan aumentados EPOC leve: 66-79%, EPOC moderada: 51-65% y EPOC severa: <51% CI/CPT (predictor de mortalidad) Gasometría arterial

EPOC - Diagnóstico TAC de torax Tele de torax PA

EPOC – Diagnostico Diferencial Asma cronico ICC Bronquiectasias Cardiopatias cronicas (VP mitral, CM, CIA, etc) TEP residivante Sindromes de apnea Estenosis de las vias aereas superiores

EPOC - Pronostico Valor absoluto de VEF1 Gravedad de la hipoxemia Edad avanzada Magnitud de la hipertension pulmonar Presencia de hipercapnia (cor pulmonale) Cálculo del índice de BODE: VEF1 (% del predicho) Distancia caminada (m) Disnea (escala MRC) IMC (Kg/m²)

EPOC - Tratamiento Tratamiento de la fase estable Medidas generales: Abandono del tabaco ( deterioro FP y  promedio de vida) Inmunizacion (vacuna antigripal) Tratamiento farmacologico: Broncodilatadores EPOC leve-moderada: Agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de accion corta a demanda (oligosintomaticos) ST Anticolinergicos inhalados (ipatropio, tiotropio) y/o agonistas beta-2 adrenergicos inhalados de accion prolongada (SF) y anadir una teofilina (sintomaticos) y valorar uso de corticosteroides inhalados

EPOC - Tratamiento Tratamiento farmacologico Broncodilatadores: EPOC grave: Introducir corticosteroides inhalados Ensayar corticosteroides orales si mejora aumentar dosis inhalada o seguir dosis bajas VO Evaluar oxigenoterapia domiciliaria Reahabilitacion pulmonar Tratamiento quirurgico Antiinflamatorios: Uso de corticosteroides inhalados (beclometasona, budesonida y fluticasona) Tratamiento no farmacologico: Oxigenoterapia continua domiciliaria Rehabilitacion, VM no invasiva, cirugia

EPOC - Tratamiento Tratamiento de las exacerbaciones Extrahospitalario (EPOC leve-moderada): Aumentar dosis de agonista beta-2 adrenergico inhalado o anticolinergico de accion corta Combinar ambos a dosis elevadas Considerar antibioticos o corticosteroides orales Identificar y tratar posibles complicaciones Hospitalario (EPOC grave): Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria Combinar anticolinergico con agonista beta-2 inhalado de accion corta a dosis altas Antibioticos y/o corticosteroides sistemicos Metilxantinas, soporte ventilatorio, etc