CARACTERISTICAS  Catiòn màs abundante del cuerpo humano  Desarrollo y constituciòn del esqueleto  Participa en: coagulaciòn, activaciòn enzimàtica,

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Transcripción de la presentación:

CARACTERISTICAS  Catiòn màs abundante del cuerpo humano  Desarrollo y constituciòn del esqueleto  Participa en: coagulaciòn, activaciòn enzimàtica, transmisiòn neuromuscular y neural, contractilidad de mùsculo liso y estriado.

CONTENIDO Y DISTRIBUCIÒN  99 % en el esqueleto  1 % en lìquido intravascular, itersticial e intracelular  Nivel en suero: 9 – 11 mg/dL (2.2 – 2.7 mmol/L)  Fracciòn: - No difusible: unida a proteinas 35 – 40% - Difusible: Ionizado (ùnica fisiològ activa) No ionizado (5-15%): unida a citratos, sulfatos, fosfatos, bicarbonato, lactatos.

CALCIO NO DIFUSIBLE  Unido a Albùmina y globulinas  concentraciòn de Ca varia de acuerdo a proteìnas  Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L), por cada g/dL de disminuciòn de albùmina por debajo de 4g/dL

REGULACIÒN DEL CALCIO  Depende del equilibrio entre ingresos y egresos a nivel: Intestinal – Renal – Oseo  Hormona paratiroidea, Vitamina D, Calcitonina

HORMONA PARATIROIDEA en Hipocalcemia  OSEO: Promueve resorciòn osea: estimula osteoclastos, inhibe osteoblastos  RENAL: En tùbulo distal aumenta reabsorciòn de Ca, e incrementa excresiòn de fosfato, sodio, potasio, magnesio e hidrògeno  INTESTINO: Acciòn directa sobre cèlula intestinal para > absorciòn de Ca e > sìntesis de 1,25 dihidroxicolecalciferol

1,25 dihidroxicolecalciferol  Se activa a nivel renal  OSEO: Estimula resorciòn de Ca  RENAL: Incrementa reabsorciòn tubular de Ca, Na y fosfato  INTESTINO: Estimula absorciòn de Ca y fosfato

CALCITONINA  Producida en glàndula tiroides  Disminuye concentraciòn de Ca sèrico  OSEO: Inhibe resorciòn, estimula osteoblastos  RENAL: > excresiòn de Ca, Na y fosfato  INTESTINO: inhibe absorciòn de Ca y fosfato

HIPOCALCEMIA

 Ca sèrico < 8mg/dL (1.99mmol/L)  Ca ionizado < 3mg/dL (0.74 mmol/L) responsable de signologìa, no se reporta.  CAUSAS: - Periodo neonatal: maternas, parto, postnatales. - Despuès: defectos paratiroideos, vit D o renales.

CAUSAS  I. Hipoparatiroidismo: - Congènito - Adquirido (qx, anomalìas cromosòmicas, neoplasias) - Pesudohipoparatiroidismo (resistencia a PTH)  II. Deficiencia de actividad de vit D: - Dèficit dietètico - Pobre exposiciòn al sol - Malabsorciòn - Anticomiciales (fenobarbital, DHF)

CAUSAS  III. Deficiencia en la ingesta de Ca  IV. Raquitismo renal - Primario: resistente a Vit D, dependiente Vit D - Secundario: IRC y tubulopatìas  V. DROGAS: Furosemide, corticosteroides, laxantes, neomicina

CAUSAS  VI. OTRAS  Sx nefròtico  Enteropatìa perdedora de proteìnas  Hipomagnesemia  LLA  Hiperfosfatemia  IRA  Desnutriciòn 3er grado con diarrea crònica  Post acidosis: diarrea aguda

MANIFESTACIONES  MOTORAS. Contracciones musculares, calambres, fasciculaciones, hipertonìa muscular  SENSITIVAS: Parestesias  $ CHVOSTEK: percusiòn con el ìndice sobre el nervio facial para producir contracciòn de la cara y comisura labial

MANIFESTACIONES  $ TROUSSEAU: espasmo carpopedal despuès de comprimir el brazo con un manguito de presiòn arterial por 3 minutos  Laringoespasmo y broncoespasmo  Convulsiones tònico – clònicas sin aura y no responden a anticomiciales

DX  ES: < Ca total y Ca ionizado  EKG: Prolongaciòn QT, taquicardia sinusal, bloqueo AV  Fosfato, Mg, fosfatasa alcalina, proteìnas totales, dosaje de PTH inmunoreactiva

TX  Crisis aguda sintomàtica: Gluconato de Ca al 10%. 1 ml = 100mg Gluc Ca = 0.46 mEq Ca.  Dosis 1 a 2 ml/kg (100 a 200mg/kg) por dosis  Se administra en 5 minutos o màs  Esta dosis puede repetirse 3 a 4 veces en 24 hrs  Evitar uso simultàneo de bicarbonato de Na  Tx enfermedad causal

HIPOCALCEMIA NEONATAL  Calcio total es < de 7mg/dl  Calcio ionico < a 4.4 mg/dl

CLASIFICACION  Temprana < 72 hrs  Tardia despues de la 1ª.semana

Incidencia  3% de RNT  > del 30% de los RNPT  < de 1500 gr 89%  Hijo de madre diabetica 50%  Asfixiados 30%

Causas  Temprana : prematurez hijo de madre diabetica hijo de madre hipertensa asfixia perinatal anticomicial materno

Causas  Tardia metabolica hipoparatiroidismo neonatal yatrogena

Causas  Metabolica : hipomagnesemia mala absorcion de calcio insuficiencia renal hipoalbuminemia pseudohipoparatiroidismo defiencia de vitamina D

Causas  Neonatal : hereditario (ligado al X) transitorio Sx de DiGeorge (ausencia timo y paratiroides)

Causas  Yatrogena: acidosis corregida con HCO3 alcalosis exanguinotransfusion lipidos IV, glucagon, esteroides, furosemida, calcitonina

Clinica  Fasciculaciones  Temblor grueso  Convulsiones  Irrtabilidad  Cianosis  Letargia  Rechazo al alimento  vomito

Clinica  Llanto de tono alto  Hipotension  Crisis convulsivas  Depresion miocardio  Arritmias  Insuficiencia cardiaca  Muerte subita  asintomatica

Gabinete  ECG Q-T prolongado > de 0.4 segs

Manejo  Gluconato de calcio al 10 2ml/kg IV en 10 min con monitoreo cuando hay CC/ ICC  1er dia 600mg/kg/dia 2º. dia 300 mg/kg/dia 2er. dia 150 mg/kg/dia