FARMACOS ANTIARRITMICOS Q UE ES UNA A RRITMIA ?? Trastorno cardiaco debido a una FC anormal con irregularidad o no del ritmo cardíaco: ↑ Frecuencia cardiaca (taquiarritmia) o a ↓ Frecuencia carciaca (bradiarritmia) anormal Las arritmias en ausencia de cardiopatía estructural pueden producir: Taquicardias paroxísticas Síncope Muerte súbita

Supraventriculares: Arritmia sinusal respiratoria Taquicardia sinusal Extrasistoles auriculares o contracciones auriculares prematuras Taquicardias supraventriculares Taquicardia Auricular Aleteo Auricular Fibrilación Auricular Bradiarritmias Bradicardia sinusal Bloqueos AV Enfermedad del nodo sinusal Ventriculares: Extrasistoles Ventriculares (Contracciones ventriculares prematuras ) Taquicardia ventricular no sostenida Taquicardia ventricular sostenida Fibrilacion ventricular TIPOS DE ARRITMIAS

Arritmias Supraventriculares  Arritmia sinusal respiratoria: Variación del ritmo cardiaco según la respiración. Se suele dar en gente joven y no es preciso tratarla.  Taquicardia Sinusal: Se produce por ansiedad, ejercicio, anemia, alcoholismo y tabaquismo e Insuficiencia Cardiaca No precisa tratamiento específico, pero sí actuar sobre la causa Dejar el tabaco y alcohol Corregir la anemia  Extrasistoles ventriculares Contracciones auriculares prematuras : Suelen presentarse en personas sanas asociadas a: Isquemia miocárdica, Insuf. Cardíaca Enf. Pulmonar Si provocan síntomas es preciso tratarlas con ß bloqueadores.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR  Taquicardia supraventricular:  La frecuencia cardíaca es superior a 100 lat/min. Aparece a cualquier edad de forma puntual o crónica.  PUEDEN OCURRIR POR: Reentrada en el nodo auriculo ventricular. Sindrome de WOLF- Parkinson-White. palpitaciones rápidas de inicio y cese súbito. Sindrome de WPW  Provoca taquicardias paroxísticas con síntomas y ECG inicial anormal causado por rutas (circuitos) eléctricas adicionales en el corazón, taquicardia supraventricular  Una de las causas más comunes de trastornos de frecuencia cardíaca rápida (taquiarritmias) en niños.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES  Aleteo Auricular o Flútter auricular: La frecuencia cardiaca es aprox. 150 lat/min. Se asocia a: Cardiopatia crónica o Enfermedad Pulmonar  Fibrilación Auricular: Frecuente, sobre todo en personas mayores y pacientes con cardiopatia. Si se da de forma paroxística provoca síntomas ocasionales: Palpitaciones rápidas e irregulares, Sensacion de falta de aire Mareo Dolor precordial

BRADIARRITMIAS Son arritmias lentas ocasionadas por: Falta de formación del impulso electrico Fallo de la conducción con los ventriculos. Asintomaticas y no precisan tratamiento médico A veces, implantación de marcapasos. 1.-Bradicardia sinusal: Frecuente en personas sin cardiopatia (Deportistas que entrenan ) En general no precisa tratamiento. Puede producirse dentro de la enfermedad del nodo sinusal. 2.- Bloqueos AV por: Retraso en la conducción de los impulsos eléctricos desde las auriculas a los ventrículos. Algunos impulsos eléctricos no pasan a los ventrículos. Más grave x que no permite pasar ningún impulso desde las auriculas a los ventriculos

La enfermedad del Nodo Sinusal: Asociado a una amplia gama de taquicardias y bradicardias Puede producir: Mareos Palpitaciones. Es necesario estudiarlo con ECG o Holter.

ARRITMIAS VENTRICULARES 1.-Taquicardia ventricular sostenida: Impulsos ventriculares a una FC 100 lat/min y supera 30 segundos. Se presenta con: Palpitaciones, mareo, dolor torácico y síncope. Para determinar el diagnostico es necesario: ECG Tx Urgente. 2.-Taquicardia ventricular no sostenida: Impulsos ventriculares no supera los 30s y cede espontáneamente. Con cardiopatía estructural se considera un indicador Arritmia maligna. En pxs sin cardiopatía no tiene mal pronóstico

ARRITMIAS VENTRICULARES 3.-Fibrilación ventricular: Es una alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganización de los impulsos ventriculares y ausencia de latido efectivo. Los sintomas son: Ausencia de pulso Pérdida súbita de conocimiento Resulta mortal en sólo unos minutos El Tratamiento es siempre la cardioversión eléctrica inmediata (choque electrico en el tórax ) M aniobras de reanimación cardiopulmonar

4.-Extrasistoles Ventriculares El impulso surge de un punto aislado del ventriculo (foco ectópico) y se anticipa respecto al ritmo habitual. No suelen tratarse Carecen de sintomas Buen pronóstico. Si el px percibe síntomas secundarios a los EV ( una especie de vuelco en el corazón ) Hay que:  Controlar factores: Tabaco, café y estrés.  De ser necesario tratamiento dar betabloqueadores sólo para mejorar la calidad de vida.  En pxs con cardiopatía crónica, (CI, Hta, miocardiopatia, disfunción del ventriculo izquierdo, etc.) Puede implicar un ↑ de la mortalidad.

ARRITMIAS INDUCIDAS POR FARMACOS Digital: produce bradicardia sinusal, bloqueo Verapamil: produce bradicardia sinusal. Diltiazen : produce bloqueo AV. Bloqueadores ß :produce bradicardia sinusal Quinidina: produce taquicardia sinusal y aleteo auricular y taquic V con ↑ del intervalo QT Amiodarona: TV taquicardia ventricular Flecainida: taquicardia ventricular

EFECTOS PROARRITMICOS Es el agravamiento de la arritmia original o la inducción de nuevas arritmias. Son las reacciones adversas más peligrosas de los f. antiarrítmicos. Deprimen automatismo produciendo: bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular x ( bloqueo canales Na, Prolongación excesiva DPA) En pxs con bloqueo utilizar con precaución o no utilizarse en absoluto. Extrema vigilancia al administrar dos o más antiarritmicos se producen efectos proarrítmicos por interacciones.

MECANISMOS DE LAS ARRITIMIAS 1.Automaticidad aumentada: un latido automático o desencadenado genera una arritmia de reentrada. se incrementa la fase 4 (estimulación ß adrenérgico, hipopotasemia) 2. Posdespolarizaciones y automaticidad desencadenada: Se altera el potencial de acción cardiaco normal x lo que puede quedar interrumpido o ir seguido por despolarización anormal. (posdespolarizaciones) que dan origen a ritmos anormales desencadenados. Puede haber: prolongación del potencial de acción (por hipopotasemia y fármacos anti arrítmicos)

GRUPO IAGRUPO IBGRUPO ICGRUPO IIGRUPO IIIGRUPO IVOTROS QuinidinaLidocainaFlacainidaPropanolAmiodaronaVerapamiloDigoxina ProcainamidaAtenololDiltiacem Timolol Pindolol

GRUPO I A: Actúan bloqueando los canales de Na+ y K+ cardiacos, su uso es limitado por inducir toxicidad proarritmica: taquicardia ventricular helicoidal, aleteo ventricular en pacientes con cardiopatia. QUINIDINA Biodisponibilidad: 80-90% Unión a proteínas: 80% T1/2: 3-16 h. Concentración plasmática: 2-5 mg/ml Excreción: renal INDICACIONES Conversion y prevencion de la fibrilacion auricular y taquicardia ventricular EFECTOS ADVERSOS: Diarrea, náuseas, vómito, quininismo, reacciones de hipersensibilidad DOSIS mg c/ 6 h.

PROCAINAMIDA B iodisponibilidad: 80-90% Unión a proteinas: 20% T1/2: 3-5 h. Excreción: renal Concentracion plasmatica: 3-8 mg/ml INDICACIONES Conversión y prevencion de la fibrilacion auricular y taquicardia ventricular EFECTOS ADVERSOS LES, anorexia, nauseas y neutropenia. Toxicidad proarritmica TV helicoidal y aleteo ventricular. Dosis: mg cada 6 h.

GRUPO IB LIDOCAINA Dado que no es antagonista de ningún tipo de receptor y que solo bloquea canales de Na, es el único antiarrítmico del grupo I que puede considerarse puro. Se utiliza en el tratamiento de: Taquirritmias ventriculares graves que aparecen: Postinfarto de miocardio Durante cateterismo, cardioversión o cirugía. Dosis: C arga 1-3 mg/kg mg/min(IV) de sostén 1-4 mg/min (IV) Efectos adversos : mareo, confusión, delirio, convulsiones, coma Eliminación: hepática ( T1/2 120min)

GRUPO I C FLECAINIDA INDICACIONES Tratamiento de arritmias ventriculares sintomáticas en pxs sin cardiopatía estructural Es muy potente en el tx de fibrilación auricular y de arritmias ventriculares CONTRAINDICACIONES Bloqueos de rama del haz de Hiss Insuficiencia cardiaca

PRECAUCION Pacientes con cardiopatía estructural Arritmias ventriculares CI Infarto del miocardio DOSIS mg cada 12 hrs. EFECTOS ADVERSOS Mareos Nausea Cefalea Disminución de la contractibilidad miocárdica. Eliminación: hepática T ½ hrs

GRUPO II MECANISMO DE ACCION S e fijan a los receptores β-adrenérgicos con una alta afinidad y especificidad. INDICACIONES Los ß bloqueantes ↓ mortalidad de los pxs post infarto de miocardio. ↓FC y suprimen el automatismo anormal y la actividad desencadenada x potenciales precoces Prolonga el periodo refractario y ↓ vel.conduccion/ Nodulo AV. Controla Frecuencia ventricular en Px con Arritmias supravent. Algunos pueden inducir Taquicardia helicoidal

Distribución y Eliminación Se unen en un alto porcentaje a proteínas plasmáticas,se metabolizan ampliamente en el hígado y los metabolitos se eliminan por la orina ABSORCION Son moléculas liposolubles que se absorben muy bien en el tubo digestivo pero solo una pequeña parte de ellos llega a la circulación sistémica, sufren un importante metabolismo del primer paso hepático.

PROPANOLOL MECANISMO DE ACCIÓN Antagonista competitivo de receptores ß 1 y ß 2 -adrenérgicos, sin actividad simpaticomimética intrínseca. INDICACIONES : Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y tirotoxicosis : mg 3-4 veces/día. Máx.: 240 mg/día para taquiarritmias y para el resto 160 mg/día. Reacciones adversas Fatiga y/o lasitud; bradicardia, extremidades frías, fenómeno de Raynaud; trastornos del sueño, pesadillas. No administrar durante el embarazo

GRUPO III AMIODARONA Inhibe todos los canales de los receptores ß adrenergicos Prolonga el periodo refractario y ↓ vel.conducción AV En Tx crónico equilibra la repolarización. INDICACIONES Muy eficaz en: Arritmias Ventriculares Arritmias Supraventriculares Su uso es limitado por las reacciones adversas que provoca. DOSIS: mg 1 vez al día.

Biodisponibilidad: 25-65% Unión a proteínas: 95-99% T1/2: días Excreción: renal Concentración plasmática: mg/ml EFECTOS ADVERSOS Temblor Hipotiroidismo o hipertiroidismo Fotosensibilidad Infección pulmonar. Bradicardia sinusual Bloqueo AV Aumento de la desfibrilación

GRUPO IV VERAPAMILO Unión a proteínas: en un 90%. Vida media: 4 horas. Metabolismo: Hepático Biodisponibilidad: del 20—35% se encuentra reducida por el efecto de primer paso. Pasa fácilmente la barrera placentaria. Eliminación: por vía renal

INDICACIONES Arritmias cardíacas, Taquicardia Angina variante de Prinzmetal Angina de esfuerzo Angina inestable Hipertensión arterial (esencial) Cardiomiopatía hipertrófica Migraña Fenómeno de Raynaud Ateroesclerosis. EFECTOS ADVERSOS: Reacciones de hipersensibilidad: Rash, edema de tobillos, exantema, máculas Hiperplasia gingival (con el uso de uno a nueve meses), náusea, constipación, íleo, taquicardia, hipotensión Dosis: cada 6-8 h.

DILTIAZEM ↓FC y suprimen el automatismo anormal y la act.desencadenada por potenciales precoces Prolongan el periodo refractario y ↓ vel.conduccion Nodulo AV. Controlan Frecuencia ventricular en Px con Arritmias Supraventriculares Biodisponibilidad del 40%. T1/2: 2-5h. Unión a las proteínas: 70-80%. Metabolismo: hepático. Concentración plasmática:10-20%. Eliminación: orina y bilis. INDICACIONES Angina estable crónica, Angina por vasoespasmo coronario, Hipertensión, Aleteo y fibrilación auricular, Taquicardia paroxística supraventricular.

INDICACIONES Angina estable crónica, Angina por vasoespasmo coronario, Hipertensión, Aleteo y fibrilación auricular, Taquicardia paroxística supraventricular. EFECTOS SECUNDARIOS Rxs de hipersensibidad: Edema, rash, enrojecimiento facial, flebitis Petequias, sudoración, fotosensibilidad, Cefalea, mareo, insomnio, somnolencia, disnea, alteraciones en el electrocardiograma, bradicardia, bloqueo aurículo ventricular de I grado, palpitaciones, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmia, angina, síncope, hipotensión, dolor torácico. Dosis: mg cada 6 h.

Otros: Digoxina: Aumenta el tono Vagal biodisponibilidad: 70-80% Unión a proteínas: 25% T1/2: 35-40h. Excreción: renal Concentración plasmática: mg/ml Indicación: AF, aleteo auricular. Efectos adversos: anorexia, náuseas, vómitos, trastornos visuales. Toxicidad: intoxicacion digitalica bloqueo AV grave, TA. Dosis: mg 1 vez al día.

Grupo/ medicam ento Biodispo nibilidad % Union a proteinas plasmaticas % T ½ horas Excreción renal % Volumen distribucio L/Kg [] plasmatic a µ/ml Efectos Adversos IA quinidina ,72-5 Diarrea nausea vomito quininismo Procainamida , Anorexia Nausea neutropenia IB Lidocaina I.V.651, Mareo Confusión Delirio convulsiones IC Flecainida , mareo Nausea Cefalea ↓ctr.mioc. III Amiodarona dias ,5temblor neuropatia perif. Hipotiroidismo hipertiroidism fotosensibilida

Grupo/ medicamento Dosis oral mantenimiento mg v.o. Dosis de carga i.v. Dosis de mantenimiento i.v. Indicacion pri maria Toxicidad Pro-arritmica comun IA quinidina Cada 6h 6-10mg/kg vel mg/kg/min N/V Conversion prevencion AF/VT Taquicardia. Ventricular. Aleteo auric. Procainamida Cada 3-6h 15mg/kg en 60 min 1-4mg/min Conversion prevencion AF/VT Taquicardia Ventricular Aleteo aricular IB Lidocaina 1-3mg/kg adm en mg/min 1-4mg/min Taquicardia ventricular no descrita IC Flecainida cada 12h Aleteo auricular Tq ventrit Bradicardia sinusal III Amiodarona una vez dia 15mg/minx10 min, 1mg/minx 6h 0.5-1mg/min Fibrilacion auricular Aleteo auricular Taq supraventricular VT/VF Bradicardia sinusal bloqueo AV

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